- •1. Ахалазия кардии: клиника, диагностика, лечение.
- •3. Б.И., 48 лет, учитель. При госпитализации жалобы: слабость, недомогание,
- •1. Диабетический кетоацидоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика,
- •2. Особенности клиники и течения hcv-инфекции
- •3. Мужчина, 74 года, в анамнезе пикс с формированием аневризмы лж, аг,
- •1. Гранулематоз Вегенера. Этиология. Патогенез. Классификационные
- •2. Синдром диспепсии: понятие, распространенность факторы риска,
- •3. Расшифровка экг
- •1. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез,
- •2. Аг при коарктации аорты (диагностика, лечение).
- •3. Больной д., 70 лет, госпитализирован в инфекционную больницу с
- •1. Воспалительные миопатии. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.
- •2. Маркеры hcv-инфекции и биохимические показатели в различные фазы
- •Расшифровка экг
- •Аутоиммунный тиреоидит: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Принципы заместительной терапии при хронических панкреатитах.
- •3. Больная, 55 лет, доставлена в стационар бригадой смп с жалобами на
- •1. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, дифференциальная
- •2. Персистирующая фибрилляция предсердий, плановая кардиоверсия,
- •3. Больной а., 20 лет, студент. При поступлении в стационар предъявляет
- •Задача №2 (ответ)
- •1. Глюкокортикостероидная терапия. Методики лечения глюкокортикоидами
- •2. Острая диарея (этиология, патогенез, лечение)
- •3. Больной м., 18 лет направлен терапевтом на консультацию к гематологу с
- •1. Принципы терапии осложненных и неосложненных гипертонических
- •Ожирение: этиология, патогенез, классификация, осложнения, лечение
- •3. Больная т., 47 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в суставах рук
- •1. Псориатический артрит. Этиология. Патогенез. Эпидемиология.
- •Методы инструментальной диагностики очаговых и диффузных заболеваний печени: преимущества и недостатки.
- •Расшифровка экг
- •1. Клинические маски гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
- •2Диабетическая нейропатия: клинические формы, диагностика, лечение.
- •3. Больной д. 29 лет, с октября 2008 года появилась боль в икроножных
- •1. Узелковый полиартериит. Этиология. Патогенез. Классификационные
- •2. Дисфункция сфинктера Одди. Патогенез, клинические варианты, лечение.
- •3. Больной б., 32 лет, инженер. Обратился к участковому фтизиатру с
- •1. Вазовагальные синкопы, типы, диагностика, лечение.
- •2. Диагностика артериальной гипертензии (анамнез, физикальное
- •3. Больная к., 28 года. Месяц тому назад, после отдыха на море, впервые
- •1. Современные возможности неинвазивная диагностики фенотипа гастрита.
- •2. Иммуносупрессивная терапия. Выбор препарата. Мониторинг
- •3. Мужчина 70 лет (рост 180 см, масса тела 98 кг), страдающий сахарным
- •1. Дифференциальный диагноз коматозных состояний при сахарном диабете.
- •2. Современные подходы к лечению инфекций мвп, особенности
- •3. Больной б., 42 лет. При поступлении в стационар предъявляет жалобы на
- •1. Структура диагноза хронического гепатита.
- •2. Клинические синдромы при системной красной волчанке. Методы оценки
- •3. Расшифровка экг
- •1. Цели терапии аг, целевые уровни аг, общие принципы ведения больных аг.
- •2. Инфекции мвп, современная классификация, методы диагностики.
- •3. Женщина 60 лет (рост 160см, масса тела 55 кг), страдающая сахарным
- •1. Выбор сахароснижающих препаратов при сахарном диабете 2-го типа:
- •2. Принципы терапии ревматоидного артрита. Основы эффективного и
- •3. Расшифровка экг
- •1. Диффузный токсический зоб: классификация, клиника, диагностика,
- •2. Основные группы антигипертензивных препаратов, влияющих на прогноз
- •3. В неврологическое отделение госпитализирован больной д., 63 лет с
2. Маркеры hcv-инфекции и биохимические показатели в различные фазы
течения хронического вирусного гепатита С.
анти-HCV IgG антитела класса G к вирусу гепатита С свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых исследованиях)
анти-HCV core IgM антитела класса М к ядерным белкам HCV указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации)
анти-HCV core IgG антитела класса G к ядерным белкам HCV свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции
анти-HCV NS антитела к неструктурным белкам HCV обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС
HCV-RNA РНК вируса ГС маркер наличия и репликации HCV
Биохимия см 21 билет 2 воп.
Расшифровка экг
ЭКГ №22
Синусовая тахикардия, ЧСС 105 в 1 мин.
Признаки острого трансмурального переднеперегородочного, верхушечного с захватом боковой стенки инфаркта миокарда.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №25
Аутоиммунный тиреоидит: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза. Причина болезни — частичный генетический дефект иммунной системы, в результате в клетках эндокринных желез происходят специфические морфологические изменения различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы).
патогенез
Антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные. Воздействуя на гормональноактивные клетки щитовидной железы, антитела вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Как следствие — снижается функция щитовидной железы и уменьшается выработка тиреоидных гормонов, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию гипотиреоза . На фоне аутоиммунного тиреоидита также возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз (тиреотоксикоз).
Аутоимунный тиреоидит считается наследственным заболеванием, что подтверждается
Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе.
Клиническая картина
плотность щитовидной железы, при пальпации определяется “узловатость”. Пациенты могут испытывать чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко умеренные боли в области щитовидной железы. При гипертрофической форме аутоиммунного тироидита щитовидная железа увеличена, а при атрофической форме размеры щитовидной железы в норме или даже уменьшены. Снижение функции щитовидной железы характерно для обеих форм аутоиммунного тироидита.
Аутоимунный тиреоидит, как правило, развивается постепенно. Иногда сначала проявляются признаки тиреотоксикоза, который или появляется вследствеие разрушения фолликулов, или объясняется сочетанием аутоимунного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Часто позднее развивается гипотиреоз.
Формы аутоимунного тиреоидита
Гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото). Щитовидная железа диффузно-плотная, ее функция не нарушена или нарушена умеренно — гипотиреоз или тиреотоксикоз.
Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Щитовидная железа в момент обследования уменьшена, отмечается гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, который встречается примерно у 5—6% женщин.
Диагностика
Анализ крови на маркеры вирусных, бактериальных инфекций и паразитарных инвазий — часто позволяет выявить причину возникновения аутоиммунного тиреоидита и назначить целенаправленное лечение.
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов — часто позволяет выявить причину возникновения аутоиммунного тиреоидита, а также выявить формы аутоиммунного тиреоидита, вызванные препаратами для лечения вирусных гепатитов.
Ультразвуковое исследование щитовидной железы с определением ее строения и структуры, других важных параметров. Высокопрецизионное оборудование позволяет визуализировать узлы и другую патологию щитовидной железы на самой ранней стадии их возникновения.
Лечение
При наличии гипотиреоза назначаются препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тироидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/cут. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.
Лечение глюкокортикоидами
Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.