- •1. Ахалазия кардии: клиника, диагностика, лечение.
- •3. Б.И., 48 лет, учитель. При госпитализации жалобы: слабость, недомогание,
- •1. Диабетический кетоацидоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика,
- •2. Особенности клиники и течения hcv-инфекции
- •3. Мужчина, 74 года, в анамнезе пикс с формированием аневризмы лж, аг,
- •1. Гранулематоз Вегенера. Этиология. Патогенез. Классификационные
- •2. Синдром диспепсии: понятие, распространенность факторы риска,
- •3. Расшифровка экг
- •1. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез,
- •2. Аг при коарктации аорты (диагностика, лечение).
- •3. Больной д., 70 лет, госпитализирован в инфекционную больницу с
- •1. Воспалительные миопатии. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.
- •2. Маркеры hcv-инфекции и биохимические показатели в различные фазы
- •Расшифровка экг
- •Аутоиммунный тиреоидит: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Принципы заместительной терапии при хронических панкреатитах.
- •3. Больная, 55 лет, доставлена в стационар бригадой смп с жалобами на
- •1. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, дифференциальная
- •2. Персистирующая фибрилляция предсердий, плановая кардиоверсия,
- •3. Больной а., 20 лет, студент. При поступлении в стационар предъявляет
- •Задача №2 (ответ)
- •1. Глюкокортикостероидная терапия. Методики лечения глюкокортикоидами
- •2. Острая диарея (этиология, патогенез, лечение)
- •3. Больной м., 18 лет направлен терапевтом на консультацию к гематологу с
- •1. Принципы терапии осложненных и неосложненных гипертонических
- •Ожирение: этиология, патогенез, классификация, осложнения, лечение
- •3. Больная т., 47 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в суставах рук
- •1. Псориатический артрит. Этиология. Патогенез. Эпидемиология.
- •Методы инструментальной диагностики очаговых и диффузных заболеваний печени: преимущества и недостатки.
- •Расшифровка экг
- •1. Клинические маски гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
- •2Диабетическая нейропатия: клинические формы, диагностика, лечение.
- •3. Больной д. 29 лет, с октября 2008 года появилась боль в икроножных
- •1. Узелковый полиартериит. Этиология. Патогенез. Классификационные
- •2. Дисфункция сфинктера Одди. Патогенез, клинические варианты, лечение.
- •3. Больной б., 32 лет, инженер. Обратился к участковому фтизиатру с
- •1. Вазовагальные синкопы, типы, диагностика, лечение.
- •2. Диагностика артериальной гипертензии (анамнез, физикальное
- •3. Больная к., 28 года. Месяц тому назад, после отдыха на море, впервые
- •1. Современные возможности неинвазивная диагностики фенотипа гастрита.
- •2. Иммуносупрессивная терапия. Выбор препарата. Мониторинг
- •3. Мужчина 70 лет (рост 180 см, масса тела 98 кг), страдающий сахарным
- •1. Дифференциальный диагноз коматозных состояний при сахарном диабете.
- •2. Современные подходы к лечению инфекций мвп, особенности
- •3. Больной б., 42 лет. При поступлении в стационар предъявляет жалобы на
- •1. Структура диагноза хронического гепатита.
- •2. Клинические синдромы при системной красной волчанке. Методы оценки
- •3. Расшифровка экг
- •1. Цели терапии аг, целевые уровни аг, общие принципы ведения больных аг.
- •2. Инфекции мвп, современная классификация, методы диагностики.
- •3. Женщина 60 лет (рост 160см, масса тела 55 кг), страдающая сахарным
- •1. Выбор сахароснижающих препаратов при сахарном диабете 2-го типа:
- •2. Принципы терапии ревматоидного артрита. Основы эффективного и
- •3. Расшифровка экг
- •1. Диффузный токсический зоб: классификация, клиника, диагностика,
- •2. Основные группы антигипертензивных препаратов, влияющих на прогноз
- •3. В неврологическое отделение госпитализирован больной д., 63 лет с
3. Б.И., 48 лет, учитель. При госпитализации жалобы: слабость, недомогание,
потливость, небольшой сухой кашель, снижение аппетита
.Генерализованный саркоидоз.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №21
1. Диабетический кетоацидоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика,
осложнения, неотложная помощь.
Диабетический кетоацидоз — состояние выраженной декомпенсации заболевания, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, повышением уровня контринсулиновых гормонов, резким снижением утилизации глюкозы тканями, активацией липолиза и кетогенеза. Электролитное и кислотно-основное равновесие на стадии кетоацидоза может сохраняться или изменяться незначительно.
Диагностика диабетического кетоацидоза основывается на клинических симптомах декомпенсации сахарного диабета, наличии гипергликемии (более 13 ммоль/л), умеренной или выраженной кетонурии и кетонемии, а также уровнем бикарбонатов плазмы менее 22 ммоль/л. По выраженности нарушений выделяют три степени тяжести диабетического кетоацидоза:
легкая — бикарбоната 16—22 ммоль/л;
средняя — бикарбоната 10—16 ммоль/л;
тяжелая — бикарбоната менее 10 ммоль/л.
Основными причинами развития диабетического кетоацидоза являются:
ошибки в проводимой инсулинотерапии;
недиагностированный сахарный диабет (у 1/3 больных сахарный диабет 1 -го типа выявляется в состоянии кетоацидоза);
интеркуррентные заболевания (особенно инфекционные), физические и психические травмы, беременность.
Тактика лечения больных с кетоацидозом сводится к устранению, по возможности, причин, спровоцировавших выраженную декомпенсацию заболевания, ре-гидратации и адекватной инсулинотерапии. У пациентов с легкой степенью диабетического кетоацидоза потеря жидкости возмещается путем обильного питья, и инсулинотерапия проводится в виде подкожных инъекций.
Больных в состоянии кетоацидоза, независимо от типа сахарного диабета, необходимо перевести на инсулин. Если больной получает традиционную инсулинотерапию, его целесообразно перевести на режим интенсивной. При этом проводят коррекцию дозы инсулином простого действия, при необходимости вводят дополнительные инъекции этого препарата из расчета 0,1 ЕД/кг каждые 4—6 ч подкожно или внутримышечно под контролем уровня гликемии. Дополнительно к основным терапевтическим мероприятиям можно назначить очистительные содовые клизмы, прием панангина, эссенциале, энтеросорбентов, аскорбиновой кислоты, введение подкожно спленина до ликвидации кетоацидоза. При кетоацидозе умеренной выраженности этих мероприятий бывает достаточно для улучшения состояния и метаболических показателей.
2. Особенности клиники и течения hcv-инфекции
Отличительной особенностью ВГС является многолетнее малосимптомное течение, большей частью остающееся нераспознанным, в дальнейшем бурно финиширующее с развитием цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Многолетнее течение HCV инфекции можно разделить на три последовательные фазы – острую, латентную и реактивации.
Острая фаза большей частью остается нераспознанной. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы не возникают, сохраняется трудоспособность, желтухи нет. Соответственно не возникает повода для обращения за медицинской помощью. Вместе с тем, при целенаправленном обследовании уже в эту фазу может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени, как правило, без сочетанного увеличения селезенки. Через 7-8 недель после заражения фиксируется первый пик повышения АлАТ, знаменующий окончание инкубации. Сероконверсия с появлением в крови специфических антител наступает позже. Сроки первичного выявления варьируют в широких пределах от 5 до 50 недель после заражения, в среднем через 15-20 недель.
Латентная фаза соответствует персистирующему течению HCV-инфекции с сохранением вирусемии при полном или неполном отсутствии клинических проявлений (субклиническая или безжелтушная формы.Продолжается латентная фаза многие годы, до 15-20 лет. В течение этого периода инфицированные лица в большинстве своем считают себя здоровыми, жалоб не предъявляют. При объективном исследовании может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени с уплотнением ее консистенции. Селезенка не увеличена. Периодически повышается АлАТ, степень увеличения относительно меньшая, чем в острую фазу. Содержание HCV-РНК несколько снижается. Результаты индикации анти-HCV могут быть разными, периодически они исчезают (фаза, так называемого “окна”), затем появляются вновь. Это в значительной мере связано с их малым содержанием, трудностью выявления низких концентраций. Продолжительность латентной фазы сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения печени), интеркуррентных заболеваний.
Фаза реактивации соответствует началу клинически манифестной стадии ВГС с последовательным развитием хронического гепатита, цирроза печени, гепатокарциномы. Характеризуется стабильной вирусемией, большей частью с высоким содержанием HCV-РНК.
При клинически манифестной фазе особенно характерны признаки астении. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, недомогание, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна. При этом характерны также ухудшение аппетита, похудание. Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Эта фаза заболевания протекает преимущественно без желтухи. Иногда отмечается повторный субфебрилитет. Характерны обострения, всегда знаменующиеся дальнейшим повышением АлАТ. Причем колебания АлАТ в известной мере корреллируют с уровнем вирусемии. В фазу ремиссии содержание АлАТ снижается, однако нормального уровня не достигает. В литературе приводятся указания о закономерном увеличении содержания гаммаглутамилтрансферазы. Закономерно повышается содержание гаммаглобулина. Результаты индикации анти-HCV стабильно положительны.