1. Биотоки, история их открытия. Первый и второй опыты Гальвани.

Возникновение и распространение возбуждения связано с изменением электрического заряда живой ткани, с там называемыми биоэлектрическими явлениями. Электрические явления в животных организмах известны давно. Еще в 1776 г. они были описаны у электрического ската. Началом же экспериментального изучения электрических явлений в животных тканях следует считать опыты итальянского врача Луиджи Гальвани (1786).

Опыт первый. Гальвани в своих исследованиях использовал лягушек, подвешивая их на медных крючках к железным перилам балкона (балконный опыт). При этом, когда тушки лягушек, раскачиваясь под влиянием ветра и касались железных перил балкона, то наблюдалось сокращение лапок. На основании этого опыта Гальвани пришел к выводу, что сокращение мышц лапок связано с животным электричеством, возникающим в спинном мозге и проходящим по металлическим частям - крючку и перилам балкона.

Живший в то время не менее известный ученый-физик Вольта возразил высказываниям Гальвани и предположил, что дело не в “животном электричестве”, а в том, что разность потенциалов обусловлена сплавом различных металлов - железа и меди, которая и раздражает мышцы. Гальвани был убежден в своем предположении о наличии биопотенциалов в тканях и провел новый опыт без участия металлов (второй опыт Гальвани). Этот опыт заключался в следующем: бралась лапка лягушки с отпрепарированным седалищным нервом, затем нерв при помощи стеклянной палочки резко набрасывался на мышцу, в результате соприкосновения нерва с мышцей мышца сокращалась. Если на мышце сделать повреждение и набрасывать на это место нерв, то она будет сокращаться еще сильнее. Отсюда следует, что сама ткань способна генерировать электричество.

В 1837 году ученый Маттеучи подтвердил высказывания Гальвани о наличии электричества в тканях опытом вторичного сокращения. Сущность опыта заключалась в том, что брались два нервно-мышечных препарата лягушки и нерв второго препарата набрасывался на мышцу первого. При раздражении электрическим током нерва первого нервно-мышечного препарата сокращались мышцы второго. На основании этих экспериментов Маттеучи приходит к выводу, что токи действия, возникающие при возбуждении первого нервно-мышечного препарата, раздражают нерв второго нервно-мышечного препарата, в результате чего его мышцы сокращаются. После этих исследований многочисленные лаборатории стали заниматься выяснением механизмов возникновения в тканях электрических процессов.

2. Меры возбудимости тканей: порог раздражения, хроноксия, лабильность.

Возбудимость – свойство ткани отвечать возбуждением на раздражение (активный физико-химический процесс). Выделяют 4 типа тканей с разной степенью возбудимости: нервная (высокая возбудимость), мышечная (средняя возбудимость), эпителиальная (низкая возбудимость), соединительная (не возбудима).

Фазы возбудимости: рис. в тетради

• Абсолютная рефрактерность (невозбудимость).

• Относительная рефрактерность (ткань может ответить на сильный надпороговый раздражитель).

• Экзальтация (сверхвозбудимость, ответ даже на слабые раздражители).

• Субнорма (все в норме).

Параметры (меры) возбудимости:

• Порог раздражения – минимальная сила раздражителя, вызывающая возбуждение. Реобаза - наименьшая сила постоянного электрического тока, вызывающая при достаточной длительности его действия возбуждение в живых тканях. Раздражители могут обладать надпороговой (выше пороговой) и подпороговой (ниже пороговой) силой. Чем выше возбудимость, тем ниже порог раздражения.

• Хроноксия – наименьшее время, в течение которого ток, равный удвоенной реобазе, вызывает возбуждение. Чем выше возбудимость, тем ниже хроноксия. Измеряется хроноксиметром.

• Лабильность – способность ткани проводить максимальное число импульсов в секунду (функциональная подвижность, Введенский 1892 г.). У разных тканей разная лабильность, она зависит от длительности рефрактерного периода: чем меньше рефрактерный период (1), тем больше лабильность. При утомлении и болезни лабильность ткани понижается. Лабильность скелетной мышцы – 200 импульсов в сек., нервной ткани – 1000 импульсов в сек.

3. Роль клеточных мембран в возникновении поляризации, Re-поляризации и генерализации.

Мембрана представляет собой двойной слой фосфолипидов с погруженными в него белками. Белки, пронизывающие мембрану – трансмембранные – образуют каналы, насосы, рецепторы. Диффузия ионов через мембрану по каналам + работа насосов создают электрические потенциалы нейронов.

• Каналы: стенки образованы белками, внутри пассивно, по градиенту концентрации, диффундируют ионы без затрат энергии. Каналы для анионов и катионов. Обладают селективностью, воротным механизмом (открываются и закрываются на изменение мембранного потенциала). Медленно и быстро функционирующие.

• Насосы: ферменты, вмонтированные в мембрану, которые могут изменять пространственную конфигурацию (поворачиваются), затраты энергии за счет распада АТФ. За 1 цикл вкачивает в клетку 2 иона калия (К) и выкачивает 3 иона натрия, т.е. поддерживается ионная асимметрия: ионов калия больше в клетке, ионов натрия – вне ее.

Функции мембраны:

• Барьерная, изолирующая, формообразующая, рецепторная, транспортная, электрогенная.

• Избирательная проницаемость: пропускает жиры и воду, не проницаема для анионов (-), проницаема для катионов (+). Зависит от функционального состояния мембраны: в покое проницаема для ионов калия, в возбуждении для натрия.

Поляризация - возникновение разности потенциалов между различными частями биологических структур, например, между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны.

Реполяризация - фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны нервной клетки после прохождения через нее нервного импульса. Во время прохождения нервного импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через нее. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего нерв бывает готов к дальнейшей передаче через него импульсов.

Генерализация - распространение возбуждения по центральной нервной системе, возникает под влиянием импульсов, приходящих с периферии.

4. Ионно-мембранная теория (имт)

1842 г. Реймонд доказал наличие в живых тканях тока покоя и действия. 1896 г. Чабовец – гипотеза об ионном механизме электрических потенциалов в животных клетках. 1902 г. Бернштейн – мембранно-ионная теория. Ходжкин, Хаксли, Катц – экспериментальное обоснование этой теории на аксонах нейронов кальмара.

Причина ПП и ПД – ионная асимметрия: ионов калия больше в клетке, ионов натрия – вне ее.

Механизмы ИМТ:

• Избирательность мембраны клетки: более проницаема для катионов, чем для анионов, для разных катионов проницаемость так же неодинакова, зависит от функционального состояния (в покое проницаема для калия, при возбуждении – для натрия).

• Наличие натри-калиевого насоса – система ферментов мембраны, которые выкачивают из цитоплазмы ионы натрия и вводят ионы калия. Работает против градиента концентрации, с затратой АТФ. Энергия, выделяемая при расщеплении 1 АТФ, обеспечивает выведение 3 ионов натрия и введение 2 ионов калия.

5. Механизм возникновения ПП (потенциал покоя) с точки зрения ИМТ.

ПП – разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны. ПП у разных клеток от -15 до -90 мв. У нервной ткани -70, у мышечной -90.

Механизм. В состоянии покоя клетка проницаема для ионов калия, но не проницаема для натрия; т.к. концентрация ионов калия внутри больше, чем снаружи, то ионы калия движутся из клетки и выносят на ее поверхность + заряд, внутри остается отрицательный заряд, следовательно, клетка поляризована (положительный заряд снаружи, отрицательный внутри). Мембрана хоть и плохо, но проницаема для натрия, который, постепенно проникая внутрь клетки, уменьшает заряд, создаваемый калием. ПП – величина результирующая токов ионов калия наружу и ионов натрия внутрь.

Значение: запас электрической энергии, используемой клеткой для генерации ПД.

6. ПД, его величина, фазы (рисунок), механизм возникновения с точки зрения ИМТ.

ПД – быстрое изменение разности потенциалов через мембрану клетки, связанное со структурными изменениями в клеточной мембране и быстрыми движением ионов через мембрану и распространением импульса вдоль клетки.

Механизм. В состоянии возбуждения клетка проницаема для натрия и, т.к. его больше снаружи, он входит в клетку, принося + заряд, следовательно, клетка деполяризована (положительный заряд внутри, отрицательный снаружи). Включается натри-калиевый насос, калий выходит из клетки и клетка реполяризована (положительный заряд снаружи, отрицательный внутри).

Фазы: рисунок в тетради

• Фаза деполяризации (восходящая): вход ионов натрия в клетку. Исходный ПП -70 мв, под влиянием раздражителя разность потенциалов круто падает до 0 и вновь возникает с обратным знаком.

• Фаза реполяризации (нисходящая): выход ионов калия из клетки. При достижении +30 мв начинается восстановительный процесс, в результате которого потенциал возвращается к исходному уровню. В конце включается натри-калиевый насос.

• Следовые потенциалы, отражают клеточную деполяризацию в пределах 10-15 мв.

• Следовые потенциалы, происходит гиперполяризация (10-15 мв).

7. Синапсы: определение, значение, структура, классификация.

Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку.

Структура синапса:

• пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

• постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

• синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

Классификация:

• по расположению: центральный и периферический

• по структуре контакта: с аксона на мышцу (нервно-мышечный), с аксона на железистую клетку (нейро-секреторный), с нервной клетки на нервную клетку (аксо-соматический, аксо-дендритный, аксо-аксональный)

• в функциональном отношении: возбуждающий и тормозной (в зависимости от рецепторов постсинаптической мембраны)

• по механизмам передачи возбуждения: химический и электрический.

8. Торможение ЦНС, его значение, виды торможения.

Торможение – не утомление и не перевозбуждение, а самостоятельный процесс, проявляющийся в подавлении другого возбуждения.

Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым. В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли, в результате чего наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И. М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. Данный тип торможения называют сеченовским или центральным.

Виды:

• Пресинаптическое. Происходит за счет тормозного нейрона, аксон которого заканчивается на пресинаптической мембране синапса. Морфологическая основа – аксо-аксональный синапс. Импульс с аксона тормозного нейрона высвобождает тормозной медиатор, он уменьшает вход ионов кальция в нервное окончание; уменьшается количество медиаторов, выделяемых бляшкой; уменьшается возбуждающий постсинаптический потенциал, происходит блокирование передачи импульса. В спинном мозге один из механизмов передачи нисходящего тормозного влияния РФ.

• Постсинаптическое. Аксон тормозного нейрона заканчивается на постсинаптической мембране синапса, выделяет тормозной медиатор глицин; открытие калиевых каналов; калий выходит из клетки; увеличивается ПП; происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, ее возбудимость падает, синапс теряет способность отвечать на возбуждение.

• Прямое

• Возвратное (реагирует на сильный импульс; механизм кратковременной памяти)

• Латеральное (в анализаторах).

• Пессимальное. Происходит без тормозного нейрона. 1 нейрон посылает импульс на 2, лабильность которого ниже, и попадает в период рефрактерности; деполяризация на постсинаптической мембране и импульсы дальше не идут. Происходит если очень много импульсов подходят к пресинаптической мембране или если мало ферментов в щели.