Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
20-38.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
128.75 Кб
Скачать

2. Персистирующая фибрилляция предсердий, плановая кардиоверсия,

основные принципы.

Мерцательная аритмия или (фибрилляция предсердий) – это нарушение сердечного ритма, сопровождающееся увеличением частоты сердечных сокращений до 350 – 700 в минуту.

При этом ритм сердца абсолютно беспорядочный и нет возможности точно подсчитать пульс.

Классификация

По характеру клинического течения:

1. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии – это впервые возникший приступ, который длится до 5 суток (чаще менее 1 суток).

2. Персистирующая форма мерцательной аритмии – это состояние когда приступы периодически повторяются. Она длится более 7 суток, но при эффективном лечении приступ снимается сразу же после возникновения, через 3 – 5 часов.

3. Хроническая (постоянная) форма мерцательной аритмии – это беспорядочные сокращения сердца, вместо нормального ритма сердца на протяжении длительного времени.

По скорости сердечных сокращений различают:

1. Нормосистолический вариант мерцательной аритмии – это неправильный ритм сердца в нормальном темпе (60 – 90 в минуту).

2. Тахисистолический вариант мерцательной аритмии – это неправильный ритм сердца в быстром темпе (90 и более в минуту). Такую форму аритмии пациенты переносят хуже всего.

3. Брадисистолический вариант мерцательной аритмии – это неправильный ритм сердца в медленном темпе (60 и менее в минуту).

Электрическая кардиоверсия — это метод восстановления сердечного ритма путем нанесения на область сердца импульсного электрического разряда высокой энергии (до 400 Дж), синхронизированного по времени с наименее уязвимым периодом сердечного цикла (зубцом R). Электрическая кардиоверсия (плановая или неотложная), как правило, проводится на фоне анестезии

Электроды будут приложены к груди. Через электроды электрический заряд подается к сердцу. Процедура синхронизирует электрическую активность сердца, и возобновляет его нормальное функционирование. Электрический удар, возможно, придется повторить. Заряд может быть увеличен с каждой попыткой.

Длительность процедуры менее 30 минут.

3. Больной а., 20 лет, студент. При поступлении в стационар предъявляет

жалобы на слабость, потливость по ночам, боли в правой половине грудной

Задача №2 (ответ)

Дз: Экссудативный плеврит наддиафрагмальный справа, туберкулезной этиологии. МБТ?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №27

1. Глюкокортикостероидная терапия. Методики лечения глюкокортикоидами

в ревматологии. Побочные эффекты.

ри приеме внутрь ГК (преднизолон, медрол, дексаметазон и др.) быстро и практически полностью всасываются в тонкой кишке. Максимальная концентрация в крови отмечается через 0,5 - 1,5 часа. Прием пищи несколько замедляет скорость всасывания ГК, но не снижает его степень. Водорастворимые формы ГК (преднизолон, солу-медрол и др.) оказывают быстрое и относительно кратковременное действие, их используют для парентального внутривенного введения в неотложных ситуациях. При внутримышечном введении ГК также быстро всасываются, максимальный эффект достигается через 1 - 2 часа.

Помимо водорастворимых существуют ГК в форме мелкокристаллических суспензий (депо-медрол и др.), не растворимых в воде. Их действие развивается в течение нескольких часов и продолжается на протяжении нескольких недель. Мелкокристаллические суспензии ГК вводят в воспаленные суставы для быстрого устранения артрита, реже - внутримышечно для поддержания постоянной концентрации ГК в организме.

Учитывая физиологический ритм выделения ГК, при постоянном лечении нельзя делить суточную дозу ГК на 3-4 части и принимать через равные промежутки времени, так как при этом возрастает риск угнетения функции надпочечников. Как правило, препараты ГК следует принимать в виде одной утренней дозы. Иногда возможен прием большей части (2/3 - 3/4) препарат утром и оставшейся, меньшей, части - около полудня. Препараты ГК следует принимать внутрь через 10-15 мин после еды.

Подбирают дозу ГК индивидуально, в основном в зависимости от заболевания, его активности, реакции больного на лечение, в меньшей степени - от возраста или массы тела. Снижать дозу ГК начинают только при полном подавлении воспалительного процесса, подтвержденного показателями как клинического, так и лабораторного исследования.

Преждевременное снижение дозы приводит к обострению заболевания, что в свою очередь требует возврата к прежней дозе ГК. После достижения желаемого эффекта дозу следует снижать медленно, под контролем врача, до минимально допустимой, обеспечивающей стойкий клинический эффект.

Использование высокодозных таблеток Медрол 16мг (соответствует 4 таблеткам преднизолона) или Медрол 32 мг (соответствует 8 таблеткам преднизолона) позволяет принимать указанные дозы в виде одной таблетки, что снижает риск возникновения побочных эффектов гормональной терапии.

Побочный эффект

Угнетение функции и атрофия коры надпочечников, стероидозависимость, "синдром отмены" (обострение основного заболевания, надпочечниковая недостаточность). Длительная терапия системными глюкокортикоидами, особенно проводимая без учета физиологических суточных ритмов их секреции, приводит к угнетению и атрофии коры надпочечников.

■ Истончение кожи, стрии, облысение.

■ Остеопороз, переломы и асептические некрозы костей, задержка роста является наиболее тяжелым осложнением терапии глюкокортикоида- ми. Он обусловлен их отрицательным действием на формирование костной ткани и активацией ее резорбции. Нередко развивается у женщин в постменопаузальном периоде. Как правило, остеопороз поражает центральные отделы скелета (позвоночник, кости таза, ребра) и постепенно распространяется на периферические кости (кисти, стопы и др.) Его клиническими проявлениями являются боли в позвоночнике и тазобедренных суставах, уменьшение роста и переломы позвоночника (нижнегрудного и поясничного отделов), ребер, шейки бедра, возникающие при небольших травмах или спонтанно.

• Миопатия, гипотрофия мышц, миокардиодистрофия. Стероидные миопатии проявляются слабостью и атрофией скелетных мышц, в том числе дыхательной мускулатуры (межреберных мышц, диафрагмы), что способствует развитию дыхательной недостаточности. Наиболее часто это осложнение вызывает триамцинолон. Механизм развития миопатий связывают с отрицательным действием глюкокортикоидов на белковый и минеральный обмен. Для их лечения используют анаболические стероиды и препараты калия.

■ Гипокалиемия, задержка натрия и воды, отеки являются проявлениями минералокортикоидных эффектов глюкокортикоидов.

■ Повышение артериального давления может наблюдаться у пациентов, длительное время принимающих глюкокортикоиды. Оно обусловлено повышением чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам, задержкой натрия и воды.

■ Поражение сосудистой стенки с развитием "стероидного васкулита" чаще вызывается фторированными препаратами (дексаметазоном и триамцинолоном). Характеризуется повышенной проницаемостью сосудов. Проявляется кровоизлияниями в кожу предплечий, слизистые оболочки полости рта, конъюнктиву глаз ■ Повышение свертываемости крови может приводить к образованию тромбов в глубоких венах и тромбоэмболиям.