129. Острые абсцессы легкого. Этиопатогенез. Патанатомия. Клиника, диагностика и лечение.

Острый абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад ограниченных участков легочной ткани, сопровождающийся образованием одиночных или множественных полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрации легочной ткани.

Этиопатогенез. Острый а. легкого развивается вследствие активации микроорганизмов: аэробной, факультативно-анаэробной и неспорогенной микрофлоры, вирусов, риккетсий, хламидий и т.д. Наиболее частым возбудителем гнойно-деструктивного процесса является гемолитический стафилококк, реже стрептококк. У 40-80% больных микроорганизмы образуют ассоциации. Возбудитель внедряется в ткань легкого по трахее и бронхам (аспирационный, бронхолегочный, аспирационно-ингаляционный, обтурационный пути); с током крови (гематогенно-эмболический путь) и лимфы (лимфогенный путь); в результате повреждения легочной ткани при тупой травме грудной клетки или ее проникающих ранениях (травматический путь). В большинстве случаев встречается аспирационный механизм развития а. (подтверждение: локализация гнойников в правом бронхе как продолжении трахеи). Инородный материал, проникнув в дых.пути, фиксируется к бронхам и вызывает нарушение вентиляции соответствующей доли, сегмента (ателектаз). В последующем активация инфекции сопровождается развитием воспаления в ателектазированном участке легкого (ателектаз-пневмония). Далее развивается некроз (нарушение кровобращение) а этом участке. Патанатомия. В начале развития а. появляется одна или множество зон лейкоцитарной инфильтрации, экссудации, некроза легочной ткани. В результате инфицирования некротических масс формируется полость (полости), содержащая гной. Воспалительный очаг первоначально ограничивается грануляциооным валом, затем соединительнотканной и фиброзной капсулой. При расплавлении стенки бронхов, расположенных в очаге воспаления, а. опорожняется (дренируется). В дальнейшем полость гнойника может полностью освобождаться от некротических тканей и покрывается грануляциями. На ее месте образуется соединительнотканный рубец или небольших размеров щель, высталанная изнутри эпителием. В случае плохого дренирования полости, снижения реактивности организма больного, а также при распространении воспаления в легочной ткани процесс переходит в хроническую стадию. Клиника. В течении острого а. выделяют 2 периода: 1. Формирования абсцесса (до его прорыва в бронх) и 2) после прорыва абсцесса в бронх. В 1 период симптоматика напоминает таковую при пневмонии: острое (реже постепенное начало; лихорадка, часто гектического характера с проливным потом; сухой кашель, нередко с кровохарканьем; одышка; сильная боль в грудной клетке при дыхании. Во 2 периоде происходит опорожнение гнойника. Как правило, это наблюдается на 7-17 сутки после начала заболевания. Опорожнение а. через крупный бронх сопровождается возникновением приступа кашля с выделением большого количества (100-150 мл) гнойной, неприятного запаха мокроты. После дренирования гнойника состяние больных значительно улучшается. При опорожнении абсцесса через мелкий бронх усиливается кашель и появляется гнойная мокрота. Диагностика. При физикальном осмотре в 1 периоде отмечаются ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание над зоной поражения легкого. У некоторых больных могу выслушиваться влажные и сухие хрипы. В крови находят выраженный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, диспротеинемия. В ходе рентгенологического полипозиционного исследования гр.клетки определяется различной величины и интенсивности очаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами. Такая же картина при КТ. Во 2 периоде зона перкуторного притупления исчезает, появляется тимпанит. У лиц с большими или гигантскими абсцессами, сообщающимися с просветом бронха, прослушивается амфорическое дыхание, влажные крупнопузырчатые хрипы. Мокрота при стоянии делится на 3 слоя: нижний – гнойный, средний – серозная жидкость, верхний – пенистый. Она содержит обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). Микроскопически в мокроте выявляют большое количество лейкоцитов, эластических волокон, бактерии. На рентгенограмме гр.клетки находят одиночную или

множественные полости различной формы и размеров с горизонтальным уровнем жидкости, а также воспалительную инфильтрацию окружающей легочной ткани. Вначале контуры а. нечеткие. Однако на фоне опрожнения гнойника и стихания воспаления они становятся более четкие. КТ выявляет наличие в легких полостного образования с четким внутренним контуром, воспалительным валом вокруг полости, обычное состояние лимф.узлов средостения. Результаты фибробронхоскопии свидельствуют о воспалительных изменениях в бронхах различной степени выраженности. Одновременно метод позволяет произвести забор материала для цитологического и бактериологического исследования. В случае субплеврального расположения абсцессов для диагностики может использоваться трансторакальная аспирационная биопсия под контролем УЗИ или рентгеноскопии гр.клетки. Лечение. При острых а. легкого проводится комплексное, интенсивное лечение, основными принципами которого являются: 1) санация внутрилегочных гнойников и трахеобронхиального дерева; 2) рациональная антибактериальная терапия; 3) повышение резистентности организма; 4) иммунотерапия; 5) дезинтоксикационная терапия; 6) коррекция нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой, дыхательной систем; 7) симптоматическая терапия.