
- •1. Ахалазия кардии: клиника, диагностика, лечение.
- •3. Б.И., 48 лет, учитель. При госпитализации жалобы: слабость, недомогание,
- •1. Диабетический кетоацидоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика,
- •2. Особенности клиники и течения hcv-инфекции
- •3. Мужчина, 74 года, в анамнезе пикс с формированием аневризмы лж, аг,
- •1. Гранулематоз Вегенера. Этиология. Патогенез. Классификационные
- •2. Синдром диспепсии: понятие, распространенность факторы риска,
- •3. Расшифровка экг
- •1. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез,
- •2. Аг при коарктации аорты (диагностика, лечение).
- •3. Больной д., 70 лет, госпитализирован в инфекционную больницу с
- •1. Воспалительные миопатии. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.
- •2. Маркеры hcv-инфекции и биохимические показатели в различные фазы
- •Расшифровка экг
- •Аутоиммунный тиреоидит: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Принципы заместительной терапии при хронических панкреатитах.
- •3. Больная, 55 лет, доставлена в стационар бригадой смп с жалобами на
- •1. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, дифференциальная
- •2. Персистирующая фибрилляция предсердий, плановая кардиоверсия,
- •3. Больной а., 20 лет, студент. При поступлении в стационар предъявляет
- •Задача №2 (ответ)
- •1. Глюкокортикостероидная терапия. Методики лечения глюкокортикоидами
- •2. Острая диарея (этиология, патогенез, лечение)
- •3. Больной м., 18 лет направлен терапевтом на консультацию к гематологу с
- •1. Принципы терапии осложненных и неосложненных гипертонических
- •Ожирение: этиология, патогенез, классификация, осложнения, лечение
- •3. Больная т., 47 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в суставах рук
- •1. Псориатический артрит. Этиология. Патогенез. Эпидемиология.
- •Методы инструментальной диагностики очаговых и диффузных заболеваний печени: преимущества и недостатки.
- •Расшифровка экг
- •1. Клинические маски гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
- •2Диабетическая нейропатия: клинические формы, диагностика, лечение.
- •3. Больной д. 29 лет, с октября 2008 года появилась боль в икроножных
- •1. Узелковый полиартериит. Этиология. Патогенез. Классификационные
- •2. Дисфункция сфинктера Одди. Патогенез, клинические варианты, лечение.
- •3. Больной б., 32 лет, инженер. Обратился к участковому фтизиатру с
- •1. Вазовагальные синкопы, типы, диагностика, лечение.
- •2. Диагностика артериальной гипертензии (анамнез, физикальное
- •3. Больная к., 28 года. Месяц тому назад, после отдыха на море, впервые
- •1. Современные возможности неинвазивная диагностики фенотипа гастрита.
- •2. Иммуносупрессивная терапия. Выбор препарата. Мониторинг
- •3. Мужчина 70 лет (рост 180 см, масса тела 98 кг), страдающий сахарным
- •1. Дифференциальный диагноз коматозных состояний при сахарном диабете.
- •2. Современные подходы к лечению инфекций мвп, особенности
- •3. Больной б., 42 лет. При поступлении в стационар предъявляет жалобы на
- •1. Структура диагноза хронического гепатита.
- •2. Клинические синдромы при системной красной волчанке. Методы оценки
- •3. Расшифровка экг
- •1. Цели терапии аг, целевые уровни аг, общие принципы ведения больных аг.
- •2. Инфекции мвп, современная классификация, методы диагностики.
- •3. Женщина 60 лет (рост 160см, масса тела 55 кг), страдающая сахарным
- •1. Выбор сахароснижающих препаратов при сахарном диабете 2-го типа:
- •2. Принципы терапии ревматоидного артрита. Основы эффективного и
- •3. Расшифровка экг
- •1. Диффузный токсический зоб: классификация, клиника, диагностика,
- •2. Основные группы антигипертензивных препаратов, влияющих на прогноз
- •3. В неврологическое отделение госпитализирован больной д., 63 лет с
2. Персистирующая фибрилляция предсердий, плановая кардиоверсия,
основные принципы.
Мерцательная аритмия или (фибрилляция предсердий) – это нарушение сердечного ритма, сопровождающееся увеличением частоты сердечных сокращений до 350 – 700 в минуту.
При этом ритм сердца абсолютно беспорядочный и нет возможности точно подсчитать пульс.
Классификация
По характеру клинического течения:
1. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии – это впервые возникший приступ, который длится до 5 суток (чаще менее 1 суток).
2. Персистирующая форма мерцательной аритмии – это состояние когда приступы периодически повторяются. Она длится более 7 суток, но при эффективном лечении приступ снимается сразу же после возникновения, через 3 – 5 часов.
3. Хроническая (постоянная) форма мерцательной аритмии – это беспорядочные сокращения сердца, вместо нормального ритма сердца на протяжении длительного времени.
По скорости сердечных сокращений различают:
1. Нормосистолический вариант мерцательной аритмии – это неправильный ритм сердца в нормальном темпе (60 – 90 в минуту).
2. Тахисистолический вариант мерцательной аритмии – это неправильный ритм сердца в быстром темпе (90 и более в минуту). Такую форму аритмии пациенты переносят хуже всего.
3. Брадисистолический вариант мерцательной аритмии – это неправильный ритм сердца в медленном темпе (60 и менее в минуту).
Электрическая кардиоверсия — это метод восстановления сердечного ритма путем нанесения на область сердца импульсного электрического разряда высокой энергии (до 400 Дж), синхронизированного по времени с наименее уязвимым периодом сердечного цикла (зубцом R). Электрическая кардиоверсия (плановая или неотложная), как правило, проводится на фоне анестезии
Электроды будут приложены к груди. Через электроды электрический заряд подается к сердцу. Процедура синхронизирует электрическую активность сердца, и возобновляет его нормальное функционирование. Электрический удар, возможно, придется повторить. Заряд может быть увеличен с каждой попыткой.
Длительность процедуры менее 30 минут.
3. Больной а., 20 лет, студент. При поступлении в стационар предъявляет
жалобы на слабость, потливость по ночам, боли в правой половине грудной
Задача №2 (ответ)
Дз: Экссудативный плеврит наддиафрагмальный справа, туберкулезной этиологии. МБТ?
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №27
1. Глюкокортикостероидная терапия. Методики лечения глюкокортикоидами
в ревматологии. Побочные эффекты.
ри приеме внутрь ГК (преднизолон, медрол, дексаметазон и др.) быстро и практически полностью всасываются в тонкой кишке. Максимальная концентрация в крови отмечается через 0,5 - 1,5 часа. Прием пищи несколько замедляет скорость всасывания ГК, но не снижает его степень. Водорастворимые формы ГК (преднизолон, солу-медрол и др.) оказывают быстрое и относительно кратковременное действие, их используют для парентального внутривенного введения в неотложных ситуациях. При внутримышечном введении ГК также быстро всасываются, максимальный эффект достигается через 1 - 2 часа.
Помимо водорастворимых существуют ГК в форме мелкокристаллических суспензий (депо-медрол и др.), не растворимых в воде. Их действие развивается в течение нескольких часов и продолжается на протяжении нескольких недель. Мелкокристаллические суспензии ГК вводят в воспаленные суставы для быстрого устранения артрита, реже - внутримышечно для поддержания постоянной концентрации ГК в организме.
Учитывая физиологический ритм выделения ГК, при постоянном лечении нельзя делить суточную дозу ГК на 3-4 части и принимать через равные промежутки времени, так как при этом возрастает риск угнетения функции надпочечников. Как правило, препараты ГК следует принимать в виде одной утренней дозы. Иногда возможен прием большей части (2/3 - 3/4) препарат утром и оставшейся, меньшей, части - около полудня. Препараты ГК следует принимать внутрь через 10-15 мин после еды.
Подбирают дозу ГК индивидуально, в основном в зависимости от заболевания, его активности, реакции больного на лечение, в меньшей степени - от возраста или массы тела. Снижать дозу ГК начинают только при полном подавлении воспалительного процесса, подтвержденного показателями как клинического, так и лабораторного исследования.
Преждевременное снижение дозы приводит к обострению заболевания, что в свою очередь требует возврата к прежней дозе ГК. После достижения желаемого эффекта дозу следует снижать медленно, под контролем врача, до минимально допустимой, обеспечивающей стойкий клинический эффект.
Использование высокодозных таблеток Медрол 16мг (соответствует 4 таблеткам преднизолона) или Медрол 32 мг (соответствует 8 таблеткам преднизолона) позволяет принимать указанные дозы в виде одной таблетки, что снижает риск возникновения побочных эффектов гормональной терапии.
Побочный эффект
Угнетение функции и атрофия коры надпочечников, стероидозависимость, "синдром отмены" (обострение основного заболевания, надпочечниковая недостаточность). Длительная терапия системными глюкокортикоидами, особенно проводимая без учета физиологических суточных ритмов их секреции, приводит к угнетению и атрофии коры надпочечников.
■ Истончение кожи, стрии, облысение.
■ Остеопороз, переломы и асептические некрозы костей, задержка роста является наиболее тяжелым осложнением терапии глюкокортикоида- ми. Он обусловлен их отрицательным действием на формирование костной ткани и активацией ее резорбции. Нередко развивается у женщин в постменопаузальном периоде. Как правило, остеопороз поражает центральные отделы скелета (позвоночник, кости таза, ребра) и постепенно распространяется на периферические кости (кисти, стопы и др.) Его клиническими проявлениями являются боли в позвоночнике и тазобедренных суставах, уменьшение роста и переломы позвоночника (нижнегрудного и поясничного отделов), ребер, шейки бедра, возникающие при небольших травмах или спонтанно.
• Миопатия, гипотрофия мышц, миокардиодистрофия. Стероидные миопатии проявляются слабостью и атрофией скелетных мышц, в том числе дыхательной мускулатуры (межреберных мышц, диафрагмы), что способствует развитию дыхательной недостаточности. Наиболее часто это осложнение вызывает триамцинолон. Механизм развития миопатий связывают с отрицательным действием глюкокортикоидов на белковый и минеральный обмен. Для их лечения используют анаболические стероиды и препараты калия.
■ Гипокалиемия, задержка натрия и воды, отеки являются проявлениями минералокортикоидных эффектов глюкокортикоидов.
■ Повышение артериального давления может наблюдаться у пациентов, длительное время принимающих глюкокортикоиды. Оно обусловлено повышением чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам, задержкой натрия и воды.
■ Поражение сосудистой стенки с развитием "стероидного васкулита" чаще вызывается фторированными препаратами (дексаметазоном и триамцинолоном). Характеризуется повышенной проницаемостью сосудов. Проявляется кровоизлияниями в кожу предплечий, слизистые оболочки полости рта, конъюнктиву глаз ■ Повышение свертываемости крови может приводить к образованию тромбов в глубоких венах и тромбоэмболиям.