Римский консенсус III. Классификация функциональных расстройств системы пищеварения

E. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди (СО)

El. Функциональное расстройство желчного пузыря

E2. Функциональное билиарное расстройство СО

E3. Функциональное панкреатическое расстройство СО

Как и другие функциональные заболевания ЖКТ, функциональные заболевания билиарного тракта имеют интермиттирующее течение. Одна из трудностей диагностики дисфункциональных расстройств билиарного тракта заключается в том, что даже объективно диагностируемые нарушения очень часто не коррелируют во времени с проявлением клинических симптомов.

Причины нарушения опорожнения желчного пузыря

Первичные:

• Патология гладкомышечных клеток желчного пузыря

• Снижение чувствительности к нейрогормональным стимулам

• Дискоординация желчного пузыря и пузырного протока

• Увеличенное сопротивление пузырного протока

Вторичные:

• Гормональные заболевания и состояния – беременность, соматостатинома, терапия соматостатином

• Послеоперационные состояния – резекция же­лудка, наложение анастомозов, ваготомия

• Системные заболевания – диабет, цирроз печени, целиакия, миотония, дистрофия

• Воспалительные заболевания желчного пузыря и наличие камней

Диагностические критерии дисфункции желчного пузыря

1. Повторяющиеся эпизоды умеренной или тяжелой боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье и продолжающиеся 20 минут и более, по крайней мере, в течение 3 месяцев (боль определяется как умеренная, когда она нарушает ежедневную деятельность пациента, и как тяжелая, когда требует незамедлительной медицинской консультации или медикаментозного купирования).

Кроме того, боль может сочетаться с одним и более из следующих признаков:

• тошнота, рвота

• иррадиация боли в спину или правую лопатку

• возникновение боли после приема пищи

• возникновение боли в ночное время

2. Нарушение функции желчного пузыря.

3. Отсутствие структурных нарушений, объясняющих данные симптомы.

Гипермоторной дисфункцией желчного пузыря следует считать состояние, при котором отсутствуют признаки воспаления желчных путей, повышена двигательная и снижена концентрационная функция желчного пузыря (она вычисляется по соотношению концентрации билирубина в пузырной порции к концентрации билирубина в печеночной порции дуоденальной желчи).

Гипомоторная дисфункция сопровождается отсутствием признаков воспаления желчных путей, снижением двигательной и повышением концентрационной функций желчного пузыря.

Дисфункция сфинктера Одди

Сфинктер Одди – это фиброзно–мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку 12 ПК. Гладкомышечные волокна сфинктера располагаются как продольно, так и циркулярно.

Сфинктер Одди выполняет три основные функции:

1) регулирует ток желчи и панкреатического сока в 12- перстной кишке;

2) предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный и панкреатический протоки;

3) обеспечивает накопление в желчном пузыре печеночной желчи.

Эти функции связаны со способностью сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и 12ПК. Координированная сократительная активность желчного пузыря и сфинктера Одди обеспечивает наполнение желчного пузыря между приемами пищи.

Дисфункция сфинктера Одди — термин, используемый для определения нарушения функции сфинктера Одди.

Наиболее часто дисфункция сфинктера Одди является следствием холецистэктомии и проявляется нарушением тонуса сфинктера холедоха или панкреатического протока, или общего сфинктера.

Дисфункция сфинктера Одди характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную (нарушение двигательной активности) природу и клинически проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

После удаления желчного пузыря даже умеренное сокращение сфинктера Одди может существенно повысить давление во всем желчевыводящем тракте и, как следствие, вызвать боль.

Механизм появления боли при дисфункции сфинктера Одди заключается в развитии спазма сфинктерных волокон и повышении давления в системе желчных и/или панкреатических протоков.

Факторы, вызывающие длительные спазмы сфинктера Одди, неизвестны. Вероятно, к ним относятся дуоденит, воспаление вокруг сосочка или в самом сосочке (например, папиллит или фиброз).

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди определены как комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше трех месяцев, основными клиническими симптомами которых являются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, локализующихся: в эпигастрии или правом подреберье (билиарный тип); в левом подреберье, уменьшающиеся при наклоне вперед (панкреатический тип); опоясывающие (сочетанный тип). Боль может сопровождаться следующими признаками: начало после приема пищи; появление в ночные часы; тошнота и/или рвота.

При клинических билиарных симптомах необходимо провести УЗИ билиарного тракта, определить активность печеночных, и панкреатических ферментов. Выполняются эзофагогастродуоденоскопия с осмотром Фатерова сосочка, а по показаниям – ретроградная холангиопанкреатография и эндоскопическая ультрасонография.

Для оценки функции желчного пузыря проводят УЗИ с функциональной пробой.

Моторно–эвакуаторная функция желчного пузыря считается нормальной, если его объем к 30–40 мин. уменьшается до 1/3–1/2 от первоначального.

Как неинвазивная процедура для оценки функции сфинктера Одди, особенно при недоступности эндоскопической манометрии, рекомендована гепатобилиарная сцинтиграфия. Данное исследование основано на избирательном поглощении из крови гепатоцитами и экскреции в составе желчи меченых 99mТс радиофармпрепаратов (РФП). Ценность метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за процессами перераспределения РФП в гепатобилиарной системе в физиологических условиях, что позволяет косвенно судить о функциональном состоянии гепатоцитов, количественно оценить эвакуаторную способность желчного пузыря, а также выявить нарушения желчеоттока, связанные как с механическим препятствием в билиарной системе, так и спазмом сфинктера Одди.

Комплексное психологическое исследование позволяет выявить наличие психоэмоциональных нарушений у пациентов с функциональными заболеваниями желчного пузыря, оценить структуру и степень выраженности этих нарушений.

При исследовании психического состояния больных значительное место занимают психометрические методики для лучшего понимания личности пациента и его собственного осмысления и понимания своего заболевания.

Принципы лечения функциональных расстройств билиарного тракта.

Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (5–6 разовое питание), что способствует нормализации давления в 12 – перстной кишке и регулирует опорожнение желчного протока и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда и приправы.

Из лекарственных препаратов используют препараты, влияющие на моторную функцию ЖКТ.

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной повышением тонуса желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди (2–3 типов), применяют спазмолитические препараты. Существует несколько групп спазмолитиков, различающихся по механизму действия.

Спазмолитики прямого действия, такие как папаверин, дротаверин, недостаточно эффективны для купирования спазмов. Кроме того, они не имеют избирательности действия, то есть влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы, в том числе на сосудистую стенку и вызывают вазодилатацию.

Значительно более избирательной антиспастической активностью обладает мебеверин гидрохлорид (дюспаталин), который также оказывает прямое миотропное действие, однако он имеет ряд преимуществ перед другими спазмолитическими средствами. Он селективно расслабляет гладкие мышцы пищеварительного канала, не влияет на гладкомышечную стенку сосудов и не имеет системных эффектов, свойственных холинолитикам. По механизму действия дюспаталин является блокатором натриевых каналов. Дюспаталин блокирует поступление в миоциты ионов натрия, что опосредованно приводит к закрытию кальциевых каналов и уменьшению мышечных сокращений. Кроме того, препарат оказывает не только антиспастическое, но и нормализующее действие на мышечную стенку, не подавляя полностью мышечные сокращения после гипермоторики, то есть не вызывает рефлекторной гипотонии, что является его существенным преимуществом.

По нашим данным, дуоденогастральный рефлюкс у больных с дисфункцией желчного пузыря при радиоизотопном исследовании (гепатобилисцинтиграфии) выявляется в 22% случаев.

Применение дюспаталина в лечении таких больных является обоснованным и эффективным, приводит к купированию или уменьшению болевого и диспепсического синдромов, нормализации двигательной функции гастродуоденальной зоны и билиарного тракта. Помимо спазмолитического эффекта, Дюспаталин обладает и прокинетическим действием.

Дюспаталин обладает пролонгированным действием и принимается не чаще двух раз в сутки в виде капсул по 200 мг за 30 минут до еды в течение 1 месяца.

Все спазмолитики применяются курсом 2–4 недели. В дальнейшем они могут использоваться при необходимости или повторными курсами. При острых эпизодах функциональной боли препараты могут применяться разово или короткими курсами.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия боли. В настоящее время обсуждается возможность назначения при билиарной боли антидепрессантов, антагонистов 5–НТ₃–ре­цепторов, агонистов опиоидных рецепторов.

Проведение папиллосфинктеротомии показано при стенозе сфинктера Одди; рецидивирующих панкреатитах, при которых отмечается положительных эффект от введения стента в панкреатический проток; при отсутствии эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди, если испробованы все медикаментозные варианты.

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют прокинетики в течение 10–14 дней. Пациентам с функциональными заболеваниями билиарного тракта показана консультация психотерапевта или психиатра. Методы психотерапевтического лечения разнообразны и назначаются специалистом индивидуально с учетом выявленных психологических особенностей

Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики функциональных расстройств билиарного тракта и назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов.

Хронический бескаменный холецистит.

Хронический бескаменный холецистит — это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями (дискинезией и дисхолией). В зарубежной литературе хронический бескаменный холецистит как нозологическая форма не выделяется. Хронический холецистит (XX) рассматривают как физико-химическую стадию калькулеза, при которой необходимо назначать превентивную терапию. Однако, у многих больных, страдающих хроническим бескаменным холециститом, желчекаменная болезнь в последующем не развивается.

Этиопатогенез.

Основными этиологическими факторами, приводящими к развитию хронического бескаменного холецистита, являются:

• Застой желчи, который может быть обусловлен:

• дисфункцией желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно - гипотоническим вариантом;

• ожирением и беременностью (при этих состояниях повышается внутрибрюшное давление и усложняется отток желчи из желчного пузыря);

• воспалительным процессом Фатерова сосочка;

• нарушением режима питания (большой интервал между приемами пищи, который предрасполагает к застою желчи, прием после этого обильной, жирной, жареной пищи, что вызывает спазмы сфинктеров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию желчевыводящих путей);

• отсутствием или недостаточным содержанием в пище растительной клетчатки (грубых волокон), которые, как известно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

• гипокинезией;

• врожденными или приобретенными (перекрут ЖП) анатомическими отклонениями в положении желчного пузыря и желчных ходов.

Факторы, изменяющие состояние стенки желчного пузыря:

• нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;

• длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгущенной и измененной в физико-химическом отношении желчью;

• серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентности стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Бактериальная инфекция

Источниками инфекции могут быть заболевания носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзиллиты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз); системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой системы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

• гематогенным (из большого круга кровообращения по печеночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

• восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

• лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимущественно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатическом путях проникновения инфекции); очень редко протей, палочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% случаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепатита В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подтверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С. Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

Следует отметить, что микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хроническом холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшнотифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, погибают). Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно и при интактном желчном пузыре бактерии бактерии как правило не колонизируют его слизистую оболочку, а эвакуируются вместе с желчью в двенадцаперстную кишку. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только при наличии изменений в слизистой оболочке вследствии дистрофии эпителия слизистой, местного нарушения микроциркуляции, серозного отека при аутоиммунных повреждениях, действия гистаминоподобных повреждений, на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии).

В развитии хронического бескаменного холецистита определенная роль отводится паразитарной инвазии, в частности описторхозу. Описторхозом могут поражаться как желчный пузырь, так и печеночная ткань с развитием внутрипеченочного холестаза и реактивного воспаления. В редких случаях причиной ХБХ является аскаридоз.

В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства, свидетельствующие о возможности развития лямблиозного холецистита (нет морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря). Лямблии в желчи не могут существовать долго, они погибают. Однако, известно, что лямблии могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих путей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палочки. Поэтому нельзя сказать, что лямблии совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что они способствуют развитию хронического холецистита.

Нейроэндокринные нарушения.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатическая иннервация оказывает синергичное действие на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т.е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и повышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дисфункция желчного пузыря, отток желчи затрудняется.

Таблица.