Влияние гормонов на моторную функцию желчного пузыря

Гормоны	Влияние на моторную функцию желчного пузыря
Холецистокинин Урохолецистокинин Панкреозимин Гастрин Глюкагон Инсулин Секретин	Стимулируют сокращение желчного пузыря, расслабляют сфинктер Одди, способствуют опорожнению желчного пузыря
Нейротензин Вазоактивный интестинальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин	Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря

Кроме того, к развитию хронического холецистита приводят:

• Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоденального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «ферментативного», «химического» холецистита.

Кроме того, дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

• Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вызвать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря признаков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бактериальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

• Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.).

• Дисбактериоз кишечника.

При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

• Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

• Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Таким образом, среди этиологических факторов хронического холецистита важную роль отводят инфекции (бактерии, реже вирусы), паразитарной инвазии (описторхоз, клонорхоз), в редких случаях – дуоденопузырному рефлюксу, а также развитию иммунного (аутоиммунного) воспалительного процесса в желчном пузыре. Одновременно нарушаются нервные и гуморальные механизмы, обеспечивающие взаимодействие в процессах пищеварения различных органов единого гастродуоденохолангиопанреатического комплекса.

Патогенез хронического бескаменного холецистита можно представить следующим образом. Сначала появляются дисфункция желчевыводящих путей, застойные явления, обменные нарушения, затем присоединяется дискриния, что обусловливает развитие холецистита и желчекаменной болезни. Щелочная реакция пузырной желчи сдвигается в кислую сторону (до рН 4-6,5), изменяется величина удельного веса желчи, количество сухого остатка, содержание воды в желчи. Абсорбцией воды и электролитов регулируется уровень секреции желчи, продвижение ее по желчным ходам за счет создания осмотического градиента концентрации и формирование окончательной печеночной желчи. В соответствии с физическими законами Максвелла изменяются показатели поверхностного натяжения и вязкости желчи, в зависимости от скорости тока желчи по желчным путям.

При хроническом катаральном воспалении стенка желчного пузыря уплотнена, слизистая оболочка атрофична или гиперплазирована вследствие образования полиповидных изменений складок. Микроскопически отмечается атрофия слизистой, склероз ее стромы. Под эпителием определяются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин и липиды. Мышечный слой стенки обычно гипертрофирован. Воспалительный процесс может приводить к склерозу. Слизистая оболочка атрофирована. Ходы Лушки при хроническом холецистите ветвистые, разрастающиеся, кистозно расширены, часто достигают субсерозного слоя. В отдельных участках стенки пузыря могут встречаться отложения солей кальция. Пузырь нередко деформируется, появляются спайки с соседними органами. Постепенно утрачивается функция желчного пузыря, и он превращается в очаг хронического воспаления.

Таким образом, в большинстве случаев патологический процесс в желчном пузыре проходит ряд последовательных стадий (этапов):

1) дискинетические (моторно-тонические) функциональные расстройства желчного пузыря и желчных протоков, которые в 80 – 90% случаев приводят к хроническому застою (стазу) желчи в желчном пузыре с изменением ее физико-химических свойств, биохимического состава и структуры (композиции);

2) хронический бескаменный холецистит, развивающийся в результате стаза желчи и проникновения в желчный пузырь бактериальной (чаще всего) инфекции восходящим (из проксимальных отделов кишечника) или нисходящим (гематогенный, лимфогенный) путем – из хронических очагов инфекции в организме.

Понимание роли этиологических факторов и механизмов развития хронического холецистита позволяет на сегодняшний день рассматривать хронический холецистит не только как местный воспалительный про­цесс в желчном пузыре, но как системное заболевание билиарного тракта, в становлении и развитии которого принимают участие и местные («пузырные») фак­торы, и нарушения (дискоординация) нервных и гуморальных механизмов регуляции, а также метаболические расстройства, сдвиги в иммунной сис­теме организма, в части случаев отягощенная наследственность.

Клиническая картина

Распознавание хронического холецистита – это главным образом клиническая задача, поскольку прижизненное морфологическое исследование органа, как например, при заболеваниях желудка и кишечника, невозможно и опирается на ряд критериев. Диагностика хронического холецистита основывается на тщательно собранном анамнезе с выяснением структуры болевого синдрома, характерного сочетания диспепсических и невротических жалоб. В клинической картине хронического холецистита наиболее часто встречаются следующие основные синдромы:

• болевой

• диспепсический (желудочная, кишечная)

• холестатический

• интоксикационный

• астеновегетативный

• стеатореи

• синдром предменструального напряжения

• холецистокардиальный синдром

Болевой синдром

Боль - основной субъективный симптом заболевания.

Говоря о механизмах болевого синдрома при поражении ЖКТ в целом, следует иметь в виду, в первую очередь, тот факт, что слизистая оболочка его органов, кроме полости рта, не чувствительна ко многим стимулам, которые при действии на другие структуры организма, например, на кожу, вызывают ощущение боли. Не чувствительны к боли висцеральная серозная оболочка и большой сальник. Рецепторы, способные участвовать в формировании болевых ощущений, локализуются в мышечных слоях стенки полых органов ЖКТ, имеющих чувствительные окончания волокон симпатического нервного сплетения. Раздражение данных рецепторов может приводить к болевому синдрому в результате трех причин:

раздражения висцеральных нервных окончаний в результате растяжения органа (дистензии) содержимым, газом, в результате повышения давления в полости органа);

спазма гладкой мускулатуры органа. Эта боль может быть кратковременная, приступообразная, схваткообразная. Механизм боли — спазм сфинктера Одди под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва, который часто приводит к дискоординации между сокращением желчного пузыря и расслаблением сфинктера Одди. Это вызывает застой желчи в желчевыводящих путях и нарушение опорожнения желчного пузыря с последующим периодическим, судорожным сокращением его мускулатуры (гипермоторное сокращение желчного пузыря при гипертонической или (и) гиперкинетической формах ДЖВП). Боль может быть острая, приступообразная, схваткообразная, интенсивная, продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней.

непосредственного раздражения рецепторных окончаний в результате воспаления, ишемии, деструкции (опухолевые, инфильтративные процессы);

Если источником боли является воспалительный процесс или ишемические изменения, то раздражение висцеральных нервных окончаний осуществляется продуктами воспаления (серотонин, гистамин, лейкотриены, простагландины), или, при ишемии, тканевыми метаболитами, а также при раздражении нервных волокон в сосудистой стенке. При злокачественных опухолевых процессах боль возникает непосредственно в результате инфильтрирования опухолью нервных окончаний органа.

Боль при хроническом бескаменном холецистите локализуется обычно в области правого подреберья, иногда - в подложечной области. Появление или усиление боли обычно связано с обильной едой, употреблением жирной, жареной, острой, слишком холодной или горячей пищи, газированных напитков, алкоголя. Нередко боль провоцируется интенсивной физической нагрузкой (подъем тяжестей), тряской езде (верхом на лошади, по плохой дороге) или психоэмоциональными стрессовыми ситуациями.

В части случаев больных беспокоит только ощущение тяжести в правом подреберье, усиливающееся после обильной еды

Интенсивность и характер болевых ощущений в значительной степени зависят от преобладающего типа дисфункции желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных протоков, сопутствующих заболеваний органов пищеварения, осложнений хронического холецистита

Боль при ХБХ имеет типичную иррадиацию – вправо,вверх и кзади (в правую лопатку, в правую половину грудной клетки, в правое плечо, правую лопатку и надплечье, иногда в ключицу).

При осложнении хронического холецистита перихолециститом боль приобретает характер так называемой соматической боли. Она обусловлена раздражением париетальной брюшины, подкожной клетчатки, кожи, иннервируемых чувствительными спинномозговыми нервами. Боль при перихолецистите носит постоянный характер, но усиливается при поворотах и наклоне туловища, резком движении правой рукой. Она может носить более распространенный характер и локализоваться в области печени. При развитии хронического панкреатита боли могут стать опоясывающими, иррадиировать в эпигастрий, левое подреберье, иногда в околопупочную область; при осложнении реактивным гепатитом - боль локализуется в области всей печени.

Диспепсический синдром

В периоде обострения хронического холецистита диспепсические жалобы беспокоят довольно часто. Рвота наблюдается у 30-50% больных и может быть обусловлена сопутствующими гастродуоденитом, панкреатитом. В рвотных массах можно обнаружить примесь желчи. Рвота, как и боли, провоцируется приемом алкоголя, диетическими погрешностями.

В периоде обострения ХБХ довольно часто больных беспокоят тошнота, ощущение горечи во рту, отрыжка горьким. Вследствие развития вторичного гастродуоденита, гастрита, панкреатита, энтерита появляются изжога, отрыжка «тухлым», метеоризм, снижение аппетита, диарея.

Холестатический синдром

Синдром, отражающий нарушение желчевыделения и раздражение нервных окончаний кожи желчными кислотами. Характеризуется наличием кожного зуда. Наблюдается при некалькулезном холецистите в связи с застоем желчи.

Интоксикационный синдром

Отмечается в периоде обострения хронического бескаменного холецистита у 30-40% больных. Характеризуется познабливанием, потливостью, болями в мышцах, суставах, головной болью, тошнотой.

Астеновегетативный синдром

Проявляется депрессией, общей слабостью, быстрой утомляемостью, бессонницей, раздражительностью, эмоциональной лабильностью. При наличии астеновегетативного синдрома отрицательные эмоции становятся наиболее частой причиной обострения заболевания (в 60% случаев).

Синдром предменструального напряжения

У некоторых женщин, страдающих хроническим холециститом, возможно развитие синдрома предменструального напряжения, который проявляется нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы предменструального синдрома появляются за 2-10 дней до менструации и исчезают в первые дни после ее начала. Развитие синдрома обусловлено гормональным дисбалансом (избыточным уровнем эстрогенов, недостаточным содержанием прогестерона, активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон, избытком пролактина, нарушением секреции эндорфинов в головном мозге). Основными клиническими проявлениями синдрома предменструального напряжения являются неустойчивость настроения (подавленность, раздражительность, плаксивость), головные боли, пастозность лица и кистей рук, нагрубание и болезненность молочных желез, онемение рук и ног, колебания артериального давления. В этот же период наблюдается и обострение хронического холецистита.

Холецистокардиальный синдром

При хроническом бескаменном холецистите больные нередко жалуются на боли в области сердца. Возникает у лиц, имеющих уже атеросклеротическое поражение коронарных артерий, на «интактном» сердце не возникает. Проявляется болями в области сердца (как правило, неинтенсивными, появляющимися после приема алкоголя, жирной и жареной пищи; иногда постоянными болями); сердцебиениями или перебоями в области сердца; преходящей атриовентрикулярной блокадой I ст; ЭКГ- признаками диффузных изменений миокарда. В формировании этого синдрома имеют значение рефлекторные, инфекционно-токсические влияния на сердце, нарушение обмена веществ в миокарде, дисфункция вегетативной нервной системы.

Одно из наиболее характерных проявлений хронического бескаменного холецистита – нарушения моторно-тонической функции мышечной ткани желчного пузыря и сфинктеров билиарной системы, регистрирующиеся у 80% больных. Моторно-тонические нарушения характеризуются увеличением или снижением объема пузырной желчи, нарушением ритма и уменьшением времении ее отделения, что неблагоприятно сказывается на переваривании и всасывании пищевого химуса в тонкой кишке. О-тонические нарушения желчного пузыря и сфинктеров билиарной системы у больных ХБХ, их характер обусловливают своебразие болевой симптоматики: при гипотонии и гипоикнезе желчного пузыря преобладают жалобы на длительные тупые ноющие боли, чувство тяжести в области правого подреберья, при гипертонусе сфинктеров больные чаще отмечают более интенсивные приступообразные боли.

Объективное исследование больного

Широкое внедрение в медицинскую практику разнообразных технических средств, позволяющих получать богатую информацию о различных функциях органов и систем организма, ни в коей мере не умаляет ценности данных, получаемых при непосчредственном обследовании больного, напротив, только правильно и тщательно проведенное физикальное исследование больного позволяет успешно и полно использовать данные технических средств.

Осмотр

У некоторых больных может иметь место субиктеричность (а иногда и более выраженная желтушность) склер, кожи. При ХБХ это обусловлено сопутствующей гипертонической дискинезией желчевыводящих путей и спазмом сфинктера Одди и, следовательно, временным прекращением поступления желчи в 12-перстную кишку. У некоторых больных желтушность кожи и склер может быть обусловлена сопутствующим хроническим гепатитом.

У большинства больных определяется избыточная масса тела.

Особенности анамнеза заболевания

Знакомясь с историей жизни больного, необходимо обратить внимание на:

• питание (избыток в пище жиров, недостаток белков, витаминов, нерегулярность питания);

• злоупотребление алкоголем, курение, особенно в сочетании с нерегулярным и неполноценным питанием;

• длительный прием лекарств (холинолитики, неселективные спазмолитики, прокинетики, антибиотики, анаболики, транквилизаторы, седативные, снотворные и др.);

• перенесенные заболевания: вирусный гепатит и другие вирусные и протозойные инфекции, кишечные инфекции, глистные инвазии (лямблиоз, описторхоз, фасциолез, стронгилоидоз, аскаридоз, клонорхоз);

• наследственность.

Физикальные методы исследования при хроническом бескаменном холецистите.

В диагностике хронического холецистите физикальные методы являются весьма значимыми для постановки диагноза. Большое значение в диагностике XX традиционно отводят выявлению на поверхности тела болевых точек и зон методами пальпации и перкуссии. На протяжении многих десятилетий клиницисты разных стран предлагали определение с диагностической целью на коже болевых точек и зон, характерных при XX, однако отсутствовала патоге­нетически оправданная группировка (классификация) этих симптомов с учетом их клинической значимости (семиотика). Я.С. Циммерман (1973) на основе анализа значения предложенных ранее физикальных симптомов XX. выделил 3 группы симптомов в зависимости от механизма развития и клинического значения каждого из них.

1. Симптомы, связанные с сегментарными рефлексами билиарной системы (органоспецифические сегментарные рефлекторные болевые точки на коже), - «симптомы обострения XX»:

а) реакция при воздействии на болевые точки Маккензи и Боаса; зоны кожной гипералгезии-гиперестезии Захарьина-Геда (висцерокутанные рефлексы);

б) симптомы Алиева и Айзенберга-1 (кутанно-висцеральные рефлексы).

2. Наличие рефлекторных болевых точек, расположенных в правой половине тела вне сегментов иннервации билиарной системы: симптомы Мюсси, Бергманна, Ионаша, М. С. Харитонова, М. Н. Лапинского, образующие в совокупности правосторонний реактивный (ирритативный) вегетативный синдром, указывающий на тяжесть течения XX.

3. Ирритативные болевые симптомы, связанные с непосредственным (Мерфи, Керра, Ф.О. Гаусмана, Лепене и др.) и опосредованным (Ортнера, Айзенберга-2 и др.) раздражением (ирритацией) воспаленного ЖП.

Выделение 3 групп физикальных симптомов позволяет не только обосновать предварительный диагноз XX непосредственно у постели больного, но и установить его фазу (обострение, ремиссия) и тяжесть течения, не прибегая к помощи технических средств (см. рисунок).

Рефлекторные болевые точки, выявляемые при пальпации на коже у больных XX: 1 - точка Бергманна; 2 - точка Мюсси; 3 - точка Маккензи; 4 - точка Лапинского; 5 - плантар-ная точка; 6 - точка Ионаша; 7 - точка Харитонова; 8 -точка Боаса; 9- точка подколенной ямки.

Появление при XX рефлекторных симптомов (болевых точек) 1-й группы обусловлено хронической ирритацией сегментарных вегетативных образований, расположенных в зоне иннервации билиарной системы. При этом в органоспецифических точках кожи появляются ограниченные болевые (алгические) зоны диаметром до 0,5 см, впервые описанные S. Mackenzie и I. Boas. Органоспецифическая болевая точка Маккензи локализу­ется в месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой (точка ЖП); болевая точка Боаса располагается сзади справа - в месте окончания свободных XI и XII ребер (кнаружи от паравертебральной линии). Давление указательным пальцем правой руки на точки Маккензи и Боаса сопровождается болевыми ощущениями (висцерокутанный рефлекс), указы­вающими на обострение XX.

При выраженном обострении XX боль ощущается не только под пальпирующим пальцем (в точках Маккензи и Боаса), но и иррадиирует вглубь - по направлению к ЖП (кутанно-висцеральный рефлекс). Этот симптом описан Г. К. Алиевым и обусловлен антидромной иррадиацией боли. По мере стихания обострения XX сначала исчезает симптом Алиева, а затем симптомы Маккензи и Боаса.

Еще один кутанно-висцеральный симптом при обострении XX предложил Б. С. Айзенберг При коротком (отрывистом) ударе ребром ладони правой руки ниже угла правой лопатки боль ощущается не только в месте нанесения удара, но и распространяется вглубь- в сторону ЖП (симптом Айзенберга-1).

Симптомы Маккензи и Боаса патогномоничны для XX и встречаются при его обострении в 100% случаев. При выраженном обострении появляются также симптомы Алиева и Айзенберга-1. Одновременно у части больных XX определяются зоны кожной пшералгезии-гиперестезии Захарьина- Геда, которые локализуются чаще всего в правом подреберье и правой подлопаточной области на уровне кожных сегментов С_ш-С_IV и D_VII-D_X

При упорном, часто рецидивирующем течении XX отмечено появление 2-й группы рефлекторных болевых точек, локализованных на коже правой половины тела вне сегментов иннервации билиарной системы. Это сосудисто-нервные точки, хорошо известные в вегетологии. В их происхождении имеет значение длительная ирритация периферических образований вегетативной нервной системы в правой половине тела с развитием сложных дистрофически-дегенеративных изменений в подлежащих тканях и межпозвоночных дисках рефлекторного генеза.

Среди рефлекторных болевых точек 2-й группы диагностическое значение имеют: 1) орбитальная точка Бергманна; 2) затылочная точка Ионаша; 3) шейная (надключичная) точка Мюсси; 4) межлопаточная точка Харитонова; 5) бедренная точка Лапинского. Кроме болевых точек-эпонимов выделяют еще 2 безымянные болевые точки; 6) точка подколенной ямки; 7) плантарная болевая точка (на тыле правой стопы).

Шейная болевая точка Мюсси определяется при давлении указательным пальцем правой руки в правой надключичной области - в ямке между ножками грудинно-ключично-сосковой мышцы. Затылочная болевая точка Ионаша располагается в месте прикрепления правой трапециевидной мышцы, где проходит затылочный нерв. Бедренная точка Лапинского находится на медиальной поверхности правого бедра, в средней его трети. Межлопаточную точку Харитонова находят между медиальным краем правой лопатки и позвоночником - на уровне середины лопатки. На рисунке обозначены рефлекторные болевые точки первых двух групп. Болевые рефлекторные точки 2-й группы, расположенные вне сегментов иннервации билиарной системы, образуют в совокупности правосторонний реактивный вегетативный синдром (ПРВС), указывающий на тяжесть течения XX. Рефлекторные болевые точки обеих групп рекомендуется определять не только справа, но и слева (для сравнения) и с учетом их выраженности строить график («алгический профиль» больного) с обеих сторон (в условных единицах по 3-балльной системе), позволяющий наглядно представить степень выявленное асимметрии.

В фазу клинической ремиссии XX, а также при скрытом и атипичном его течении (клинические маски) наиболее информативными являются ирритативные симптомы 3-й группы. В отличие от рефлекторных болевых точек первых двух групп ирритативные симптомы выявляют с помощью специ­альных диагностических пальпаторных приемов, а не путем простого давления на определенные точки кожи, Наиболее ценным из симптомов 3-й группы, безуспешно, является симптом Мерфи, диагностическое значение которого при ХХ сравнивают со значимостью симптома Блюмберга при остром аппендиците. Симптом Мерфи определяют в положении больного лежа на левом боку, сидя или стоя. Врач располагается справа и позади больного и во время выдоха осторожно погружает кончики 3-4 согнутых пальцев правой руки (кроме большого) вглубь правого подреберья в точке ЖП (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой). Больного просят сделать глубокий вдох; при этом легкие расширяются, диафрагма и печень опускаются и воспаленный ЖП «натыкается» на кончики пальцев врача - внезапно появляется боль, вынуждающая больного прервать вдох и отреагировать на нее возгласом или мимикой. В разное время были предложены варианты определения симптома Мерфи: путем погружения в правое подреберье (в точке ЖП) большого пальца правой руки (С. Р. С1еnard) или подушечек обоих больших пальцев (К. Ргоn).

Ценными ирритативными симптоматика XX являются также симптом Кера - боль появляется при обычной глубокой пальпации на выдохе в правом подреберье - в точке ЖП; симптом Гаусмана - боль возникает при коротком ударе ребром ладони правой руки ниже правой реберной дуги на высоте глубокого вдоха - в зоне локализации ЖП; симптом Лепене - боль ощущается при нанесении отрывистых легких ударов кончиками пальцев правой руки на вдохе ниже правой реберной дуги - в месте расположения ЖП; симптом Ортнера - боль появляется при сотрясении воспаленного ЖП в момент нанесения удара ребром ладони правой руки по краю правой реберной дуги;

симптом Айзенберга-2 - больной испытывает боль к правом подреберье, когда с силой опускается с носок на пятки, вызывая сотрясение воспаленного ЖП. Последние 2 симптома являются более шадящими. Рекомендуется определять все перечисленные ирритативные симптомы XX с обеих сторон (для сравнения).

При вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы (билиарнозависимый хронический панкреатит) определяется болезненность в холедохопанкреатической зоне (треугольнике) Шоффара, ограниченной срединной линией тела, горизонтальной линией, проведенной через пупок, - кнутри от биссектрисы, разделяющей пополам образованный таким образом прямой угол в правом верхнем квадранте живота. Определение ирритативных симптомов 3-й группы в фазу обострения XX (при наличии симптомов Маккензи, Боаса и Алиева) не рекомендуется из деонтологических соображений, так как вызывает у больных довольно интенсивные болевые ощущения.

Таким образом, в клинической картине ХБХ отмечаются жалобы больного на боли (острые или тупые) в области правого подреберья с иррадиацией в правый плечевой пояс, правую половину грудной клетки, диспепсические жалобы. Кроме того, клиническая картина складывается из изменений в билиарной системе и включает симмтомы ирритации центров вегетативной регуляции билиарной системы (симптомы Маккензи, Боаса, Алиева) и симпатических образований правой половины тела (правосторонний реактивный вегетативный синдром). В клиническую картину входят, кроме того, симптомы, связанные с повышенной чувствительностью пораженного желчного рузыря к раздражению (симптомы Кера, Мерфи, Лепене, Василенко) и клинические проявления церебральных синдромов (вегетативной дисфункции и психоэмоциального).

Атипичные клинические формы (клинические маски) хронического холецистита

Клинические маски XX многообразны по своим проявлениям, что может вводить в заблуждение врача. Они характеризуются доминированием в клинической картине определенной группы симптомов, что затрудняет иногда правильную диагностику заболевания. Различают следующие «клинические маски»:

Наиболее полно изучена кардиальная маска XX Холецистокардиальный синдром (ХКС) встречается при XX в 25-57% случаев. Холецистокардиальный синдром - это комплекс клинических симптомов, проявляющийся болями в области сердца (кардиалгия), метаболическими расстройствами в миокарде с нарушением ритма и проводимости, тахикардией, одышкой, иногда ухудшением коронарного кровообращения (холецистокоронарный синдром) в результате рефлекторных и инфекционно-токсических воздействий на миокард, исходящих из пораженного патологическим процессом ЖП. В одних случаях больных беспокоит кардиалгия, в других - рефлектор­ная стенокардия; возможна и безболевая форма ХКС, когда единственным его проявлением выступает экстрасистолия, преходящая атриовентрикулярная блокада I степени или блокада правой ножки пучка Гиса, а также диффузные изменения в миокарде желудочков, выявляемые при ЭКГ и ЭхоКГ.

При рефлекторной стенокардии у больных XX болевой синдром в области сердца и за грудиной имеет давящий или сжимающий характер с типичной иррадиацией; обычно он совпадает по времени с болевым приступом в правом подреберье, но иногда может быть и единственным проявлением XX.

О тиреотоксической маске говорят в тех случаях, когда при отсутствии типичных симптомов XX в клинической картине доминируют жалобы на раздражительность, чрезмерную потливость, сердцебиения, а при объективном обследовании определяются дрожание пальцев рук, тахикардия, громкость сердечных тонов, субфебрилитет, диффузные изменения ЭКГ, изредка незначительное увеличение щитовидной железы.

Невротическая маска XX отличается превалированием в клинической картине проявлений невротически-неврозоподобного синдрома: бессонницы, головокружений (иногда миньероподобных состояний), головных болей, ощущение «дурноты», - развившихся на фоне невротизации личности больного с наличием астенодепрессивной симптоматики, признаков вегетативной дистонии с нарушением вегетативной реактивности и преобладанием тонуса симпатического отдела ВНС. В анамнезе у таких больных имеются указания на перенесенные в детстве или юности психические травмы со снижением адаптационных возможностей организма к действию различных «возмущающих» факторов внешней среды, а также отмечается вовлеченность личности в стресс.

При аллергической маске XX появляются такие симптомы, как крапивница, отек Квинке, имеются указания на пищевую и лекарственную аллергию (непереносимость); в крови -эозинофилия.

Ревматическая маска XX характеризуется лабильностью пульса, тахикардией, артралгией и миалгией, тупыми или ноющими болями в области сердца, одышкой, субфебрилитетом. Иногда имеется указание в анамнезе на повторные ангины или хронический тонзиллит (неревматические тонзиллогенные поражения).

Солярная маска встречается при XX довольно часто и проявляется обычно соляралгическим синдромом. Он развивается, как правило, вторично в результате длительной ирритации вегетативной нервной системы, в том числе чревного (солнечного) сплетения. При соляралгии характерно появление болей в животе (область пупка с иррадиацией в спину - так называемый солярный гвоздь), а также диспепсических явлений. Одновременно может повышаться артериальное давление за счет спазма сосудов брюшной полости, угнетается перистальтика кишечника.

Дуоденальная (желудочно-кишечная) маска XX. В 1968 г. Р. Leonard описал при XX клинический синдром, названный им «дуоденальной мигренью», который характеризуется появлением приступов пульсирующей головной боли, обильной (до 300-400 мл) рвоты желто-зеленого цвета и горького вкуса (застойная желчь), которая немедленно или постепенно приносит облегчение, мучительной тошноты. Появлению приступа дуоденальной мигрени обычно в течение 1-4 дней предшествует нарастающий по интенсивности диспепсический синдром. Одновременно наблюдаются вазомоторные расстройства, цианоз, патологические симптомы со стороны глаз и носоглотки. Основной причиной синдрома «дуоденальной мигрени», по мнению Я.С. Циммерман (2006), является осложнение XX хронической функциональной дуоденальной непроходимостью (дуоденальный стаз) с развитием дуоденальной гипертензии, дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюксов. А появление при этом церебральных симптомов объясняется тесной взаимосвязью дуодено-билиарной и цереброваскулярной систем.

Одной из частых клинических масок XX является предменструальный синдром (ПС), или синдром предменструального напряжения у женщин. ПС - это комплекс физикальных и психопатологических симптомов, развивающийся при XX у женщин во II (лютеновой) фазе менструального цикла. В патоге­незе ПС придают значение нарушению метаболизма эссенциальных жирных кислот (ЭЖК) со сни­жением их содержания в крови. Полагают, что непосредственной причиной ПС является вторичное изменение уровня питуитарных гормонов, нейротрансмиттеров и регуляторных нейропептидов. Показано, что именно ЭЖК оказывают ингибирующее влияние на рецепторы овариальных гормо­нов и прессорную реакцию на действие ангиотензина у женщин.

ПС протекает с неустойчивостью настроения, общим недомоганием, упорной головной болью, иногда с кожным зудом, отеками и судорогами; наблюдается нагрубание молочных желез. Одновременно нарастают симптомы XX. Однако уже через 1-2 дня после начала менструации все эти явления бесследно исчезают. Развитие ПС провоцируется психоэмоциональным стрессом, физическим напряжением, интеркуррентной инфекцией.

В 1972г. Ю.И.Рафес впервые описал при XX синдром билиарной недостаточности (БН), который проявляется холагенной диареей и стеатореей. В основе синдрома БН лежит снижение суммарного дебита желчных кислот в суточной желчи, что существенно влияет на ее качественный состав, нарушает гидролиз жиров в кишечнике (стеаторея) и повышает литогенные свойства желчи, нарушает ее коллоидную стабильность.

Диагностика.

План обследования больного с хроническим холециститом:

1. Общий анализ крови, мочи.

2. БАК: содержание в крови аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, общего белка и белковых фракций, холестерина, глюкозы, фракций липопротеинов.

3. Иммунологический анализ крови: содержание в крови и функциональная активность В- и Т-лимфоцитов, классов иммуноглобулинов.

4. Фиброгастроэзофагодуоденоскопия.

5. УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, почек.

6. Дуоденальное зондирование.

7. Исследование желчи: изучение физических свойств; микроскопическое, бактериологическое, биохимическое исследования.

Анализ периферической крови

Изменения в анализе периферической крови зависят от выраженности воспалительного процесса, сопутствующих заболеваний и осложнений. В периоде обострения хронического холецистита могут наблюдаться следующие изменения: умеренный лейкоцитоз; сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов; повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови

При обострении хронического холецистита в крови повышается содержание сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, α-глобулинов, а при часто рецидивирующем течении возможно повышение уровня у глобулинов.

Иммунологические исследования крови

При длительном течении хронического холецистита с частыми, упорными рецидивами могут наблюдаться умеренно выраженные изменения иммунологического статуса: снижение количества и функциональной активности В- и Т-лимфоцитов, снижение уров­ня иммуноглобулинов класса А.

Фракционное дуоденальное зондирование (ФДЗ).

Выделяют 5 фаз ФДЗ:

1- холедохус-фаза - начинается после того, как олива зонда расположится в 12-перстной кишке (угол нисходящей и нижней горизонтальной части). В этот период сфинктер Одди находится в расслабленном состоянии и из общего желчного протока выделяется порция прозрачной светло-желтой желчи в результате раздражения 12-перстной кишки оливой зонда.

Учитываются время, в течение которого выделяется желчь, и ее объем.

1фаза отражает базальную секрецию желчи (вне пищеварения) и частично функциональное состояние сфинктера Одди. В норме выделяется 15-20 мл желчи в течение 10-15 мин (по некоторым данным - в течение 20-40 минут).

После окончания выделения желчи в 12-перстную кишку через дуоденальный зонд медленно, в течение 5-7 минут вводят теплый (подогретый до 37°С) 33% раствор магния сульфата - 30 мл или 25% - 50 мл. В ответ на введение раздражителя сфинктер Одди рефлекторно закрывается и находится закрытым в течение всей второй фазы зондирования.

2 фаза — закрытого сфинктера Одди (фаза латентного периода желчевыделения) - отражает время от введения холецистокинетического раствора до появления окрашенного желчью секрета. В это время желчь не выделяется. Эта фаза характеризует холестатическое давление в билиарном тракте, готовность желчного пузыря к опорожнению и его тонус. В норме фаза закрытого сфинктера Одди продолжается 3-6 минут.

Если желчь появилась раньше 3 минуты, это указывает на гипотонию сфинктера Одди. Увеличение времени закрытого сфинктера Одди больше 6 минут свидетельствует о повышении его тонуса или о механическом препятствии оттоку желчи. Для решения вопроса о характере изменений можно ввести через зонд 10 мл теплого (подогретого до 37°С) 1% раствора новокаина. Появление после этого светло-желтой желчи свидетельствует о спазме сфинктера Одди (новокаин снимает спазм). Если после введения новокаина желчь не выделяется в течение 15 минут, больному можно дать под язык 1/2 таблетки нитроглицерина и при отсутствии эффекта повторно ввести через зонд в 12-перстную кишку холекинетическое средство (20 мл растительного масла или 50 мл 40% раствора глюкозы, ксилита). Если желчь не появляется и после этого, следует проверить положение зонда в 12-перстной кишке рентгенологически, и если зонд расположен правильно, можно предполагать стеиозирование в области d. choledochus.

3 фаза — А-желчи (фаза пузырного протока) — начинается с раскрытия сфинктера Одди и появления светлой желчи А до начала выделения темной концентрированной желчи желчного пузыря. В норме этот период продолжается 3-6 минут, в течение которого выделяется 3-5 мл светлой желчи из пузырного и общего желчного протоков.

Данная фаза отражает состояние этих протоков. Увеличение времени 3 фазы более 7 минут указывает на повышение тонуса сфинктера Люткенса (он расположен в месте перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток) или гипотонию желчного пузыря.

Желчь 1, 2 и 3 фаз составляет классическую порцию А обычного (нефракционного) дуоденального зондирования.

4 фаза — желчного пузыря (пузырной желчи, фаза В-желчи) — характеризует расслабление сфинктера Люткенса и опорожнение желчного пузыря.

4 фаза начинается с момента открытия сфинктера Люткенса и появления темно-оливковой концентрированной желчи и заканчивается в момент прекращения выделения этой желчи.

Выделение пузырной желчи вначале идет весьма интенсивно (4 мл в 1 минуту), затем постепенно снижается.

В норме время опорожнения желчного пузыря составляет 20-30 минут, в течение этого времени выделяется в среднем 30-60 мл темно-оливковой пузырной желчи (при хроматическом зондировании желчь окрашена в сине-зеленый цвет).

Прерывистое выделение пузырной желчи указывает на диссинергизм сфинктеров Люткенса и Одди. Удлинение времени выделения пузырной желчи (больше 30 минут) и увеличение количества более 60-85 мл свидетельствует о гипотонии желчного пузыря.

5 фаза — фаза печеночной желчи-С — наступает после окончания выделения В-желчи. Начинается 5 фаза с момента выделения золотистой желчи (печеночной). Эта фаза характеризует внешнесекреторную функцию печени. Первые 15 минут печеночная желчь выделяется интенсивно (1 мл и более в 1 минуту), далее выделение ее приобретает монотонный характер (0.5-1 мл в 1 минуту). Значительное выделение печеночной желчи в 5 фазе, особенно в первые 5-10 минут (>7.5 мл/5 мин) свидетельствует об активности сфинктера Мирицци, который расположен в дистальной части печеночного протока и препятствует ретроградному движению желчи при сокращении желчного пузыря.

Желчь-С целесообразно собирать в течение 1 ч и более, изучая динамику ее секреции, и попытаться получить остаточную пузырную желчь без повторного введения раздражителя желчного пузыря.

Фракционное дуоденальное зондирование можно сделать хроматическим. Для этого накануне дуоденального зондирования в 21°° через 2 ч после последнего приема пищи больной принимает внутрь 0.2 г метиленового синего в желатиновой капсуле. На следующее утро в 9⁰⁰ (т. е. через 12 ч после приема красителя) проводят фракционное зондирование. Метиленовый синий, всосавшись в кишечнике, с кровотоком поступает в печень и в ней восстанавливается, превращается в бесцветное лейкосоединение. Затем, попав в желчный пузырь, обесцвеченный метиленовый синий окисляется, превращается в хромоген и окрашивает пузырную желчь в сине-зеленый цвет. Это позволяет уверенно отличать пузырную желчь от других фаз желчи, сохраняющих обычную окраску.

Полученную при дуоденальном зондировании желчь исследуют биохимически, микроскопически, бактериоскопически, определяют ее физические свойства и чувствительность флоры к антибиотикам.

Исследовать желчь необходимо немедленно после ее получения, так как содержащиеся в ней желчные кислоты быстро разрушают форменные элементы. Доставлять желчь в лабораторию следует в теплом виде (пробирки с желчью помещают в банку с теплой водой), чтобы легче можно было при микроскопии обнаружить лямблии (в холодной желчи они теряют свою двигательную активность).

Изменения показателей дуоденального зондирования (порции «В»), характерные для хронического холецистита:

1. Наличие в большом количестве лейкоцитов, особенно обнаружение их скоплений.

2. Выявление при визуальном осмотре желчи выраженного ее помутнения, хлопьев и слизи.

3. Обнаружение в желчи большого количества клеток цилиндрического эпителия. Известно, что в желчи можно обнаружить три вида цилиндрического эпителия: мелкий эпителий внутрипеченочных желчных ходов - при холангите (в порции «С»); удлинен­ный эпителий общего желчного протока при его воспалении (порция «А»), широкий эпителий желчного пузыря при холецистите.

1. Для хронического холецистита характерно обнаружение в пузырной желчи в большом количестве клеток цилиндрического эпителия (преимущественно широкого). Клетки цилиндрического эпителия обнаруживаются не только в виде отдельных клеток, но и в виде скоплений (пластов) по 25-35 клеток.

4. Снижение рН пузырной желчи. Пузырная желчь имеет в норме рН 6.5-7.5. При воспалительных заболеваниях желчевыводящей системы реакция становится кислой. При обострении хронического холецистита рН пузырной желчи может быть 4.0-5.5.

5. Появление кристаллов холестерина и кальция билирубината. Для хронического холецистита характерно появление кристаллов холестерина и кальция билирубината. Обнаружение большого их количества указывает на дестабилизацию коллоидной структуры желчи (дискриния).

6. Снижение относительной плотности пузырной желчи. В норме относительная плотность пузырной желчи составляет 0.016-1.035 кг/л. При выраженном обострении хронического холецистита отмечается снижение относительной плотности пузырной желчи за счет разведения ее воспалительным экссудатом.

7. Изменение биохимического состава желчи. Желчь является сложным коллоидным раствором, содержащим холестерин, билирубин, фосфолипиды, желчные кислоты и их соли, минеральные вещества, белки, мукоидные вещества, ферменты.

При обострении хронического холецистита изменяется биохимический состав желчи:

• повышается количество муциновых веществ, реагирующих с ДФА-реактивом, что значительно повышает активность ДФА-реакции;

• увеличивается в 2-3 раза содержание в желчи гликопротеинов (гексозаминов, сиаловых кислот);

• снижается содержание желчных кислот;

• уменьшается холато-холестериновый коэффициент (отношение содержания желчных кислот в желчи к уровню в ней холестерина);

• снижается содержание липопротеинового (липидного) комплекса.

Фосфолипиды желчи образуют мицеллы с холестерином, а желчные кислоты их стабилизируют и переводят холестерин в растворимую форму;

резко повышается содержание в пузырной желчи фибриногена и продуктов его метаболизма;

наблюдается протеинохолия — повышенная секреция сывороточных белков (преимущественно альбуминов) в желчь при одновременном снижении содержания секреторного иммуноглобулина.

8. Увеличение содержания в пузырной желчи перекисей липидов.

Повышение количества перекисей липидов в желчи является следствием резкого активирования свободнорадикального окисления липидов. Уровень перекисей липидов четко коррелирует с выраженностью воспалительного процесса в желчном пузыре.

9. Бактериологическое исследование желчи. Целью бактериологического исследования желчи является обнаружение бактериальной флоры и определение ее чувствительности к антибактериальным средствам. Исследование имеет диагностическое значение, если количество бактерий превышает 100 000 в 1 мл желчи.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является в настоящее время ведущим методом диагностики заболеваний желчевыделительной системы. УЗИ желчного пузыря производится утром натощак не ранее, чем через 12 ч после последнего приема пищи (т. е. после ночного голодания). Больным, страдающим сопутствующими заболеваниями кишечника и метеоризмом, рекомендуется за 1-2 ч до исследования исключить из пищи продукты, усиливающие вздутие живота (черный хлеб, горох, бобы, квашеная капуста, цельное молоко, виноград и др.), а также назначить ферментные препараты, а перед сном - активированный уголь.

УЗИ производят в положении больного лежа на спине с задержкой дыхания в фазе глубокого вдоха, а при необходимости - также на левом боку и стоя.

В норме желчный пузырь выглядит как четко контурированное эхонегативное образование грушевидной, овоидной или цилиндрической формы. Длина желчного пузыря колеблется от 6 до 9.5 см, а ширина (поперечник) не превышает 3-3.5 см. Стенка желчного пузыря выглядит при УЗИ как однородная тонкая линия умеренно повышенной эхогенности. Обычно толщина стенки желчного пузыря не превышает 2 мм. Внешний и внутренний контуры стенки пузыря четкие и ровные.

Основными диагностическими критериями ХХ при УЗИ являются:

1. утолщение стенки ЖП (более 4 мм) и повышение ее эхогенной плотности (за счет воспалительной инфильтрации и развития фиброзной ткани);

2. наличие тени от стенок ЖП в виде «нимба» вокруг него, бедного эхосигналами;

3. выявление» ультрасонографического симптома Мерфи: - появление болезненности при давлении УЗ-датчиком на точку ЖП (совершенно очевидно, что это не симптом Мерфи, а симптом Маккензи, поскольку первый определяется с помощью специального пальпаторного приема, а не болевой точки);

4. неравномерность и деформация контура пузыря;

5. снижение или отсутствие движения желчного пузыря при дыхании;

6. увеличение или уменьшение размеров желчного пузыря;

7. деформация пузыря спайками, ограничение его смещаемости при изменении положения тела (перихолецистит);

8. инфильтрация околопузырной ткани печени, что проявляется повышением эхогенности печеночной паренхимы вокруг желчного пузыря с неровным контуром границы по периферии этого эхогенного участка;

9. снижение растяжимости желчного пузыря в связи с развитием воспалительно-склеротических изменений его стенки.

Дополнительно указывают на характер утолщения стенки ЖП (очаговое, диффузное), удвоение ее контура (двуконтурность), деформацию ЖП (по контуру или внутри полости); наличие желчных камней, дающих акустическую тень в виде треугольника с вершиной, обращенной к желчному камню; обнаружение осадка, или желчного сладжа, который выглядит как эхопозитивная структура, не дающая акустической тени. Информативность УЗИ в диагностике ХХ достигает 95%.

Рентгенологическое исследование желчного пузыря

Роль рентгенологических методов исследования желчного пузыря (обзорная рентгенография, пероральная холецистография, внутривенная холецистохолангиография) в диагностике хронического некалькулезного холецистита невелика, применяются преимущественно для диагностики нарушений моторной функции желчного пузыря.

Наиболее значимыми рентгенологическими признаками хронического некалькулезного холецистита являются (В. А. Галкин, 1986):

нарушение концентрационной способности и двигательной функции пузыря (резкое замедление опорожнения желчного пузыря);

деформация желчного пузыря (неровность контуров вследствие перихолецистита).

Радиоизотопное исследование желчевыводящих путей

Наиболее оптимальной является гепатобилисцинтиграфия с применением ^95mТс (В. И. Попов, 1978; В. А. Галкин, 1986). Метод позволяет выявлять прежде всего нарушения моторной функции желчного пузыря. Хронический некалькулезный холецистит проявляется на сцинтиграммах следующими признаками:

стойкими нарушениями скорости заполнения и опорожнения желчного пузыря;

увеличением или уменьшением его размеров;

уплотнением ложа желчного пузыря.

Термография (тепловидение)

Термография основана на свойстве человеческого тела излучать инфракрасные лучи. Термограф преобразует инфракрасное излучение в видимое изображение. При выраженном обострении хронического холецистита в проекции желчного пузыря отмечается местное повышение температуры на 0.3-2°С. При этом на термографе (тепловизоре) зона желчного пузыря выглядит светлой (чем активнее воспалительный процесс, тем ярче свечение).

Классификация хронического бескаменного холецистита

В настоящее время существует несколько классификаций хронического бескаменного холецистита, общепринятой классификации нет.

Так, согласно классификации МКБ-10 выделяют:

А - хронический холецистит (некалькулезный).

Б - хронический холецистит (калькулезный).

1. По этиологии (микрофлора желчи):

• колибациллярный;

• энтерококковый;

• стрептококковый;

• сальмонеллезный;

• брюшнотифозный;

• паратифозный;

• дизентерийный;

• бруцеллезный;

• холерный.

2. По течению:

• латентный или субклинический;

• рецидивирующий (редко, часто);

• часто рецидивирующий (2 и более раз в году);

• редко рецидивирующий (1 раз в 1--2 года).

3. По фазе болезни:

• обострение;

• затухающее обострение;

• ремиссия.

4. Осложнения, связанные с распространением процесса:

• неспецифический реактивный гепатит,

• холангит,

• панкреатит,

• острый или хронический,холедохолитиаз,

• абсцесс,

• перфорация,

• водянка,

• септикопиемия,

• обтурационнаяжелтуха.

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический некалькулезный холецистит, часто рецидивирующий, в фазе затухающего обострения.

2. Хронический калькулезный холецистит в фазе обострения, осложненный холедохолитиазом, обтурационная желтуха.

Классификация хронического бескаменного холецистита

(Я. С. Циммерман, 1992).

1. По этиологии и патогенезу.

1.1. Бактериальный.

1.2.Вирусный

1.3. Паразитарный.

1.4. Немикробный («асептический», иммуногенный).

1.5. Аллергический.

1.6. «Ферментативный».

1 7. Невыясненной этиологии.

2. По клиническим формам.

2.1.Хронический бескаменный холецистит.

2.1.1.С преобладанием воспалительного процесса.

2.1.2.С преобладанием дискинетичеких явлений.

2.2.Хронический калькулезный холецистит.

3. По типу дискинезий.

3.1. Нарушение сократительной функции желчного пузыря.

3.1.1.Гиперкинез желчного пузыря.

3.1.2.Гипокинез желчного пузыря - без изменения его тонуса (нормотония), с понижением тонуса (гипотония).

3.2. Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

3.2.1.Гипертонус сфинктера Одди.

3.2.2.Гипертонус сфинктера Люткенса.

3.2.3.Гипертонус обоих сфинктеров.

4. По характеру течения.

4.1. Редко рецидивирующий (благоприятного течения).

4.2.Часто рецидивирующий (упорного течения).

4.3.Постоянного (монотонного) течения.

4.4.Маскировочный (атипичного течения).

5. По фазам заболевания.

5.1.Фаза обострения (декомпенсация).

5.2.Фаза затухающего обострения (субкомпенсация).

5.3.Фаза ремиссии (компенсация - стойкая, нестойкая).

6. Основные клинические синдромы.

6.1. Болевой.

6.2.Дисептический.

6.3. Вегетативной дистонии.

6.4. Правосторонний реактивный (ирритативный).

6.5.Предменструального напряжения.

6.6.Солярный.

6.7. Кардиалгический (холецисто-кардиальный).

6.8.Невротически-неврозоподобный.

6.9.Аллергический.

7. Степени тяжести.

7.1.Легкая.

7.2.Средней тяжести.

7.3.Тяжелая.

8. Осложнения.

8.1. Реактивный панкреатит (холепанкреатит).

8.2. Реактивный гепатит.

8.З.Перихолецистит.

8.4.Хронический дуоденит и перидуоденит.

8.5.Хронический дуоденальный стаз.

8.6.Прочие.

Степени тяжести течения

Легкая форма характеризуется следующими проявлениями:

• обострения редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные (не более 2-3 недель);

• боли неинтенсивные, локализованы в области желчного пузыря, длятся 10-30 минут, проходят чаще всего самостоятельно;

• функция печени не нарушена;

• осложнений нет.

Средняя степень тяжести:

• обострения частые (5-6 раз в год), носят затяжной характер;

• боли стойкие, продолжительные, имеют характерную иррадиацию, купируются спазмолитиками, анальгетиками;

• функциональные пробы печени могут быть нарушены;

• возможны осложнения со стороны системы органов пищеварения, немногочисленные, нерезко выраженные.

Тяжелая форма имеет следующие характерные признаки:

• обострения частые (1-2 раза в месяц и чаще) и продолжительные;

• боли интенсивные, длятся долго, купируются только неоднократно вводимыми анальгетиками и спазмолитиками;

• осложнения со стороны системы органов пищеварения развиваются часто, выражены отчетливо. Как правило, тяжелая, осложненная форма сопровождается формированием камней в желчном пузыре.

Примеры формулировки диагнозов:

1. Хронический бескаменный холецистит в фазе обострения, средней степени тяжести, рецидивирующее течение, с явлениями перихолецистита.

2. Хронический бескаменный холецистит в фазе затухающего обострения, средней степени тяжести, монотонное течение с четкими обострениями. Кардиальный синдром. Ожирение II.

Лечение хронического бескаменного холецистита

Лечение хронического бескаменного холецистита (ХБХ) проводится, прежде всего, в зависимости от фазы процесса, обострения или ремиссии. При обострении, как правило, проводится стационарное лечение, в фазе ремиссии больные лечатся амбулаторно, получают санаторно-курортное лечение.

Комплекс терапевтических мероприятий для лечения больного ХБХ в фазе обострения включает:

1. В зависимости от наличия или отсутствия приступа желчной колики - строгий или нестрогий постельный режим сроком до 10 дней.

2. Диетотерапию.

3. Средства для купирования болевого синдрома.

4. Средства, корригирующие нарушенную функцию желчного пузыря, сфинктерного аппарата желчеотделения, с учетом результатов фракционного, хроматического дуоденального зондирования, либо других методов исследования функции желчевыводящих путей.

5. Антибактериальную, антипаразитарную (при соответствующей этиологии поражения) терапию.

6. Дезинтоксикационную терапию (при резко выраженном воспалительном процессе).

7. Физиотерапию.

8. Санаторно-курортное лечение.

Диетотерапия применяется как при обострении ХБХ, так и в фазе ремиссии, для профилактики обострений. В фазе обострения ХБХ лечебное питание в первую очередь должно быть направлено на снижение явлений воспаления в желчном пузыре и предупреждение застоя желчи в ЖВП. При наличии желчной колики или после ее купирования на 1-2 дня назначается водно-чайная диета (некрепкий сладкий чай, отвар шиповника, натуральные неконцентрированные соки, (кроме виноградного), разведенные водой, лучше минеральной, типа «Боржоми» без газа. Вся жидкость должна применяться в теплом виде и небольшими порциями — по 1/2 стакана, шесть, двенадцать раз в день. Возможно добавление нескольких сухариков из хлеба серой муки, желательно с добавлением пищевых пшеничных отрубей. По мере улучшения состояния и купирования болевого синдрома рацион расширяется за счет небольшого количества протертых, слизистых супов, каш (манные, овсяные, рисовые супы или каши). Постепенно в рацион вводится нежирный творог, нежирная отварная рыба, отварное, вначале протертое, нежирное мясо (говядина, телятина, птица). Пища должна приниматься часто (6 раз в день) и небольшими порциями.

После купирования явлений воспаления больным назначается традиционная диета №5. Особое внимание необходимо обратить на необходимость дробного питания, что способствует лучшему оттоку желчи. Обильный и редкий прием пищи может вновь спровоцировать спастический болевой синдром.

В блюда вне обострения целесообразно добавлять зелень петрушки, укропа, фруктовые, ягодные соусы, а также очень полезны растительные жиры (масло подсолнечное, оливковое, кукурузное, соевое и т.п.). Входящие в состав растительных масел жирные полиненасыщенные кислоты не только способствуют нормализации обмена холестерина, но и входят в состав клеточных мембран, участвуют в синтезе простагландинов, что в свою очередь способствует нормализации сократительной функции желчного пузыря, особенно при гипомоторных дисфункциях, уменьшают литогенные свойства желчи, разжижают желчь. Доля растительного масла в суточном рационе больного с холестатическими явлениями (застой желчи) должна быть не менее 50% от общего количества жира принимаемого больным в пищу. Следует отметить, что литогенность желчи снижается не столько в результате приема растительных жиров, сколько в сбалансированности приема белка (мясо, рыба, творог) и растительного жира. Рациональный прием белка и жира повышает холатохолестериновый коэффициент желчи и уменьшает, таким образом, ее литогенность. Уменьшает опасность камнеобразования и профилактика избыточного сдвига рН в кислую сторону, за счет ограничения мучных и крупяных изделий и назначения молочных продуктов (при их переносимости), включая сыры (нежирные и неострые), овощи (кроме бобовых) фрукты и ягоды (кроме брусники и красной смородины). Особенно показано введение в рацион, при отсутствии явлений пищевой аллергии, яблок, моркови, арбуза, дыни, помидор.

Показано введение в рацион пищевых пшеничных отрубей в виде специальных лечебных сортов хлеба, либо по 1 столовой ложке 3 раза в день в кефире, бифидокефире, йогурте и т.п.

Купирование болевого синдрома, сопровождающегося типичным диспепсическим синдромом (тошнота, рвота с примесью желчи, не приносящей облегчения) проводится путем введения релаксантов гладкой мускулатуры и при необходимости обезболивающих средств.

Релаксанты гладкой мускулатуры: