9. Морфологические методы:

Цитограмма биоптата слизистой желудка от 21.02.03:

Лекоцитарный гастрит, обильное обсеменение слизистой НР.

Заключение: Найденные изменения свидетельствуют о наличии хронического воспаления слизистой желудка и ее поражении H. Pylori.

10. Биохимические методы:

1. Дыхательный 13С уреазный тест: 4,8 % - ++

2. Хелик-теста – аммиак- 1,44 промилле-++

3. Clo-тест – НР+++

VII. Клинический диагноз и его обоснование

На основании:

A). Жалоб больного- общую слабость, изжога, отрыжку, голодные и ночные боли в желудке, чувство тяжести в эпигастральной области, боли в эпигастральгой области через 20-30 минут после приема пищи, плохой сон, быстрая утомляемость, повышенная раздрожительность, тошноту и рвоту, неприятный привкус во рту.

Б). Истории настоящего заболевания - Больной считает себя с 2018 года, когда впервые стали появляться боли в эпигастральной области ноющего характера слабой интенсивности. Поскольку эти боли не сильно беспокоили больного, то к врачу он не обращался. В настоящее время поступил в больницу в связи с ухудшением состояния.

B) Анамнеза жизни - отмечает несколько ускоренный и нервный темп учебы, считает, что питается в ходе учёбы не регулярно и недоброкачественной пищей. Выявлены вызывающий заболевание фактор (отягощенная наследственность) и способствующие началу заболевания неблагоприятные факторы (стрессовые ситуации и нерегулярное питание недоброкачествееными продуктами). Выявлена наследственная предрасположенность к заболеванию.

Г). Физикальных данных- Болезненность в точке на 2 см кверху от пупка по срединной линии, появлящаяся при проведении глубокой пальпации по Образцову-Стражеско. При пальпации болезненность в зоне Губергрица-Скульского.

Отмечается локальная болезненность в точке, на 2 см выше пупка по срединной линии.

Д). Данных инструментальных методов исследования

ФГДС - Заключение: Хронический эрозивны гастрит, локализация антральный отдел, в стадии обострения

Е). Морфологические методы:

Цитограмма биоптата слизистой желудка

Заключение: Найденные изменения свидетельствуют о наличии хронического воспаления слизистой желудка и ее поражении H. Pylori.

Ё). Биохимические методы:

Дыхательный 13С уреазный тест: 4,8 % - ++

Хелик-теста – аммиак- 1,44 промилле-++

Clo-тест – НР+++

можно поставить диагноз: Хронический неатрофический (эрозивный) антральный гастрит, ассоциированный с НР(++) стадия обострения.

VIII. Этиология и патогенез

Этиология:

Хронический атрофический гастрит чаще всего является ассоциированным с хеликобактерной инфекцией

Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.  

 

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: 

- инфицирование Н. рylori;

- алиментарные факторы;

- злоупотребление алкоголем;

- курение;

- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;

- воздействие на СОЖ химических агентов;

- воздействие радиации;

- другие бактерии (кроме Н. рylori);

- грибы;

- паразиты.

 

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: 

- генетические факторы;

- дуоденогастральный рефлюкс;

- аутоиммунные факторы;

- эндогенные интоксикации;

- гипоксемия;

- хроническая инфекция;

- нарушения обмена веществ;

- эндокринные дисфункции;

- гиповитаминозы;

- рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.

Патогенез:

НР оседают на поврежденную часть слизистой желудка. Под влиянием уреазы НР из мочевины образуется аммиак. Аммиак нейтрализует HCI и создает вокруг НР локальную щелочную среду. Хемотоксины НР вызывают повреждение эпителиоцитов с лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацию слизистой желудка. Токсины НР стимулируют апоптоз клеток эпителия, нарушают микроциркуляцию и трофику слизистой, снижение ее вязкости и уменьшение толщины слизистого слоя. Аммиак усиливает секрецию гастрина и подавляет самотостатин. Гастрин стимулирует выработку HCI. НР приводит к воспалению (эрозии и язвы), атрофии с дальнейшей метаплазией, дисплазией и раку желудка.