Профилактика гепатита в у детей.

Самым важным звеном профилактики является выявление всех больных и вирусоносителей. Для этого наибольшее значение имеет обследование всех категорий доноров с обязательным исследованием каждой кровосдачи на наличие антигена гепатита В. Для предупреждения врожденного гепатита В всех беременных обследуют дважды: при первом обращении в женскую консультацию (8 недель) и в 32 недели. В случае обнаружения вируса гепатита В вопрос о сохранении беременности решается индивидуально. Важно учитывать, что существенно уменьшается риск инфицирования при родах путем кесарева сечения.

Прерывание путей передачи вирусов должно заключаться в применении по возможности индивидуальных шприцов, игл, скарификаторов, катетеров, зондов, всего инвазивного оборудования. При необходимости повторного применения все приборы подвергаются тщательной стерилизации после каждого использования.

Специфическая профилактика заключается в применении вакцин против вируса гепатита В. Противопоказаний к введению вакцины нет.

Основным показанием к введению вакцины является контакт с вирусоносителем или больным гепатитом В.

Вакцина в обязательном порядке применяется для новорожденных в регионах с высоким уровнем распространения инфекции, больных, часто подвергающихся инвазивным манипуляциям.

При установлении факта заражения вирусом гепатита введение иммуноглобулина с антителами к гепатиту В в первые часы после заражения предотвращает развитие заболевания в 90% случаев, в первые 2 дня — в 70% случаев, а после 5 дней — профилактика неэффективна.

Мероприятия в очаге

Гепатит А

Контактные разобщаются на 35 дней с момента изоляции последнего больного. За ними устанавливается медицинское наблюдение не реже 1 раза в неделю, дошкольники наблюдаются ежедневно. Проводится термометрия, контроль за цветом мочи, кала, окраски кожных покровов, определяются размеры печени и селезенки. Определение активности трансаминаз проводится 1 раз в 15-20 дней. Дети, перенесшие ранее вирусный гепатит А, от посещения детского учреждения не отстраняются. Другие контингенты допускаются в детские учреждения по разрешению эпидемиолога после введения им иммуноглобулина. В ДДУ иммуноглобулин вводится в пределах карантинной группы, в школах – показан лишь при множественных заболеваниях. Доза от 1-10 лет 1.0 мл, старше 10 лет 1.5 мл. Прием новых детей в ДДУ допускается только с разрешения эпидемиолога, при условии предварительного введения иммуноглобулина детям, раннее достоверно не болевших гепатитом А. В период карантина в группе отменяется система самообслуживания и культурно-массовые мероприятия в общих с другими группами помещениях. В течение двух месяцев со дня изоляции последнего больного в группе, классе не проводятся профилактические прививки. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются.

В очаге проводится активная иммунизация вакциной против гепатита А. При наличии клинических показаний проводится лабораторное исследование крови АлАТ и АсАТ.

Гепатит В

Медицинское наблюдение за контактными в течение 6 месяцев с врачебным осмотром детей сразу после изоляции источника, а затем ежемесячно или в сроки по усмотрению эпидемиолога.

Лабораторное обследование контактных на наличие НВ и активность АЛТ сразу после регистрации больного далее в сроки определенные эпидемиологом.

Решить с врачом и эпидемиологом вопрос о вакцинопрофилактики против гепатита В.

ВИЧ – ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ

ВИЧ-инфекция - антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов. Возбудитель - вирус рода Lentivirus подсемействаLentivirinae семейства Retroviridae. Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных клетках ВИЧ формирует ДНК.

Пути и механизмы передачи

Существует три механизма передачи ВИЧ: контактный, вертикальный (их относят к естественным способам), и артифициальный (искусственный). Передача вируса может быть реализована самыми разными путями – половым, трансплацентарным, в ходе инъекции или переливания крови, при трансплантации тканей и органов. Наиболее распространённым способом передачи возбудителя является контактный. Он реализуется половым путём. Высокая вероятность заражения при половом контакте объясняется тем, что концентрация вируса в вагинальном секрете и сперме ВИЧ-инфицированного очень высока. 

Передача ВИЧ  контактным путём. За последние годы около 70% случаев заражения возникают вследствие полового контакта. На долю гетеросексуальных связей приходится 52% случаев, гомосексуальных – 18%. Реальность заражения мужчины мужчиной, мужчины – женщиной и женщины – мужчиной стала общепризнанной.  Передача ВИЧ вертикальным путём  Вертикальным путём называют передачу ВИЧ-инфекции беременной женщиной её ребёнку. Заражение происходит либо внутриутробно, путём проникновения вируса через стенку плаценты, либо при родах. Возможна и передача ВИЧ в ходе грудного вскармливания. Внутриутробное заражение ребёнка ВИЧ-инфекцией диагностируется в 20-30% случаев у матерей, не прошедших профилактический курс перинатальной передачи вируса.  Вероятность заражения ребёнка в ходе грудного вскармливания – 12-20%.  Передача ВИЧ инъекционным путём Группой риска по заражению ВИЧ инъекционным являются наркоманы, которые употребляют наркотики инъекционной формы. Инфекция может присутствовать на шприце и посуде для приготовления наркотика и его внутривенного введения. Этот путь составляет около четверти всех клинических регистрируемых случаев заражения. Возможна и передача ВИЧ в ходе переливания крови ВИЧ-положительного донора или её компонентов восприимчивому человеку, но на практике это наблюдается лишь в странах, где уровень контроля качества крови довольно низок. В России заражение ВИЧ этим путём практически исключён. 

Клинические проявления у детей

Клинические проявления СПИДа у детей и характер его течения очень разнообразны. Типичными индикаторами СПИДа во всех возрастных группах считаются кандидозы пищевода, трахеи, бронхов и легких, кокцидиомикозы – диссеминированные или экстрапульмонарные, криптококкозы экстрапульмонарные, хронические кишечные криптоспоридиозы, цитомегаловирусная инфекция у пациентов старше 1 мес с поражением других органов, кроме печени, селезенки и лимфоузлов; цитомегаловирусный ретинит с поражением зрения, герпетические изъязвления, длящиеся более 1 мес или герпетические пневмониты и эзофагиты у пациентов старше 1 мес; ВИЧ-энцефалопатии; гистоплазмозы.

Манифестация ВИЧ-инфекции включает генерализованую лимфоаденопатию, гепато- и спленомегалию, отставание в физическом развитии, оральные кандидозы, повторные диареи, паротиты, кардиомиопатию, гепатит, нефропатии, поражение ЦНС, включая прогрессирующее слабоумие. Пневмоцистная пневмония – наиболее частая оппортунистическая инфекция у детей с ВИЧ-инфицированием. Она сопровождается высокой летальностью. Наиболее часто пневмоцистная пневмония поражает детей в возрасте от 3 до 12 мес, ВИЧ-инфицированных до или во время рождения, но эта пневмония может развиться и у младенцев младше 3 мес. Другие оппортунистические инфекции у детей – кандидозные эзофагиты, диссеминированная цитомегаловирусная инфекция, хроническая или диссеминированная герпетическая инфекция.Онкологические заболевания среди ВИЧ-инфицированных детей относительно редки, но лимфомы, включая лимфомы ЦНС и неходжкинские В-клеточные лимфомы Беркитта, встречаются более часто у детей с ВИЧ-инфекцией, чем среди детского населения с нормальным иммунным статусом. Саркома Капоши у детей встречается очень редко.

Осложнения

Наиболее часто встречается токсоплазмоз, протекающий в основном в скрытой форме, и пневмоцистоз. Наиболее редкими осложнениями у ВИЧ–инфицированных больных остаются проявления неопластических процессов.  Редким осложнением на первом году после заражения считается и инфекция микобактерией туберкулеза, которая поражает больных чаще через 2–3 года после заражения. Осложнения неопластического характера среди больных ВИЧ в детском возрасте практически не встречаются. Однако в целом среднетяжелые и тяжелые осложнения со стороны желудочно–кишечного тракта у пораженных ВИЧ в детском возрасте отмечаются редко. Поражение мочевыделительной системы у ВИЧ–инфицированных детей находит отражение, как правило, в выделении большого количества белка с мочой.

Диагностика

Диагностика ВИЧ-инфекции у новорожденных представляет собой особую сложность. Это связано с тем, что трансплацентарио ребенку могут передаться антитела к ВИЧ. однако передачи вируса при этом может и не произойти. Окончательный диагноз ВИЧ-инфекции у ребенка, родившегося от инфицированной матери, устанавливают только при выявлении анти-ВИЧ-антител после 18 мес. Поскольку у части детей появление собственных антител к возбудителю может задерживаться, серологические тесты повторяют каждые 3-6 мес. Для ранней диагностики ВИЧ-инфекции у младенцев можно использовать тесты на обнаружение антигенемии (выявление р24 в сыворотке крови) и полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Лечение

Основным компонентом лечения больных ВИЧ-инфекцией является антиретровирусная терапия. Лекарственная терапия ВИЧ-инфекции включает в себя базисную терапию (которая определяется стадией заболевания и уровнем CD4-лимфоцитов), а также терапию вторичных и сопутствующих заболеваний. Детям до 12 месяцев рекомендуется начинать антиретровирусную терапию, независимо от клинических проявлений, количества CD4-лимфоцитов и уровня вирусной нагрузки.

Применяются следующие группы антиретровирусных препаратов: фосфазид, комбивир, невирапин, ритонавир, ретровир.

Многие из этих препаратов применяются в виде разных лекарственных форм (в том числе предназначенных для лечения детей младшего возраста). Кроме того, зарегистрированы комбинированные препараты, содержащие два и более препарата в одной таблетке (капсуле).

При выборе оптимальной схемы терапии для конкретного больного принимается во внимание: эффективность и токсичность препаратов, возможность их сочетания между собой, переносимость препаратов пациентом, удобство приема препаратов — кратность приема, сочетание антиретровирусных препаратов с препаратами, которые применяются (или, возможно, будут применяться) для лечения имеющихся у пациента вторичных и сопутствующих заболеваний.

Профилактика

Ребенку нужно будет принимать анти ретровирусные препараты сразу после рождения на протяжении, примерно, четырех-шести недель.

            Наиболее вероятно, что этим препаратом будет AZT, его принимают два-четыре раза в день. В некоторых случаях ребенку назначают другой препарат или комбинированную терапию.

Лекция № 23.

Тема: Сестринская помощь при инфекционных заболеваниях.

Воздушно-капельные инфекции: возбудители, их свойства, пути и механизмы передачи инфекции, клинические проявления у детей, осложнения, диагностика, лечение, сестринский процесс, профилактика, мероприятия в очагах инфекции.

Корь

Корь- острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Корь остаётся одной из основных причин смерти среди детей раннего возраста во всём мире. По оценкам, в 2011 году от кори умерло 158 тысяч человек, большинство из которых дети в возрасте до пяти лет.

Причины: Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму и диаметр 120—230 нм. Состоит из нуклеокапсида — спирали РНК плюс три белка и внешней оболочки, образованной матричными белками (поверхностными гликопротеинами) двух типов — один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным. Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2—4 года. В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.

Патогенез и патологическая картина

Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни.

Клиническая картина типичной кори

Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъем температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского — Филатова — Коплика — патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом ее характерное отличие от краснухи — сыпь при которой не сливается). Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.

Осложнения

При кори возможны осложнения, связанные с работой центральной нервной системы, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта, среди них: ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Довольно редкое позднее осложнение — подострый склерозирующий панэнцефалит

Лечение

Препаратов для специфического лечения кори не разработано.

Симптоматическое лечение включает отхаркивающие, муколитики, противовоспалительные аэрозоли для облегчения воспалительных процессов дыхательных путей. Чтобы уменьшить лихорадку и боль, можно использовать ибупрофен или парацетамол. Для снятия зуда на коже рекомендуются ежедневные ополаскивания тела и умывания раствором с порошком Деласкин (синтетический танин).Для промывания глаз во время болезни можно использовать раствор пищевой соды или крепкий чай. При конъюктивите рекомендуют капли с антибиотиками (левомицитин 0,25 %, альбуцид 20 %). Ротовую полость можно полоскать, используя настой ромашки, раствор хлоргексидина. В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений при кори показаны антибиотики, в тяжелых случаях крупа используются кортикостероиды. Для лечения, по рекомендации ВОЗ, может использоваться витамин A, в дозах 200.000 IU qd на протяжении 2 дней, для детей старше 12 месяцев.

Мероприятия в очагах: проводят заключительную и текущую дезинфекцию, больного ребенка изолируют на 5 дней, карантинные мероприятия для контактных лиц на 17 дней.

Профилактика: Активная иммунизация детей в возрасте 12 месяцев, ревакцинация в 6 лет.

Краснуха

Краснуха - эпидемическое вирусное заболевание с инкубационным периодом около 15-24 дней. Это обычно неопасное заболевание, затрагивающее в основном детей, но оно может спровоцировать серьёзные врожденные пороки, если женщина заражается в начале беременности. Название третьей болезни происходит из времен, когда был составлен список болезней, провоцирующих детскую сыпь, в котором она перечислена третьей.

Эпидемиология

Имея мягкое течение у детей, краснуха опасна для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Для детей, чьи матери болели краснухой во время беременности, характерны врождённые дефекты развития (чаще врождённая глухота).

Клинические признаки

После инкубационного периода 2—3 недели появляется умеренная температура с головной болью, фарингитом, шейной аденопатией, конъюнктивитом. Высыпание появляется через 48 часов, сыпь макулезная (пятнистая) не зудящая, вначале на лице, потом спускается на все тело в течение нескольких часов, вначале сыпь морбилиформная (напоминает коревую), затем скарлатиноформная. Она преобладает на лице, в области поясницы и ягодиц, разгибательных поверхностях рук, ног. Сыпь держится 2—4, изредка 5—7 дней, затем исчезает без пигментации и шелушения. Нужно отметить, что довольно часты смягченные и асимптоматичные формы.

Лечение

Нет специфического лечения. Серонегативных девочек рекомендуется вакцинировать в пубертатном возрасте. Для симптоматического лечения допускается использование парацетамола и других симптоматических препаратов.

Мероприятия в очагах инфекции не проводятся.

Профилактика. Вакцинация детей в 12 месяцев, ревакцинация в 6 лет, дополнительная ревакцинация только девочкам в 13 лет.

Ветряная оспа

Ветряная оспа – острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, характеризующееся умеренной интоксикацией и папулёзно-везикулёзной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Этиология ветряной оспы

Возбудитель относится к семейству герпесвирусов, неустойчивый во внешней среде. При попадании в неиммунный организм инфекция проявляется как ветряная оспа, в иммунный – как опоясывающий герпес.

Эпидемиология ветряной оспы

Передача осуществляется воздушно-капельным и редко - контактным путями. Началу болезни предшествует контакт с больным ветряной оспой с последних дней инкубационного периода до момента отпадения корочек (5 дней после последнего высыпания). Инкубационный период ветряной оспы (инкубационный период ветрянки) колеблется от 10 до 23 дней, составляя в среднем.13–17.дней. Заболеваемость возрастает в зимне-весенний период.

Патогенез ветряной оспы.

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, в эпителии которых происходит первичная репликация вируса. Отсюда вирус проникает в кровь, затем в эпителий кожи и слизистых оболочек, где вызывает поверхностный эпителиальный некроз с развитием балонной дистрофии и появлением везикулярных высыпаний

Клинические проявления ветряной оспы. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до 38°С, симптомы интоксикации проявляются недомоганием, головной болью.

Сыпь появляется одномоментно по всему телу, а также на коже волосистой части головы, лице, слизистых оболочках (полости рта, носа, вульвы, роговицы глаза, слизистой гортани). Может быть умеренный зуд кожи. В начале элементы сыпи имеют вид розеол или розеоло-папул розового или красного цвета с четкими контурами, в течение нескольких часов превращаются в блестящие однокамерные пузырьки, с серозным содержимым, расположенные на неизмененном фоне кожи и имеющие розово-красный ободок, мягкие на ощупь, могут иметь вдавление в центре. Размеры пузырьков колеблются от 1–2-х до 5–6 мм. Содержимое пузырьков постепенно мутнеет, они лопаются или просто подсыхают через 1–2 с образованием темно-коричневых корочек, которые отпадают спустя 1–2 недели, не оставляя на теле рубцов.

Осложнения ветряной оспы

Энцефалит, миелит, полинейропатия, неврит зрительных нервов, серозный менингит, острая тромбоцитопения, кровоизлияние в надпочечники, ложный круп, бактериальные осложнения: пневмония флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, лимфаденит, гнойный конъюнктивит, кератит, стоматит, сепсис, артрит, остеомиелит, нефрит.

Лечение ветряной оспы

При легких и среднетяжелых формах ветряной оспы у иммунокомпетентных пациентов терапия направлена на профилактику вторичных осложнений. Для этого ежедневно меняют одежду, постельное белье, смазывают везикулы 1-2% раствором калия перманганата, после еды полощут рот растворами антисептиков.

Средством этиотропной терапии ветряной оспы является ацикловир.

Иммунокомпетентным детям старше 2-х лет и подросткам при тяжелых формах заболевания ацикловир можно назначать внутрь в дозе 80 мг на кг массы в сутки.

При тяжелых, генерализованных формах ветряной оспы, особенно у новорожденных и детей первого года жизни, возможно использование специфического варицелозостерного иммуноглобулина в дозе 0,2 мл на кг массы тела

Кортикостероиды противопоказаны кроме случаев ветряночного энцефалита или менингита (под прикрытием антивирусных препаратов).

Мероприятия в очагах: проводится заключительная и текущая дезинфекция, изоляция больного на 10 дней, с момента заболевания. Контактные лица разобщаются на 10 дней, с 11 по 21 день с момента контакта.

Специфическая профилактика ветряной оспы

Прививки проводятся детям старше 12 месяцев жизни однократно. При вакцинации детей старше 13 лет – двукратно с интервалом 1 месяц.

Эпидемический паротит

Эпидемический паротит- острое инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванное парамиксовирусом. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Заражение

Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражен до 9-ти суток.

Инкубационный период

Больной заразен за два дня до начала болезни. Инкубационный период (от момента заражения до развития симптомов): 11 — 23 дней; чаще 13 — 19 дней.

Течение болезни

Инкубационный период от 11 до 23 дней (чаще 13-19 дней). У некоторых за 1-2 дня продромальные явления (разбитость, недомогания, боли в мышцах, головные боли, познабливания, нарушения сна и аппетита). С развитием воспалительных изменений слюнной железы интоксикации становятся более выраженными, отмечаются признаки поражения слюнных желез: сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре.

Классификация

А. Манифестные формы:

-Неосложнённые: поражение только слюнных желёз, одной или нескольких.

-Осложнённые: поражение слюнных желёз и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).

Лихорадка максимальна на 1-2-й день, продолжается 4-7 дней. Поражение слюнных желез: область железы болезненна. Боль выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Симптом Мурсу — воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над ней напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение в течение 3 дней достигает максимума, держится 2-3 дня и постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.

Лечение

Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится. Этиотропного лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Важно соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельного режима в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель. При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте — аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутривенно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно — согревающие компрессы.

Мероприятия в очаге: проводится заключительная и текущая дезинфекция, больной ребенок изолируется на 10 дней, затем на11 дней назначается домашний режим, контактные лица на 10 дней, с 11 по 21 день, с момента контакта.

Профилактика: активная иммунизация в 12 мес, ревакцинация в 6 лет.

Вакцинация: ассоциированная вакцина КПК (корь, паротит, краснуха). Проводится в 12 месяцев и в 6 лет.

Скарлатина

Скарлатина- инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Симптомы

Скарлатиновая сыпь — мелкая, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны четче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации.

Скарлатиновый язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета.

Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.

Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Лечение и прогноз

Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол №2, при выздоровлении — №15.

В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации.

Мероприятия в очаге: проводится заключительная и текущая дезинфекция, больной изолируется на 10 дней, затем домашний режим на 12 дней, контактные лица при контакте в ДДУ на 10 дней, при кратком семейном контакте на 17 дней, при постоянном на 22 дня.

Профилактика. Проведение санации очагов хронической инфекции у детей, избегать контактов с больными, повышать иммунную защиту.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция- это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами менингококка. Характеризуется многообразием клинических проявлений: от назофарингита (воспаление слизистой оболочки носа и зева) и бактерионосительства до распространенных, тяжело протекающих в форме менингококкемии (наличие менингококковой инфекции в крови), менингита и менингоэнцефалита (воспаление оболочек головного мозга).

Механизм развития менингококковой инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitides. По форме эти возбудители напоминают кофейные зерна. Он быстро погибает в окружающей среде, при кипячении гибнет быстро — в течение нескольких секунд, при действии дезинфицирующих веществ — через несколько часов. Менингококковой инфекцией заражаются и болеют только люди. Возбудитель выделяется со слизистой оболочки носоглотки, из спинномозговой жидкости (ликвора), крови, отделяемого (экссудата) кожных высыпаний.

Менингококк выделяет аллергизирующие вещества.

Источником инфекции может быть только больной человек или бактерионоситель. Наибольшую опасность он представляет в начале заболевания, особенно при наличии воспалительных явлений в носоглотке, а болезнь протекает в распространенной форме (менингит, сепсис, менингоэнцефалит). «Здоровые» бактерионосители без острого воспаления в носоглотке менее опасны, но заболевание широко распространяется при помощи носительства. Продолжительность бактерионосительства при менингококковой инфекции в среднем равняется 2—3 неделям, у отдельных лиц — 6 и более недель (при наличии хронического воспалительного очага в носоглотке). Менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем через зараженные капельки слизи, выделяемые из носоглотки и верхних дыхательных путей. Так как менингококк быстро погибает во внешней среде, то для инфицирования имеют значение длительность контакта с больным ребенком, скученность детей в помещениях (комнатах), особенно в плохо проветриваемых общественных местах. Часто дети раннего возраста заражаются от родителей, близких родственников, которые являются либо носителями, либо больными локализованной формой инфекции. Восприимчивость к заболеванию не очень высокая (индекс заразности — 10—15%).

Дети первых трех месяцев практически не болеют этой инфекцией. Были отмечены случаи заболевания в период новорожденности и внутриутробного заражения. У детей первого года жизни — высокий процент летального исхода. Исход заболевания в первую очередь зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения.

Классификация менингококковой инфекции

1. Локализованные формы:

•менингококконоситёльство,

•острый назофарингит;

2. Генерализованные формы:

•менингококцемия (менингококковый сепсис),

•менингит,

•менингоэнцефалит;

3. Смешанная форма: менингит и менингоэнцефалит

4. Редко встречающиеся формы:

•менингококковый эндокардит,

•пневмония,

•иридоциклит,

•артрит и т. д.

Клинические проявления менингококковой инфекции у детей

Инкубационный период менингококковой инфекции продолжается от 2 до 10 дней.

Острый назофарингит встречается в 80% случаев от всех заболеваний менингококковой инфекцией. Обычно назофарингит начинается остро (на фоне полного здоровья) с повышения температуры тела до 38— 38,5°С. Могут быть жалобы на заложенность носа, насморк, головную боль, слабость. В некоторых случаях температура тела не изменяется, состояние удовлетворительное. Воспалительные изменения в носоглотке выражены слабо. У многих больных изменений в периферической крови нет, возможно умеренное повышение количества нейтрофилов.

Диагностика менингококкового назофарингита затруднена из-за скудных клинических данных. Подтверждает диагноз назофарингита выделение возбудителя из отделяемого носоглотки. В некоторых случаях острый назофарингит предшествует возникновению распространенных форм менингококковой инфекции.

Менингококцемия протекает по типу сессиса, тяжелое состояние ребенка, развивается быстро, начинается остро с повышения температуры до 39-40 градусов, у ребенка озноб, головная боль, через 5-12 часов появляется геморрагическая сыпь, звездчатой формы, могут быть мелкие петехии, крупные кровоизлияния, после которых возникают некрозы кожи и кончиков пальцев. Через 24-36 часов состояние ребенка резко ухудшается, температура снижается до нормы, снижается артериальное давление, возникает тахикардия, одышка, цианоз, двигательное возбуждение, судороги и наступает кома. Происходит кровоизлияние в надпочечники и их блокада, больной умирает.

Менингит так же начинается остро, с озноба, высокой температуры, возбуждения, беспокойства, судорог. Появляется невыносимая головная боль, ребенок истошно кричит, «мозговой крик», возникает рвота без тошноты, неукротимая. У ребенка гиперестезия, повышенная чувствительность к свету, шуму, прикосновениям. В течение 1 суток возникают симптомы менингита. У детей 1 года жизни выбухает большой родничок. Дети лежат в вынужденном положении, поза «легавой собаки».

Диагностика: при менингококцемии и менингитах проводят бактериологическое исследование спинномозговой жидкости, определяют возбудитель и его чувствительность к антибиотикам.

Лечение менингококковой инфекции у детей

Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее в обязательном порядке госпитализируются в специализированном отделении. Терапия тяжелых форм происходит в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии. При распространенных формах препаратом выбора является пенициллин в больших дозах (из расчета 200—400 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки). Детям до трехмесячного возраста — по 400—500 тыс. ЕД/кг в сутки. Курс лечения в среднем 5—8 дней при благоприятном течении. С целью контроля делают спинномозговую пункцию. Второй антибиотик можно назначить при присоединении воспаления легких или почек и других осложнений.

Также при лечении менингококковой инфекции используют ампициллин и оксациллин внутримышечно в дозе 200— 300 мг/кг в сутки; при менингоэнцефалите дозу увеличивают до 400—500 мг/кг (6 раз в сутки).

Одновременно с антибиотикотерапией целесообразно использование мероприятий, направленных на борьбу с токсическими явлениями и на нормализацию обмена веществ. В этом случае больным вводят внутривенно капельно гемодез, реополиглюкин, 5—10%-ный раствор глюкозы, альбумин и т. д. Общий объем вводимой внутривенно жидкости не должен превышать 30—40, максимально 50 мл/кг массы больного ребенка. Лучше жидкость вводить в два приема — утром и вечером. Одновременно вводят мочегонные с целью выведения лишней жидкости (лазикс, муросемид). При тяжелых формах и отеке мозга можно назначать маннитол, мочевину. В целях улучшения микроциркуляции вводят гепарин (100—200 ЕД/кг массы тела в сутки 4 раза), трентал, курантил. При менингоэнцефалите с судорожным синдромом применяют преднизолон по 2—5 мг/кг или дексазон по 0,2—0,5 мг/кг в течение 1—3 дней. Также при судорогах — седуксен, ГОМК, фенобарбитал, аминозин, промедол. В случае гипертоксических форм рекомендуется введение антименингококковой плазмы, лечение кислородом в барокамере.

Исход менингококковой инфекции зависит от адекватного введения антибиотиков, достаточного применения инфузион-ной терапии и лечения, направленного на возбудителя.

Профилактика: раннее выявление и изоляция больных.

Мероприятия в очаге: проводится заключительная и текущая дезинфекция, больные назофарингитом и носители изолируются дома на время лечения и выписываются в ДДУ при 1-кратном отрицательном обследовании на менингококк, реконвалесценты менингококцемии, менингита выписываются в ДДУ через 10 дней после выписки из стационара, с 2-кратными отрицательными обследованиями на менингококк.

Коклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание, характеризуется приступами своеобразного спазматического кашля, отсутствием интоксикации, длительностью течения.

Этиология и эпидемиология коклюша

Возбудитель инфекции – коклюшная палочка Борде – Жангу, грамотрицательная, неподвижная, овоидной формы, неустойчива во внешней среде и к действию дезинфецирующих средств.

Источником инфекции является больной человек, особенно опасны в эпидемическом отношении больные в катаральном периоде заболевания, а также больные стертыми формами. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный.

Наибольшая восприимчивость отмечается у детей в возрасте 1–7 лет. Характерна летне-осенняя и осенне-зимняя сезонность с периодическим подъемом заболеваемости через 3–4 года. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет.

Патогенез коклюша

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Эндотоксин вызывает поражение эпителия и приводит к развитию острого катарального воспаления бронхов и бронхиол, бронхообструкции, способствует возникновению очаговой эмфиземы, пневмоторакса, вызывает длительное раздражение механорецепторов блуждающего нерва. При этом в продолговатом мозгу формируется «застойный очаг» возбуждения (доминанта). Зона возбуждения распространяется на соседние центры (рвотный, дыхательный, сосудистый, центр скелетной мускулатуры) и приступ кашля может заканчиваться рвотой, апноэ, сосудистыми спазмами или судорогами.

Клинические проявления коклюша. Инкубационный период от 2-х до 14 дней, в среднем 5–7 дней. В течении болезни выделяют 3 периода: начальный (катаральный), спазматический и период разрешения.

В начальном (катаральном) периоде интоксикация незначительная или отсутствует, катаральные симптомы поражения верхних дыхательных путей небольшие. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ребенок активный, но характерны быстрая утомляемость, раздражительность. Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована, могут быть слизистые выделения из носа. Кашель вначале незначительный, сухой, в дальнейшем прогрессирует, становится упорным и навязчивым. Перкуторные и аускультативные изменения со стороны легких отсутствуют или выражены слабо и проявляются жестким дыханием, единичными сухими хрипами, перкуторным звуком с тимпаническим оттенком.

Катаральный период продолжается в среднем 7–14 дней. К концу его кашель становится приступообразным, мучительным и заканчивается отхождением вязкой мокроты. Характерно появление свистящих вдохов-репризов, которые прерывают кашлевые толчки. Описанная клиническая картина свидетельствует о переходе болезни в следующий – спазматический период.

Во время приступа кашля лицо краснеет, затем синеет, вены шеи набухают, выступают слезы, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела изо рта, кончик его загнут кверху. Репризы возникают в результате спастического сужения голосовой щели. Приступ кашля чаще возникает в ночное время и заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда рвотой. При тяжелом течении коклюша возникают носовое кровотечение, кровоизлияния в склеру, апноэ, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

При объективном осмотре больного выявляют одутловатость лица, кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, петехии на коже лица, может быть язвочка на уздечке языка. Перкуторно – коробочный оттенок легочного звука, аускультативно – пуэрильное или жесткое дыхание, иногда сухие и проводные хрипы. Температура тела обычно нормальная.

Длительность спазматического периода 2–4 недели.

Постепенно приступы кашля становятся все реже, кашель приобретает «обычный» характер и болезнь переходит в период разрешения, который продолжается 1–2 месяца. Все признаки болезни исчезают, но кашель сохраняется еще долго.

Критериями тяжести при коклюше являются: количество приступов кашля, их продолжительность, число репризов, частота рвоты, нарушение общего состояния, развитие осложнений.

К специфическим осложнениям при коклюше относятся: апноэ, пневмония, энцефалопатия, ателектазы, эмфизема, пневмоторакс.

Кроме них, нередки осложнения, связанные с перенапряжением мышц брюшной стенки и усилением моторики кишечника: пупочная и паховая грыжи, выпадение прямой кишки. Встречаются осложнения геморрагического характера: кровоизлияния в конъюнктиву глаз, редко – в головной мозг.

Осложнения коклюша

Апноэ; осложнения со стороны дыхательной системы (пневмония, ателектаз, эмфизема легких); осложнения со стороны центральной нервной системы (энцефалопатия, судорожный синдром, задержка психического развития).

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Отмечается характерная триада: лейкоцитоз, лимфоцитоз, замедленная или нормальная СОЭ.

2. Бактериологический метод. В катаральном периоде и начале спазматического с целью определения возбудителя исследуют отделяемое слизистой верхних дыхательных путей с посевом на элективную среду (кровяно-угольный агар, молочно-кровяной агар) либо методом «кашлевых пластинок».

3. Иммунофлюоресцентный метод. Исследуют мазки со слизистой оболочки верхних дыхательных путей с целью обнаружения антигена возбудителя коклюша.

4. Серологический метод. Со 2-й – 3-й недели болезни исследуют парные сыворотки в РА, РПГА, РСК с целью обнаружения специфических антител и нарастания их титра. Типичная клиническая картина заболевания делает их необязательными.

Лечение коклюша у детей

При всех формах: режим – ограничение физической нагрузки; диета – исключение острой, жареной, экстрактивной пищи; симптоматическая терапия (жаропонижающие средства – парацетамол, ибупрофен); антигистаминные препараты.

При тяжелых формах: кортикостероиды (1-2 мг/кг/сутки по преднизолону) – 3-5 дней.

При присоединении вторичной бактериальной флоры: антибактериальные препараты – макролиды: эритромицин, кларитромицин, азитромицин; цефалоспорины – цефалексин, цефуроксим, цефазолин. Противопоказан ампициллин и его аналоги.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. Обязательна для детей раннего возраста с наличием апноэ, больных тяжелыми и осложненными формами; больных, в семьях которых имеются новорожденные и дети первых месяцев жизни; больных из детских коллективов.

Изоляция контактных. Дети до 7 лет, не болевшие коклюшем, разобщаются на 14 дней от момента последнего контакта с больным и на 25 дней от начала кашля у заболевшего. Дети старше 7 лет разобщению не подлежат.

Дети и персонал групп обследуются бактериологически 2 дня подряд или с интервалом 1–2 дня. Если в группе есть кашлящие дети, то карантин продливается на 14 дней с момента изоляции последнего кашляющего больного.

Дети, болевшие коклюшем, дети старше 7 лет и взрослые, работающие в детских коллективах, подвергаются медицинскому наблюдению: при госпитализации больного – в течение 14 дней от момента последнего контакта, при оставлении больного на дому – 25 дней от начала кашля у заболевшего.

Условия выписки. Отсутствие частого приступообразного кашля и осложнений, но не ранее 30 дней от начала заболевания, наличие отрицательного результата двукратного бакисследования, проведенного с 15 дня от начала болезни с интервалом в 1–2 дня.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления, без дополнительного обследования.

Диспансеризация. Проводится участковым педиатром в отношении детей с затянувшимся течением коклюша и изменениями в легких, длительность наблюдения в течение 1 года.

Для детей 1-го года жизни – осмотр проводится врачом 1—2 раза в месяц, для детей старше года – 1–2 раза в квартал.

Профилактика коклюша

Специфическая профилактика. Прививки против дифтерии столбняка и коклюша проводятся АКДС-вакциной в возрасте 3; 4,5; 6 месяцев. Интервал между первой и второй прививками, второй и третьей – равняется 45 дням; интервал между третьей и четвертой прививками должен составлять не менее 12 месяцев.

Первая ревакцинация проводится вакциной с ацеллюлярным коклюшным компонентом (АКДС) в возрасте 18 месяцев,

Детям до 4-х лет, которые прививаются вне календаря прививок прививки проводят таким образом, чтобы ребенок успел получить 4-х разовую иммунизацию АКДС до 3-х лет 11 месяцев и 29 дней.

Неспецифическая профилактика. Ранняя изоляция больных (особенно первых случаев заболевания) и изоляция каждого кашляющего ребенка с последующим наблюдением и обследованием.

Полиомиелит

Полиомиели́т -детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Классификация

Типичные (с поражением ЦНС)

Непаралитические (менингеальная, абортивная)

Паралитические (спинальная, бульбарная)

Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам). Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус.

Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи. Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов).

Эпидемиология

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно — во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита.

Патогенез

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей.

Клиника абортивной формы. Протекает без поражения нервной системы, повышается температура тела умеренно, слабая интоксикация, головная боль, катаральные явления в зеве, снижение аппетита,рвота, боли в животе, жидкий стул. Заболевание длится 3-7 дней, заканчивается выздоровлением.

Клиника менингеальной формы. Заболевание начинается остро, недомогание, рвота, головная боль. Менингеальные симптомы появляются на 2-3 день, высоко поднимается температура, до38-39 градусов. Продолжительность заболевания до 2-4 недель, заканчивается выздоровлением.

Клиника спинальной формы. В течении этой формы выделяют 4 стадии: препаралитическая, паралитическая, восстановительная, остаточная. Заболевание начинается остро, повышается температура, до 38-39 градусов, состояние тяжелое, рвота, головная боль, судороги тонические или клонические, спутанность сознания. На этом фоне появляются менингеальные знаки, а так же фибриллярные подергивания, дрожание в руках и ногах. Параличи развиваются довольно быстро, через 3-6 дней, периферические поражения мышц нижних конечностей, тонус мышц снижается, развивается атрофия мышц, отставание пораженной конечности в росте. Отмечаются вегетативные нарушения, повышается потоотделение. Восстановление двигательных функций происходит медленно, постепенно, неравномерно, занимает несколько лет лечения и реабилитации.

Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Прогноз

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Профилактика: Активная иммунизация детей в 3; 4,5; 6 месяцев, ревакцинация в 18, 20 месяцев.

Мероприятия в очаге: Проводится заключительная и текущая дезинфекция в очаге, изоляция больного на 35 дней.

Острая респираторная вирусная инфекция

О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ) — группа клинически и морфологически подобных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, возбудителями которых являются пневмотропные вирусы. ОРВИ — самая распространённая в мире группа заболеваний, объединяющая грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции и другие катаральные воспаления верхних дыхательных путей. В процессе развития вирусное заболевание может осложняться бактериальной инфекцией.

Эпидемиология

ОРВИ встречаются повсеместно и являются самым распространённым инфекционным заболеванием, поэтому полностью учесть заболеваемость невозможно. Дети первых месяцев жизни практически не болеют (благодаря относительной изоляции и пассивному иммунитету, полученному трансплацентарно). Наибольший показатель отмечается среди детей первых лет жизни, что связано с посещением ими детских учреждений (при этом заболеваемость ОРВИ на протяжении первого года может достигать 10 раз/год). Снижение заболеваемости в более старших возрастных группах объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания. В среднем на протяжении года каждый взрослый переносит ОРВИ не реже 2—3 раз. Удельный вес конкретных заболеваний в общей структуре ОРВИ зависит от эпидемической обстановки и возраста пациентов. Известны случаи, когда клинические проявления заболевания минимальны, и симптомы инфекционного токсикоза отсутствуют — такие пациенты переносят ОРВИ «на ногах», являясь источником заражения детей. В настоящее время достоверно установлена вирусная природа практически для всех так называемых простудных заболеваний.

Источник инфекции

Источником ОРВИ является больной человек или в некоторых случаях зверь или птица, которые представляют опасность с момента окончания инкубационного периода до окончания лихорадочного периода.

Передача инфекции

Практически вся группа ОРВИ передаётся в основном воздушно-капельным (вдыхание аэрозоля, образуемого при кашле или чихании), а также оральным (поцелуи, а также рукопожатие или прикосновение к заражённым поверхностям с последующим заносом в рот) путём. Иногда передача возбудителя инфекции возможна через предметы обихода, игрушки, бельё или посуду.

Восприимчивость

Восприимчивость к заболеванию всеобщая и высокая. Относительно маловосприимчивы дети первых месяцев жизни, рождённые от матерей с циркулирующими антителами к возбудителям ОРВИ. При отсутствии у матери защитных антител к ОРВИ восприимчивы даже новорождённые. После перенесенной инфекции, как правило, формируется стойкий специфический пожизненный иммунитет. Повторное заболевание вызвано заражением другим вирусом из группы ОРВИ.

Этиология

ОРВИ вызывается разнообразными возбудителями, среди которых не менее 5 различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы и др.) и более 300 их подтипов. Все они весьма контагиозны (заразны), так как передаются воздушно-капельным путём. Есть данные, что вирусы ОРВИ эффективно распространяются и при телесном контакте, например, при рукопожатии.

Патогенез

В начальный период болезни вирус размножается во входных «воротах инфекции»: носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде рези, насморка, першения, сухого кашля. Температура обычно не повышается. Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и желудочно-кишечного тракта. Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, ломота в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него и симптомы интоксикации ослабевают. На финальном этапе неосложнённой ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от поражённых вирусом слоёв эпителия, что проявляется как насморк и влажный кашель с отхождением слизистой или гнойной мокроты.

Клиническая картина

Основные симптомы ОРВИ — насморк, кашель, чиханье, головная боль, боль в горле, глазных яблоках, рвота, жидкий стул, слабость.

Лечение

Регулярное употребление витамина C не снижает шансы заболевания простудой, однако позволяет уменьшить её тяжесть и длительность. Против большинства возбудителей ОРВИ в настоящее время не разработаны химиопрепараты и своевременная дифференциальная диагностика затруднена. Несмотря на то, что ОРВИ вызывается вирусами, против которых антибиотики бесполезны, заболевание практически всегда сопровождается бактериальной инфекцией и использование антибиотиков может быть оправдано, в частности при болях в горле. Из жаропонижающих средств применяют нестероидные противовоспалительные средства, в их числе парацетамол, а в последнее время ибупрофен.

Осложнения

К осложнениям относятся: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, пневмония, менингит, неврит, радикулоневрит.

Профилактика

В разгар инфекции рекомендуется ограничить посещение массовых мероприятий, особенно в закрытых помещениях, избегать слишком тесного контакта с больными, как можно чаще мыть руки. Те же правила следует соблюдать и заболевшим: взять больничный лист, не посещать массовые мероприятия, стремиться как можно меньше пользоваться общественным транспортом, избегать тесного контакта со здоровыми людьми, носить марлевую повязку. Проводить массовую иммунизацию населения в осенний период вакцинами противогриппозными.

Лекция № 24.

Тема: Сестринская помощь и сестринский процесс во фтизиатрии. Туберкулез у детей, причины возникновения, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики, сестринский процесс, принципы лечения и профилактики туберкулеза у детей.

Туберкулёз

Туберкулёз— широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха).Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного. Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму.

для окружающих.

Клинические формы туберкулёза

Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной (главным образом лёгкие и бронхи) и мочеполовой систем. При костно-суставных формах туберкулёза наиболее часто встречаются поражения позвоночника и костей таза. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз лёгких и внелёгочный туберкулёз.

Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:

-первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангит, лимфаденит средостения)

-туберкулёзный бронхоаденит, изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулезный комплекс: клинически проявляется общей реакцией, повышение температуры до 38 градусов и выше, нарушение общего состояния, катаральные явления, инфильтраты в легких обнаруживают, когда они достигают больших размеров. Перкуторно над легкими притупление звука, аускультативно – ослабление дыхания. Течение первичного туберкулезного комплекса благоприятное, заканчивается клиническим выздоровлением и заживлением легочного очага. Осложнения могут быть у детей 1 года жизни, развивается казеозная пневмония. Течение пневмонии неблагоприятное, происходит распространение инфекции в другие органы и заканчивается летально.

Туберкулезный бронхоаденит увеличение прикорневых бронхиальных лимфоузлов. Происходит сдавление дыхательных путей, у ребенка происходит усиление дыхания, шумное дыхание, особенно во время сна. Частый, « битональный» кашель, при котором сочетается низкий и высокий тоны.

Туберкулезный лимфоаденит самая частая форма у детей разного возраста. Самая частая локализация шейные лимфоузлы, затем подчелюстные, подмышечные, и может быть одновременное их воспаление. Заболевание начинается с безболезненного увеличения лимфоузлов, повышение температуры. У ребенка присутствуют симптомы интоксикации. Заболевание продолжается до 2-3 месяцев. Происходит казеозный распад лимфоузлов и образование свищей. Исход благоприятный, эта форма заканчивается выздоровлением.

Генерализованная форма туберкулеза. Наблюдается у грудных детей, рожденных от матерей больных туберкулезом. При функциональном несовершенстве защитных механизмов организма туберкузеный процесс распространяется лимфо- и гематогенно, и туберкулезное поражение развивается в нескольких органах и системах. Протекает медленно, волнообразно, с частыми обострениями, но прогноз неблагоприятный, летальность высокая, особенно у детей новорожденных.

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 °C, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия — увеличение размеров лимфатических узлов.

Диагностика. В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов. Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье.

Большое значение в диагностике имеет проба Манту, смысл ее в том, что организм, имеющий туберкулезную инфекцию, чувствителен к очень малым дозам туберкулина. Проба проводится детям ежегодно, позволяет определить вираж ( впервые положительный результат), что способствует раннему выявлению туберкулезной инфекции.

Профилактика

Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день является вакцина БЦЖ (BCG). В соответствии с «Национальным календарём профилактических прививок» прививку делают в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3—7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию.

С целью выявления туберкулёза на ранних стадиях, всем взрослым необходимо проходить флюорографическое обследование в поликлинике не реже 1 раза в год (в зависимости от профессии, состояния здоровья и принадлежности к различным «группам риска»). Также при резком изменении реакции Манту по сравнению с предыдущей (т. н. «вираже»), фтизиатром может быть предложено провести профилактическую химиотерапию несколькими препаратами, как правило, в комплексе с гепатопротекторами и витаминами группы B.

Лечение туберкулёза

Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему. Применяются антибиотики широкого спектра действия, противотуберкулезные препараты, иммуностимуляторы, гормоны, витамины.

Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стремятся снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшив степень иммуносупрессии, если это позволяет.

Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.