
- •VI семестр
- •Оглавление
- •Методический блок
- •Информационный блок
- •Острый ринит
- •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- •Лечение.
- •Халазия кардии:
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Хронический гастродуоденит у детей
- •Диета и питание при хроническом гастродуодените
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Неонатальный скрининг
- •Проявления сахарного диабета у грудных детей.
- •Осложнения сахарного диабета у детей
- •Гипогликемическая кома
- •Кетоацидоз
- •Кетоацидотическая кома
- •Лабораторная диагностика:
- •Лечение:
- •Принципы диетотерапии:
- •Инсулинотерапия:
- •Острый пиелонефрит
- •Хронический пиелонефрит
- •Острый гломерулонефрит.
- •Клиническая картина, симптомы
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Вирусный гепатит с
- •Вирусный гепатит d
- •Диагностика гепатита а у детей.
- •Диагностика гепатита в у детей.
- •Лечение гепатита а у детей.
- •Лечение гепатита в у детей.
- •Профилактика гепатита в у детей.
- •Информационное обеспечение обучения
- •13. Г.П. Котельников «Сестринское дело: профессиональные дисциплины: Учебное пособие», Феникс, 2007
Этиология
Основными этиологическими факторами хронического гастрита являются микроорганизмы Helicobacter pylori и аутоиммунные процессы (образование антител к клеткам слизистой оболочки желудка). Предрасполагают к развитию заболевания длительные нарушения рационального питания: употребление грубой, обильной, плохо пережеванной, холодной или горячей пищи, содержащей много специй, еда всухомятку, нарушения ритма питания. Возникновению хронического гастрита способствуют инфекционные и соматические заболевания, необоснованное длительное употребление лекарственных средств, отрицательные эмоции. Важную роль играет отягощенная наследственность.
Патогенез
Микроорганизмы Helicobacter pylori, аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка, длительные нарушения рационального питания и другие факторы вызывают снижение защитного барьера слизистой оболочки и приводят к развитию воспалительного процесса. Нарушаются процессы регенерации эпителия. Постепенно развиваются дистрофические изменения слизистой оболочки. Изменяется секреция желудочных желез. Нарушается регуляция моторно-эвакуаторной функции. Может происходить заброс дуоденального содержимого в желудок. Возникают местные расстройства микроциркуляции и иммунологические нарушения.
Клиническая картина
Клинические симптомы хронического гастрита зависят от характера нарушения секреторной и моторной функций желудка. По функциональному признаку выделяют гастриты с сохраненной, повышенной или пониженной секреторной функцией. Особенностью клинической картины заболевания является обилие жалоб при сравнительно скудных данных осмотра и объективного обследования. Для обострения хронического гастрита характерны болевой и диспепсический синдромы. Постоянным признаком заболевания являются боли в эпигастральной области. При пониженной секреторной функции боли слабо выражены, носят тупой разлитой характер и появляются через 10—15 мин после приема пищи. Может отмечаться тяжесть в эпигастральной области. Гастрит с сохраненной и повышенной секрецией сопровождается острыми приступообразными болями, возникающими через 1,5—2 ч после еды (поздние боли). Боли могут появляться натощак (голодные боли). При пониженной кислотности снижается аппетит. Появляются тошнота, отрыжка воздухом, пищей или "тухлым". Живот вздут. Развивается отвращение к кашам и молочным продуктам. При повышенной кислотности диспепсические жалобы встречаются значительно реже. Сохраняется хороший аппетит. Характерна отрыжка кислым, изжога, склонность к запорам. Объективное исследование позволяет выявить налет на языке и умеренную болезненность эпигастральной области.
Диагностика
Диагноз подтверждается обнаружением воспалительных и атрофических изменений слизистой оболочки желудка при фиброгастроскопии. Проводится рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, фракционное исследование желудочного содержимого. По показаниям исследуется кал на скрытую кровь.
Лечение
Больных лечат в стационаре, так как островозникающие симптомы, требуют оперативного вмешательства. В период не обострения больные находятся обычно дома, так как они вполне трудоспособны. Лечение главным образом заключается в соблюдении диеты и правильном режиме питания. Категорически запрещается прием алкоголя и курение. Диету назначают в соответствии исследования желудочного сока. Больной не должен употреблять тяжелую пищу (жирное мясо, консервированные продукты, острые блюда, сдобные пироги, приправы). В период обострений пища показана 5-6 раз в сутки дробно. В первые 5-10 дней показан стол 1а (слизистые каши, кисели, чай с сахаром, сухари). Стол 1б в течение 10-20 дней (слизистые каши, кисели, паровые тефтели, котлеты, чай с сахаром, сухари). Стол 1 до конца обострения (дополнение к 1а,1б овощное пюре и т.д.). И всю дальнейшую жизнь больной должен придерживаться диеты (стол 5).Показано лечение минеральными водами. Перед каждым употреблением пищи за полчаса мин. воду без газов в теплом виде. В течение полугода. Медикаментозное лечение включает в себя коррекцию кислотности желудочного сока, нормализацию моторики, воздействие на основной этиологический фактор.
1.Препараты, оказывающие отрицательное действие на Helicobacter pylori:
денол, метронидазол (трихонол). Показана комбинации этих препаратов.
2.При увеличенной кислотности используют атропин, платифиллин в каплях или инъекциях перед приемом пищи, а также щелочи после еды. Если показатели кислотности снижены или равны нулю назначают соляную кислоту с пепсином или натуральный желудочный сок.
При болях назначают антиспастические средства (папаверин, но-шпа, церукал). Положительное действие оказывает гастрофарм. При поносах назначают ферментные препараты (панзинорм, фестал), которые следует принимать во время еды. Обычно все эти препараты назначают в период обострения. Больных с хр. гастритом ставят на диспансерный учет. Раз в год таким пациентам проводят гастроскопию, рентгенологическое исследование желудка, так как они являются группой риска в отношении рака желудка.