28. Пенетрирующая и каллезная язва желудка и 12-перстной кишки. Клиника, диагностика и лечение.
ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ -
проникновение язвы в рядом расположенные органы и ткани. Выделяют 3 стадии пенетрации: стадия проникновения язвы через все слои стенки органа, стадия фиброзного сращения с подлежащими тканями и стадия завершенной пенетрации. Клиническая картина зависит от локализации язвы и органа, в который она пенетрирует. Язвы желудка чаще пенетрируют в малый сальник, при этом отмечаются выраженный болевой синдром, плохо поддающийся консервативной терапии, почти постоянная боль, связь с приемом пищи выражена нечетко. Язвы двенадцатиперстной кишки чаще пенетрируют в поджелудочную железу; иррадиация боли в поясничную область, гиперамилаземия. Пенетрация язвы в печеночно-двенадцатиперстную связку может привести к развитию механической желтухи. Язвы желудка могут пенетрировать в брюшную стенку (редко), язвы кардиального и субкардиального отдела желудка с пенетра-цией в малый сальник иногда обусловливают возникновение боли стенокардического характера.
В диагностике основное значение имеют: рентгенологическое исследование (выход ниши за контур желудка при профильном исследовании) и фиброгастроскопия (глубокий язвенный дефект).
Осложнения: перфорация язвы в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита, профузное кровотечение из крупных сосудов малого сальника или под-желудочно-двенадцатиперстной артерии
Лечение оперативное. Целесообразность его диктуется тяжестью и частотой возникающих осложнений, неэффективностью консервативной терапии. Операцию следует проводить только после курса противоязвенного лечения. При язве желудка выполняют резекцию его, при дуоденальной язве - селективную проксимальную ваготомию или стволовую ваго-томию в сочетании с антрум-резекцией.
Профилактика: своевременное адекватное (в том числе оперативное) лечение язвенной болезни.
29. Пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии. Этиопатогенез. Патофизиология нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.
На первый взгляд, логично предположить, что степень и скорость формирования рубцового сужения желудка или двенадцатиперстной кишки зависят от длительности язвенной болезни и частоты обострений. Так, по различным наблюдениям, средняя продолжительность язвенного анамнеза, необходимая для развития стеноза, составляет 15,2 года, а у 54,2% больных обострения отмечались 2 и более раз в год.
Так, замечено, что особенно неблагоприятными зонами для образования стенозов являются пилорический отдел желудка, а также верхняя и нижняя трети луковицы двенадцатиперстной кишки Фактор, способствующий быстрейшему образованию пилородуоденальных стенозов, — выраженное нарушение динамического равновесия между защитными и агрессивными свойствами слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Несмотря на то, что данный фактор является пусковым механизмом развития и течения язвенной болезни вообще, при язвенном стенозе он приобретает особое значение. Так, чем более разрушающее действие оказывают факторы альтерации, тем выраженнее впоследствии процессы пролиферации. Иными словами, чем значительнее дефект в поврежденной ткани, тем больше необходимо соединительнотканных волокон для его ликвидации, которые в конечном итоге деформируют и сужают орган.
Исходя из вышесказанного, напомним основные факторы альтерации (агрессии):
1. Кислотно-пептический (соляная кислота, пепсин, гастриксин). Избыточное воздействие данного фактора (особенно в зонах физиологической щелочной среды) ведет к выраженному разрушению слизистой оболочки.
Причем при сопоставлении данных, полученных у больных со стенозами, выявлена резкая гиперсекреция и гиперпродукция кислотно-пептического фактора, которая в 1,5-2 раза превышала
таковую при дуоденальной язве без стеноза. Причина гиперсекреции у этих больных обусловлена главным образом нарушением механизма дуоденальной ингибиции желудочной секреции, вызванным стенозом.
Гастроинтестинальные гормоны. Вырабатываются своеобразной системой клеток, объединенных в APUD-систему. Эти клетки имеют общую цитохимическую характеристику, связанную с синтезом, накоплением, секрецией полипептидных гормонов и аминов, и отличаются высоким содержанием аминов, способностью к усвоению их предшественников из окружающей среды и декарбоксилированием— APUD.
В пищеварительном аппарате идентифицировано 18 видов эндокринных клеток, в поджелудочной железе — 5, а вырабатывают они 23 гормона (секретин, соматостатин, вазоактивный кишечный пептид, гастроингибирующий пептид отвечают за механизм подавления секреции соляной кислоты (гастродуоденальный "тормоз"); нейротензин, субстанция Р стимулируют секрецию панкреатических бикарбонатов; мотилин регулирует активность желудочно-кишечного тракта; бомбезин увеличивает продукцию желудочной слизи и т.д.).
Нарушение гастродуоденальной моторики и дуоденогастральный рефлюкс. Задержка кислого содержимого в желудке приводит к растяжению стенок антрального отдела, что обусловливает увеличение выработки гастрина и, как следствие этого, гиперсекцию и длительный контакт соляной кислоты со слизистой оболочкой. Нарушение пассажа по двенадцатиперстной кишке также ведет к длительному воздействию факторов альтерации на ее слизистую оболочку, а результатом являются прорыв слизистого "барьера" и проникновение свободных ионов водорода (Н+) через клеточную мембрану, что активирует внутриклеточные протеолитические ферменты.
Перекисное окисление липидов — ведущий фактор повреждения мембран. Накапливающиеся в организме перекисные соединения дезорганизуют клеточный метаболизм, а повышение скорости окисления ведет к необратимым изменениям и гибели клеток.
Пилорический геликобактер (Нр). На протяжении более чем столетней истории изучения проблемы язвенной болезни инфекционный фактор занимал различные места в ряду этиологических причин, а открытие в 1984 г. австралийскими исследователями B.Marshall и J.Warren новой бактерии (Campylobacter pylori, переименованной затем в Helicobacter pylori) резко увеличило количество научных трудов и вызвало бурную полемику в медицинской печати по данному вопросу.
Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, сни-жение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+ в плазме до 1 , 5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диа-столического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q—T, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишечника.
результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания — общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" — симптом Трус-со), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).
Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.