Острый гломерулонефрит.

Это инфекционно-аллергическое заболевание почек

Этиология, патогенез. Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями главным образом стрептококковой природы. Стрептококковая инфекция при норм. иммунологической реактивности ребенка вызывает острый диффузный гломерулонефрит (острое, циклическое течение болезни). Парциальные дефекты иммунных систем врожденного или наследственного генеза создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который чаще всего связан с циркулирующими иммунными комплексами, фиксирующимися на гломерулярных мембранах. В более редких случаях поражение клубочков обусловлено образованием специфических антител к базальным мембранам. Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая тканевая гипопластическая дисплазия, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

Клиническая картина, симптомы

Острый диффузный гломерулонефрит вначале проявляется общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Отмечаются бледность лица, пастозность век, количество выделенной мочи резко уменьшается, однако относительная плотность её остается высокой. Олигоанурическая фаза длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты. Протеинурия обычно умеренная держится 2-3 недели. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, в случае макрогематурии - эритроцитарные.

Отеки располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Поражение ССС при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80-85% детей. Гипертензия встречается реже, чем у взрослых, держится недолго и к концу 2-3-й недели исчезает. АД редко превышает возрастную норму более чем на 10-40 мм рт. ст.

Отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум или нечистый первый тон на верхушке, акцент 2-го на аорте (в случаях гипертонии), чаще же акцент 2-го тона на легочной артерии, изменение сердечного ритма. На ЭКГ снижение зубца P,смещение интервала ST,удлинение электрической систолы, изменение зубца T.Иногда отмечается одышка при застое в малом круге кровообращения. Печень увеличена.

В крови повышенное содержание остаточного азота, мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено, при исследовании равновесия кислот и оснований в крови обнаруживается ацидоза. Исследование белковых фракций выявляет снижение альбуминов, альфа - и бета глобулина. Длительная диспротеинемия-плохой прогностический признак.

По истечении 2-3 недели исчезают отеки, нормализуется АД, наступает полиуречиский криз. Обычно выздоровление происходит через 2-2,5 мес. Как осложнение в начальном периоде может наблюдаться картина почечной эклампсии, связанная с отёком мозга и увеличением внутричерепного давления.