
- •2. Терминология.
- •3. Некоторые звенья патогенеза острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда) с подъемом сегмента st
- •4. Клиническая картина.
- •4.1. Прединфарктный период. Нестабильная стенокардия.
- •4.2. Классический (типичный) вариант иМпSt.
- •4.3. Атипичные формы иМпSt.
- •5. Диагностика иМпSt.
- •5.1. Анамнез.
- •5.2. Физикальное исследование.
- •5.3. Клеточный состав крови и соэ.
- •5.4. Повышение температуры тела.
- •5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда.
- •5.7. Рентгенография органов грудной клетки.
- •5.8. Эхокардиография
- •5.10. Дифференциальная диагностика.
- •5.12. Необходимые и достаточные признаки для постановки диагноза инфаркта миокарда.
- •6. Общие принципы организации медицинской помощи больным иМпSt.
- •6.1. Блоки (палаты) интенсивного контроля для коронарных больных.
- •6.1.5. Длительность пребывания в бик.
- •8. Лечение в начальном периоде заболевания.
- •8.1. Обезболивание. Седативная терапия.
- •8.2. Кислородотерапия.
- •8.3. Органические нитраты.
- •8.4. Ацетилсалициловая кислота.
- •8.5. Клопидогрель.
- •8.6. Антикоагулянты.
- •8.8. Блокаторы β-адренергических рецепторов.
- •8.9. Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
- •8.10. Профилактика фибрилляции желудочков.
- •8.13. Блокаторы кальциевых каналов.
- •8.14. Физическая активность.
- •8.15. Диета.
- •8.16. Регуляция физиологических отправлений.
- •9. Восстановление коронарной перфузии.
- •9.1. Общая концепция.
- •9.2. Значение фактора времени.
- •9.3. Тромболитическая терапия. Показания, противопоказания.
- •9.4. Тромболитические препараты.
- •9.5. Сопутствующая терапия.
- •9.7. Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда.
- •9.9. Чрескожные коронарные вмешательства.
- •9.10. Выбор метода реперфузионной терапии у больных иМпSt.
- •10. Осложнения им.
- •10.1. Острая сердечная недостаточность.
- •10.1.2. Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких.
- •10.2. Лечение острой сердечной недостаточности.
- •10.2.1. Лечение шока.
- •10.2.1.2 Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности лж.
- •10.2.2. Лечение отека легких.
- •10.3. Разрывы сердца.
- •10.4. Острая аневризма лж.
- •10.6. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •10.7. Перикардит.
- •10.8. Ранняя постинфарктная стенокардия.
- •10.9. Нарушения ритма и проводимости сердца.
- •10.9.1. Наджелудочковые аритмии.
- •10.9.2. Желудочковые аритмии.
- •10.9.2.1. Желудочковая экстрасистолия.
- •10.9.2.2. Желудочковая тахикардия.
- •10.9.2.4. Фибрилляция желудочков.
- •10.9.3. Брадиаритмии.
- •10.9.3.1. Синусовая брадикардия.
- •10.9.3.2. Нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.
- •10.9.3.3. Асистолия желудочков.
- •10.10. Инфаркт миокарда правого желудочка
- •11. Лечение в обычных палатах кардиологического отделения.
- •11.9. Сроки пребывания в стационаре.
- •12. Оценка состояния больного перед выпиской из стационара.
- •12.1. Оценка функции лж. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда.
- •12.2. Коронарная ангиография.
- •13. Лечение больных иМпSt после выписки из стационара.
- •13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика внезапной смерти.
- •13.13. Прочее медикаментозное лечение.
- •14. Приложения.
10.2.2. Лечение отека легких.
Основные задачи при лечении отека легких – улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких.
Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.
При альвеолярном отеке легких делались попытки улучшить условия оксигенации за счет разрушения пены в дыхательных путях с помощью поверхностно-активных веществ, например, паров спирта, через которые пропускался кислород для ингаляции, или вдыхания распыленных до туманообразного состояния антифомсиланов. Реальную эффективность этих вмешательств трудно оценить и сегодня они не находят широкого распространения.
Наиболее существенный эффект при отеке легких дают методы, обеспечивающие разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в капиллярах легких. Это происходит при уменьшении венозного возврата к сердцу, а также облегчения пропульсивной работы ЛЖ за счет снижения АД, если его уровень позволяет это делать, и уменьшения периферического сосудистого сопротивления.
Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу.
Медикаментозная терапия первой линии – препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики.
Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) – эффективные венодилятаторы. В более высоких дозах они приводит и к расширению артериол. С успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД. Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов – их антиишемическое действие. Поскольку эффект даже таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 минуты, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его внутривенная инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно.
Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилятации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить внутривенно в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг. При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.
Важный компонент терапии отека легких – диуретики. Используют внутривенное болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг, так как в этой критической ситуации особенно важно обеспечить быстрый и надежный диуретический эффект.
При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения (например, каптоприл), начиная с минимальных доз (6,25 мг), ориентируясь на уровень систолического АД (не должно быть ниже 100 мм рт.ст.). Артериальная гипотензия – наиболее частое противопоказание к применению иАПФ в остром периоде ИМ.
Сердечные гликозиды при острой сердечной недостаточности у больных ИMпST малоэффективны.
Обязательный компонент лечения больных ИМ, осложнившимся отеком легких – восстановление коронарного кровотока, причем ЧКВ имеет преимущества перед ТЛТ. Показания к операции коронарного шунтирования при отеке легких такие же, как и при кардиогенном шоке.