Билет №3

1.Фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ - диагностика. Алгоритмы ведения больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Показания к ЭИТ. Противопоказания к восстановлению синусового ритма. Прогноз. Профилактика. МСЭ.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ (мерцание) ПРЕДСЕРДИЙ- беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон

Механизмы :

• повторный вход волны возбуждения (множество micro re-entry)

МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ – ПОЛНАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ МИОКАРДА, МЕСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ И ДЛИТЕЛЬНОСТИ РЕФРАКТЕРНОГО ПЕРИОДА

• ПРИЧИНЫ ФП

• ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА (ИБС, ОИМ, гипертоническое сердце, миокардит, КМП, сердечная недостаточность и др.)

• ВЫРАЖЕННАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

• ИНТОКСИКАЦИЯ

• ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

• Отсутствие зубца Р

• Регистрация волн f (V1, V2, II, III и aVF)

• Нерегулярные неизмененные комплексы QRS

• КЛАССИФИКАЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

• КРУПНОВОЛНОВАЯ

• СРЕДНЕВОЛНОВАЯ

• МЕЛКОВОЛНОВАЯ

• ТАХИСИТОЛИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ –

  • ЧСЖ более 90 в минуту

• НОРМОСИСТОЛИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ –

  • ЧСЖ 60 -90 в минуту

• БРАДИСИСТОЛИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ –

  • ЧСЖ менее 60 в минуту

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ- частое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон, чаще при сохранении правильного ритма

Механизмы :

• длительная ритмичная циркуляция волны re-entry

Причины:

ХРБС, миокардиты ,митральные пороки сердца, ИБС, ОИМ, дилатация предсердий, интоксикация хинидином и т.п.

• ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

• Отсутствие зубца Р

• Регистрация волн F с частотой 200-350 в минуту

• Неизмененные комплексы QRS, каждому из которых предшествует определенное число волн F

• Обычно правильный ритм (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.)

МЕРЦАТЕЛbНАЯ АРИТМИЯ (МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ) характеризуется наличием очень частых (более 350 в 1 мин) нерегулярных (при трепетании - регулярных) предсердных импульсов, приводящих к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. По распространенности занимает второе место после экстрасистолии. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии электрических импульсов, большинство из них блокируется в атриовентрикулярном соединении, но нередко достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения их.

При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй, третий импульсы - так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.

Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксиз мальным. Принято различать брали-, нормо- и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых частота сердечных сокращений в покое составляет соответственно 60 и менее, 61-90 и более 90 в 1 мин.

Мерцание предсердий возникает на фоне различных органических заболеваний сердца: у пожилых людей на фоне ишемической болезни сердца, у молодых - на фоне ревматизма с поражением клапанного аппарата сердца или при врожденных пороках сердца, миокардитах, миокардиопатии, тиреотоксикозе.

Клиническая картина и диагностика. Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикуляр-ного проведения. При проведении 2:1 или 1:1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.

При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они одинаковой высоты и ширины, их частота - 200-350 в 1 мин. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная. Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов из-за его наслаивания на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.

При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца падает на 20-30%

Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в 1 мин) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в 1 мин) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60-100 сокращений в 1 мин) жалобы нередко отсутствуют.

В процессе обследования больного обнаруживается аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к частоте сердечных сокращений.

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексом QRS неодинаково. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведении V1

Лечение. Для купирования пароксизмальной мерцательной аритмиии используются сердечные гликозиды, b-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин. Сердечные гликозиды вводятся внутривенно медленно струйно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (0,05% раствор строфантина - 0,25-0,5 мл, коргликон - 0,5-1 мл), обзидан по 1 мг в течение 1-2 мин, общая доза - 3-10 мг; при этом необходимо иметь шприц с мезатоном, при введении контролировать АД. Можно также применять аймалин (2,5% раствор - 2 мл внутривенно медленно на протяжением 5 мин), или новокаинамид внутривенно медленно в общей дозе 0,5-1 г (условие: отсутствие блокады ножек пучка Гиса и выраженной сердечной недостаточности), или кордарон по 6-9 мл (300-450 мг) без разведения внутривенно в течение 5-10 мин. Верапамил (финоптин, изоптин) вводится в дозе 5-10 мг внутривенно струйно, этмозин и этацизин (обычно в стационаре) - по 2 мл 2,5% раствора внутривенно струйно медленно или капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. Можно использовать хинидин (по 0,2 г каждые 2 ч, общая доза - 1,2 г). Назначается и сочетанная терапия р-блокаторами и сердечными гликозидами, р-блокаторами и малыми дозами хинидина.

Если эффекта от фармакотерапии нет, применяется электроимпульсная терапия.

При постоянной форме мерцательной аритмии терапевтическая тактика определяется характером органической патологии сердца, степенью выраженности сердечной недостаточности, частотой сердечных сокращений.

В случае нормо- и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации проводится лечение основного заболевания, антиаритмические препараты не применяются. При тахисистолической форме лечение направлено на урежение сердечного ритма или восстановление синусового ритма. Назначаются для перорального приема сердечные гликозиды (дигоксин, изоланид) в индивидуально подобранных дозах (при амбулаторном лечении - по 1/2 таблетки 3 раза в день) под контролем частоты сердечных сокращений, дефицита пульса и показателей ЭКГ. Указанные препараты применяются в сочетании с препаратами калия (панангином, аспаркамом и др.). Если необходимо, присоединяется в небольшой дозе b-блокатор (тразикор, пропранолол).

В качестве противоаритмического средства можно использовать хинидин после пробной дозы (0,2 г каждые 2-2,5 ч) под контролем ЭКГ. При восстановлении синусового ритма в последующем назначается поддерживающая терапия (по 0,2 г каждые 6 ч). Если ритм не восстанавливается на протяжении 3-5 дн в условиях лечения хинидином, препарат отменяется. Можно попытаться восстановить ритм соталексом: по 80-160 мг 2 раза внутрь. Если противопоказаний нет, назначается аспирин по 0,1 г 1 раз в день.

2. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Клинические формы и варианты течения. Критерии диагноза. Течение. Лечение. Исходы. Прогноз. Диспансеризация после острого нефроза. МСЭ.

Острый гломерулонефрит (ГЛН) – острое диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани. Болезнь возникает внезапно, в течение нескольких дней или недель, в основе ее лежит воспалительный, иммунный, а не бактериальный процесс.

К развитию острого ГЛН могут привести бактериальные инфекции (стрептококк, стафилококк, туберкулез, малярия и др.) Наиболее четкая этиологическая связь прослеживается при постстрептококковом остром ГЛН. В последнее время все больше внимания уделяется роли вирусов (гепатиты В и С, СПИД и т.д.) Важна роль и токсических веществ (органические растворители, алкоголь, лекарственные препараты, наркотики).

Патогенез. В настоящее время общепризнана иммуновоспалительная концепция генеза этого заболевания. Этиологический фактор - антиген, вызывает иммунный ответ и ведет к выработке антител с образованием иммунных комплексов (ИК) и\или активации клеточного иммунитета (Т-клеток).

Образование ИК в циркуляции – физиологическое защитное явление, цель которого – удаление из организма антигенов. При ГЛН ИК не выводятся из организма через систему фагоцитирующих макрофагов как у здорового человека, а остаются в клубочках, вызывая их повреждение.

Реакции гуморального и\или клеточного иммунитета вызывают иммунное воспаление, которое приводит к повреждению почечной ткани, привлечению в очаг повреждения в клубочках воспалительных клеток (моноцитов-макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов). Активированные клетки выделяют повреждающие факторы – активные радикалы кислорода, протеазы, биоактивные липиды (фактор активации тромбоцитов), вазоактивные субстанции (эндотелий, эндотелий релаксирующий фактор) а также цитокины (ИЛ-1, ФНО), которые стимулируют пролиферацию мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных клеток почечных клубочков.

Активированные мезангиальные клетки и подоциты также усиливают синтез внеклеточного матрикса, избыточное накопление которого ведет к склерозу, развитию ХПН.

К неиммунным механизмам ГЛН относят гемодинамические и метаболические факторы. Гемодинамические нарушения обусловлены системной и внутриклубочковой гипертензией. Клубочки, сохранившиеся после начального повреждения, вынуждены компенсаторно выполнять повышенную функцию, т.е. имеется гиперфильтрация, которая приводит к внутриклубочковой гипертензии. С течением времени она вызывает повышение проницаемости и базальной мембраны клубочков для молекул белков, липидов. Эти клетки откладываются в мезангии, что приводит к склерозированию клубочка. Таким же путем повреждает почки и системная гипертензия

Метаболические нарушения (роль липидов). Структуры клубочка, в первую очередь мезангиальные клетки способны связываться с липопротеинами, которые, влияют на пролиферацию мезангия, стимулируя гломерулосклероз.

Клиническая картина.

1. Отечный синдром (вода не выводится из организма; организм теряет белок, вследствие чего снижается онкотическое давление).

2. Гипертензионный синдром: повышение осмотического давления, увеличение выработки ренина, активация ангиотензиновой системы, рост уровня альдостерона, который определяет повышение осмотического давления. Снижается диурез из-за задержки жидкости и образования отеков.

3. Болевой синдром, выраженность которого прямо пропорциональна интенсивности воспалительного процесса. Отек вызывает перерастяжение капсулы – двусторонние боли в пояснице.

4. Мочевой синдром: олигурия – в результате острого воспалительного процесса, задержки выведения воды из-за снижения онкотического давления, гиперальдостеронизма; гематурия: моча цвета мясных помоев за счет проникновения эритроцитов через капсулу Шумлянского-Боумена.

При объективном обследовании больного с острым ГЛН обращает внимание отечный синдром. Отек первоначально возникает в областях с низким тканевым давлением, таких как веки, в последствии прогрессируя, захватывает новые области вплоть до формирования асцита (увеличение живота) и плеврального выпота. Для этих больных характерно появление маски facies nephritica.

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить изменение свойств верхушечного толчка (сила его зависит от выраженности анасарки, размеров полостей сердца и наличия гидроперикарда). При аускультации сердца из-за острой дилатации нередко выявляют ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2 тона на аорте, как следствие артериальной гипертензии. Если полость левого желудочка расширилась значительно, возможно выслушать функциональный систолический шум недостаточности митрального клапана на верхушке. При измерении артериального давления возможна диастолическая гипертензия.

Как следствие болевого синдрома из-за перерастяжения капсул почек выявляется двухсторонняя болезненность при поколачивании – положительный симптом сотрясения поясничной области. При резком увеличении почек на фоне воспалительного отека, они могут стать доступными при пальпации, которая будет болезненна.

Для окончательной постановки диагноза острого ГЛН требуются методы лабораторной и инструментальной диагностики:

1. ОАМ: макрогематурия, протеинурия, дающие характерный цвет и мутность мочи; высокая плотность мочи; возможна лейкоцитурия, которая свидетельствует на воспаление в клубочках и интерстиции; появление эритроцитарных и иногда лейкоцитарных цилиндров.

2. Анализ по Нечипоренко – подтвердить эритроцитурию, цилиндрурию

3. ОАК: незначительное снижение гемоглобина и гематокрита вследствие увеличения ОЦК, повышение СОЭ, лейкоцитоз

4. Проба Реберга: снижение СКФ.

5. Б\х крови: СРБ +++, ЦИК, титры АСЛО. диспроетинемия: гипоальбуминемия (при выраженной протеинурии) с увеличением α-2 и γ-глобулинов; В тяжелых случаях (при анурии) может наблюдаться нарушение электролитного состава крови: снижение концентрации натрия, повышение калия, магния и хлора.

6. Обзорная рентгенограмма, УЗИ почек: покажет, что размер их обычный или слегка увеличен.

Биопсия – воспалительные изменения и отечность всех структур клубочка

Осложнения. Течение ОГН в тяжелых случаях может осложняться ОПН, острой сердечной недостаточностью и эклампсией.

Эклампсия встречается менее чем в 1 % случаев. Возникает, как правило, у больных с отеками в период их нарастания, если не соблюдается режим ограничения соли и воды и проводится недостаточно эффективное лечение. Своевременное применение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает развитие эклампсии. Клинически эклампсия проявляется вначале сильной головной болью, что связано с резким повышением АД (180/110-220/120 мм рт. ст.), внезапной потерей сознания и судорогами, вначале тоническими, затем клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен до 60-50 уд/мин. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начинаются. В течение суток могут повторяться несколько раз. По окончании приступа судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время не помнит, что с ним произошло, остается заторможенным, вялым, сонливым. В других, более редких, случаях после приступа отмечаются повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. В легких случаях потери сознания судорог может и не быть, отмечаются лишь подергивание отдельных мышц, преходящий амавроз, головная боль. Это абортивные формы эклампсии. Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом в результате кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга или их сдавления, вызванного отеком мозга.

По патогенезу почечная эклампсия - ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга (как и при гипертоническом кризе) с ишемией (гипоксией) его, с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.) и развитием отека мозга.

Развитие острой сердечной недостаточности связывают с внезапным повышением АД, увеличением ОЦК (гиперволемией) и обусловленной этими факторами быстрой и значительной нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда снижается и вследствие его непосредственного поражения в виде серозного миокардита, дистрофических изменений, отека, снижения содержания калия в нем и гипоксии. Острая сердечная недостаточность расценивается как одна из причин летального исхода при ОГН, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца.

ОПН, осложняющая иногда ОГН с бурным и тяжелым течением, по клинической картине не отличается от таковой, обусловленной другими причинами.

Диагноз ОГН в типичных случаях не представляет трудностей, тем более если имеется отчетливая связь со стрептококковой инфекцией. В то же время диагностика моносимптомных, стертых форм часто вызывает большие затруднения.

При дифференциальной диагностике ОГН прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый пиелонефрит или обострение хронического, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой застойной протеинурией, и реже - системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический капилляротоксикоз, который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевыводящих путей.

Тщательный анамнез, знание клиники упомянутых заболеваний, использование клинико-лабораторных, биохимических, рентгеноурологических, радиоизотопных и специальных методов исследования, определение состояния функции почек позволяют избежать существенных ошибок в диагностике и в большинстве случаев установить правильный диагноз.

Следует, однако, иметь в виду, что больным ОГН не рекомендуется производить (без особых на то показаний) контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия и др.).

Прогноз. Летальность при ОГН не превышает 0,1 %, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. Выздоравливает от ОГН примерно 50 % взрослых. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 2-4 нед или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года. Сохранение после этого срока хотя бы незначительно выраженного мочевого синдрома указывает на переход ОГН в ХГН. Этому способствуют запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита. Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Возможно повторное заболевание ОГН (2-3 %) после полного выздоровления.

Лечение. Все больные ОГН должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2-4 нед, диета, основной принцип которой - ограничение поваренной соли с учетом содержания ее в пищевых продуктах (не более 2-3 г/сут в начале заболевания), жидкости (в тяжелых случаях до 400-600 мл/сут) при достаточном калораже и содержании витаминов. Целесообразна любая безнатриевая диета, например рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция и калия и бедная натрием. В дальнейшем содержание соли в пище и количество жидкости определяются величиной диуреза, уровнем АД, наличием отеков; однако еще длительное время (2-3 мес и больше) рекомендуется малосоленая (6-8 г соли в сутки) диета. Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы, в тяжелых случаях - 0,5-0,6 г/кг. Более резкое ограничение белка показано лишь при гиперазотемии. Для обеспечения необходимого количества калорий с пищей вводится достаточно углеводов и жиров за счет добавления значительного количества сливочного и (или) растительного масла. Разрешаются в умеренном количестве приправы (лук, перец, горчица, хрен, петрушка и др.) для улучшения аппетита и вкусовых качеств малосоленой пищи.

Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений гломерулонеф-рита (отеков, гипертензии, сердечной недостаточности). В качестве гипотензивных средств показаны препараты раувольфии (резерпин (рауседил), раунатин и др.), особенно в сочетании с салуретиками (гипотиазидом, фуросемидом, урегитом, верош-пироном), гемитон, клофелин, адельфан, бринердин, кристе-пин. При незначительном повышении АД можно ограничиться спазмолитиками (дибазолом, папаверином, но-шпой, эуфилли-ном), которые применяются внутрь или парентерально. Используются также антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, кор-дафен), которые; помимо гипотензивного действия, обладают способностью увеличивать скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Для ликвидации отечного синдрома рекомендуются диуретические (мочегонные) средства: гипотиазид по 50-100 мг, фуросемид по 40-80 мг, лазикс внутрь либо парентерально по 40-80-120 мг, урегит по 50-100 мг, альдактон по 200-300 мг/сут и др. При необходимости для достижения лучшего диуретического эффекта назначается сочетание 2-3 препаратов, например гипотиазида с фуросемидом. В случае упорных нефротических отеков показано внутривенное вливание плазмы крови, альбумина, осмоуретиков - маннитола (20 % раствор по 200-300 мл капельно 3-5 дн подряд), раствора полиглюкина (300-500 мл), больших доз лазикса - до 300-500 мг/сут. Хороший диуретический эффект в таких случаях дает назначение гепарина, который используется как одно из патогенетических средств лечения нефротического синдрома, в том числе обусловленного острым гломерулонефритом. При длительном приеме мочегонных необходимы препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам, хлористый калий) либо продукты, богатые ионами калия (сухофрукты, изюм, урюк, рис, неочищенный картофель и др.).

При острой сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), эуфиллин или диа-филлин внутривенно, мочегонные (лучше лазикс внутримышечно или внутривенно), кровопускание.

В случае развития эклампсии рекомендуются медикаменты гипотензивного и седативного действия, а также способные воздействовать на отек мозга (внутривенно эуфиллин, дибазол, лазикс, маннитол, сернокислая магнезия, гексоний или пента-мин, аминазин, концентрированный раствор глюкозы), микроклизмы из хлоралгидрата (0,5-1 г в 100 мл воды). В тяжелых случаях показаны люмбальная пункция, кровопускание.

Лечение олигурии и ОПН при ОГН принципиально не отличается от терапии ОПН другого происхождения. Вначале применяются большие дозы лазикса (от 300 до 1000 мг в/в в течение суток), введение гепарина (20-30 тыс ЕД/сут), антиагрегантов, при отсутствии эффекта больные переводятся на гемодиализ.

Применяются противогистаминные средства (димедрол, пи-польфен, супрастин, тавегил), аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция.

В начале заболевания, в связи со стрептококковой этиологией ОГН, целесообразны антибиотики, не оказывающие нефро-токсического эффекта (пенициллин, оксациллин, эритромицин, олеандомицин), в оптимальной терапевтической дозе в течение 10-14 дн. Противопоказано назначение сульфаниламидных препаратов, не рекомендуются препараты нитрофуранового ряда.

Используются методы и средства патогенетической медикаментозной терапии в связи с иммунным генезом ОГН (глюко-кортикостероиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты и др.). Применение глюкокортикостероидных гормонов (преднизолона, метилпреднизолона) наиболее показано и эффективно при не-фротическом синдроме, а также при затянувшемся течении ОГН и отсутствии эффекта от симптоматической терапии. Под влиянием этих препаратов увеличивается диурез, исчезают отеки, уменьшается или полностью ликвидируется мочевой синдром, улучшается белковый состав сыворотки крови, снижается ги-перхолестеринемия. Противопоказаны они при выраженном ги-пертензивном синдроме, поскольку сами обладают способностью повышать АД.

Оптимальная суточная доза преднизолона - 60-80 мг - достигается в течение 4-6 дн, начиная с 10-20 мг, применяется 3-4 нед, после чего постепенно уменьшается (по 2,5-5 мг каждые 2-3 дн) и отменяется. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости повторяется через 3-6 мес. Лечение проводится нафоне антибиотиков, препаратов калия, антацидов, анаболических гормонов, ограничения в диете поваренной соли, под тщательным контролем, с учетом противопоказаний и возможных осложнений, после предварительной санации очагов инфекции.

Иммунодепрессанты (имуран (азатиоприн), циклофосфамид, лейкеран) применяются при стероидорезистентных формах ОГН, наличии противопоказаний к назначению глюкокортикоидов и развитии тяжелых побочных действий после приема последних. Азатиоприн (имуран) назначается по 2-3 мг/кг массы (150-200 мг/сут), циклофосфамид -по 1,5-2 мг/кг массы (100-150мг/ сут), лейкеран - по 0,2 мг/кг массы. Лечение проводится в стационаре на протяжении 4-8-10 нед, а затем амбулаторно в поддерживающей дозе, равной 1/2-1/3 стационарной, до 8-12 мес. Артериальная гипертензия не является противопоказанием для назначения этих препаратов. Необходим строгий контроль за состоянием периферической крови, так как возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения. Циклофосфамид, кроме того, может вызывать азооспермию, упорный и мучительный геморрагический цистит, а также алопецию. Для уменьшения побочного действия цитостатиков рекомендуется назначать их в сочетании со стероидными гормонами (преднизолоном - по 20-30 мг/сут) и другими средствами, усиливающими лейкопоэз (лейкогеном, пентоксилом и др.). Препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил), близкие по механизму действия к иммунодепрессантам, в условиях стационара применяются в дозе 0,5-0,75 г/сут на протяжении 3-6 нед, а затем в поддерживающих дозах (0,25 г) в течение нескольких месяцев амбулаторно. Более эффективно использование этих препаратов в сочетании с индометацином (метиндолом).

Положительный терапевтический эффект возможен при применении индометацин'а, вольтарена, обладающих противовоспалительным действием. Важно, что эти препараты лишены тех серьезных побочных действий, которые присущи стероидным гормонам и цитостатикам. Они могут быть использованы при всех клинических формах гломерулонефрита, однако у больных с нефротическим синдромом недостаточно эффективны. Длительное применение индометацина может привести к развитию гипертензии вследствие задеркжи натрия в организме, поэтому при назначении этого препарата необходим тщательный контроль за динамикой АД. Оптимальная терапевтическая доза индометацина (а также вольтарена) - по 25 мг 4-6 раз в сутки. Курс лечения в стационаре - 4-8 нед. Затем в поддерживающих дозах (50-75 мг) индометацин применяется амбулаторно в течение 2 мес, а иногда и более. Более эффективно сочетание этих препаратов с антиагрегантами.

Для лечения гломерулонефрита используются и антикоагулянты прямого (гепарин), реже непрямого (фенилин и др.) действия. Гепарин показан прежде всего больным с нефротическим синдромом, в патогенезе которого большую роль играет повышение внутрисосудистой коагуляции с отложением фибрина в клубочках и нарушением микроциркуляции в них. Гепарин значительно увеличивает диурез, благодаря чему во многих случаях удается добиться ликвидации отечного синдрома, не поддавшегося никаким другим методам и средствам лечения. Под влиянием гепарина уменьшается либо полностью исчезает протеинурия, снижаются диспротеинемия и гиперхолестеринемия. Суточная доза гепарина - от 20 до 40 тыс ЕД. Курс лечения - от 3 до 10 нед. Возможны два метода введения препарата: 1) утром 10-15 тыс ЕД внутривенно капельно и вечером 10-15 тыс ЕД внутримышечно; 2) внутримышечно или подкожно (в область передней стенки живота) по 5-10 тыс ЕД через каждые 4-6 ч. Лечение проводится под контролем тромбинового времени, которое должно быть удвоено по сравнению с исходным.

При проведении антикоагулянтной терапии следует помнить о противопоказаниях к назначению этих препаратов и о возможных серьезных побочных явлениях, прежде всего геморрагических.

Антиагреганты - курантил (дипиридамол), - способные уменьшать агрегацию тромбоцитов, понижать внутрисосудистую гемокоагуляцию, улучшать микроциркуляцию в почечных клубочках, назначаются при ОГН в суточной дозе 200-400 мг, чаще в сочетании с антикоагулянтами (гепарином) либо с индометацином, реже - самостоятельно, курс лечения в оптимальной суточной дозе - 6-8 нед, а затем в поддерживающих дозах (75-100 мг) амбулаторно до 6-12 мес и больше.

Комбинированная терапия в сочетании цитостатика (лейкеран - 0,2 мг/кг или имуран - 150 мг/сут и др.), преднизолона (30 мг/сут), антикоагулянта (гепарин - 20-40 тыс ЕД/сут) используется лишь при нефротической форме и тяжелом течении ОГН.

При бурном нарастании симптомов заболевания и его тяжелом течении в виде остронефритического синдрома используется пульс-терапия сверхвысокими дозами преднизолона (см. ХГН).

В комплексной терапии и при долечивании остаточных явлений и затянувшихся форм ОГН весьма важная роль отводится санаторно-курортному лечению. Сухой и жаркий воздух климатических курортов (курорты пустынь и приморские), вызывая усиленное потоотделение, способствует выведению из организма хлоридов, азотистых шлаков, приводит к увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, снижению АД, уменьшению мочевого синдрома, прежде всего протеинурии. Санатории нефрологического профиля с климатом пустынь имеются в Туркменистане (Байрам-Али) и Узбекистане (Ситораи-Махи-Хаса), а приморские климатические курорты - на Южном берегу Крыма (“Запорожец”, “Энергетик”, “Киев”).

Профилактика ОГН основывается на современных представлениях о его этиологии и заключается в проведении мероприятий, направленных на предупреждение и тщательное лечение острых и обострения хронических очагов стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, фарингита и др.). Необходимо избегать длительного переохлаждения и особенно действия влажного холода, соблюдать особую осторожность в отношении повторных введений сывороток, лекарственных препаратов и вакцин лицам, у которых ранее на их введение наблюдались аллергические реакции, сопровождающиеся патологическими изменениями в моче.

Больным, перенесшим стрептококковую или вирусную инфекцию либо подвергшимся воздействию других факторов, угрожающих развитием ОГН, рекомендуется в течение месяца проводить 2-3 исследования мочи с интервалами 10-14 дн.

3. Организация медицинской помощи больным и пораженным терапевтического профиля на этапах эвакуации (медицинская сортировка, виды и объем медицинской помощи, принципы эвакуации, медицинская документация).

Объем медицинской помощи - совокупность лечебно-профилактических мероприятий, выполняемых на данном этапе медицинской эвакуации

Объем медицинской помощи не является постоянным и зависит от боевой и медицинской обстановки.

Сокращение объема медицинской помощи допускается только при неблагоприятных условиях обстановки .

Основные принципы этапного оказаня медициской помощи :

а) преемственность;

б) последовательность лечебно-профилактических мероприятий;

в) соблюдение единых принципов лечения пораженных;

г) последовательное наращивание лечебных мероприятий на этапах медицинской эвакуации.

Своевременность оказания медицинской помощи обеспечивается:

а)организацией непрерывного розыска, вы носа и вывоза пораженных с поля боя и из очагов массовых санитарных потерь,

б) быстрейшей доставкой пораженных на этапы медицинской эвакуации,

в) проведением медицинской сортировки пораженных, использованием бригадных методов и других рациональных форм организации работы этапов медицинской эвакуации,

последовательностью лечебно-профилактических мероприятий;

в) соблюдением единых принципов лечения пораженных;

г) последовательным наращиванием лечебных мероприятий на этапах медицинской эвакуации.

д) маневром силами, средствами и объемом медицинской помощи в зависимости от боевой и медицинской обстановки.

• Медицинской сортировкой называется распределение поpaженных и больных, требующих однородных лечебно-профилактических и эвакуационных мероприятий.

• Цель медицинской сортировки - обеспечить пораженным своевременное оказание медицинской помощи и рациональную эвакуацию.

• Распределение осуществляется исходя из медицинских показаний, объема медицинской помощи на данном этапе и принятого порядка медицинской эвакуации.

• Медицинская сортировка проводится на каждом этапе медицинской эвакуации, во всех его функциональных подразделениях.

Два вида медицинской сортировки:

• внутрипунктовая

• эвакуационно-транспортная.

• Цель внутрипунктовой медицинской сортировки — определить характер и очередность медицинской помощи, а также функциональное подразделение, в котором она должна оказываться.

• Цель эвакуационно-транспортной медицинской сортировки - определить, куда, в какую очередь, каким видом транспорта, в каком положении (лежа, сидя) необходимо эвакуировать пораженных.

В процессе медицинской сортировки выделяют три основные группы пораженных:

• нуждающихся в санитарной обработке (частичной, полной) и временной изоляции;

• нуждающихся в оказании медицинской помощи на данном этапе медицинской эвакуации;

• не нуждающихся в медицинской помощи на данном этапе медицинской эвакуации.

1. Пораженные,нуждающихся в санитарной обработке (частичной, полной) и временной изоляции;

II группа. Пораженные, нуждающихся в терапевтической помощи на данном этапе медицинской эвакуации:

1. пораженные, нуждающиеся в неотложной терапевтической помощи (бурные проявления первичной реакции на облучение, бронхоспастический и судорожный синдромы, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, парез и паралич дыхания, коматозные и острые реактивные состояния);

• II группа. Пораженные, нуждающиеся в терапевтической помощи на данном этапе медицинской эвакуации:

b. пораженные, нуждающиеся во временной госпитализации (начиная с омедб, омо, ОПМ) в связи с нетранспортабельностью

(пораженные с неукротимой рвотой, резким обезвоживанием, судорогами, острой сердечно-сосудистой недостаточностью и сложными нарушениями ритма, острой дыхательной недостаточностью, отеком легких, выраженным психомоторным возбуждением, глубокими расстройствами сознания, признаками внутреннего кровотечения, анурией, симптомами нарастающего отека мозга, ангинозным статусом);

• II группа. Пораженные, нуждающихся в терапевтической помощи на данном этапе медицинской эвакуации:

c. пораженные с короткими (7 - 10 сут.) сроками лечения, которые остаются на данном этапе медицинской эвакуации (омедб, омо) до выздоровления с последующим возвращением в часть

(легкие формы отравления окисью углерода, ограниченные эритематозно-буллезные дерматиты, тяжелые поражения 0В раздражающего действия);

• II группа. Пораженные, нуждающихся в терапевтической помощи на данном этапе медицинской эвакуации:

d. агонизирующие и получившие поражения, не совместимые с жизнью , например, кишечная и церебральная формы лучевой болезни.

III группа. Пораженные, не нуждающиеся в медицинской помощи и стационарном лечении на данном этапе медицинской эвакуации:

а) военнослужащие, возвращаемые в часть или на амбулаторно-поликлиническое лечение.

(облучение в дозе до 2 Гр, легкие формы острых реактивных состояний, легко контуженные);

б)пораженные, подлежащие дальнейшей эвакуации. Эта группа выделяется, начиная с омедб (омо), а в системе ГО - с ОПМ.

• сортировочно-эвакуационные отделения развертываются В МПП, омедб, ОПМ, ВПСГ, головной больнице

• приемно-сортировочные (приемные) отделения развертываются в госпиталях и профилированных больницах медицинской службы ГО.

• В состав приемно-сортировочных отделений входят:

а) сортировочный пост (СП),

б) сортировочная площадка,

в) приемно-сортировочные,

г) эвакуационные помещения (палатки).

• В учреждениях, оказывающих квалифицированную и специализированную медицинскую помощь, для уточнения диагноза могут развертываться диагностические палаты (отделения) и перевязочные (процедурные); использоваться рентгеновские кабинеты, клинические и биохимические лаборатории.

• На СП санитарный инструктор (врач, фельдшер, медицинская сестра) распределяет пораженных на потоки:

а) нуждающихся в изоляции,

б) санитарной обработке,

в) направляемых на сортировочную площадку.

Первый этап сортировки:

• Выявление нуждающихся в неотложной медицинской помощи.

• Второй этап медицинской сортировки: В порядке последовательного обхода осуществляют медицинскую сортировку остальных пораженных, оставшихся в сортировочно-эвакуационном (приемно-сортировочном) отделении.

Медицинская сортировка проводится сортировочными бригадами в составе:

• врача,

• двух медицинских сестер (фельдшеров),

• двух регистраторов,

• санитаров-носильщиков (санитарных дружинниц).

• Схема развертывания МПП

• Сортировочная марка определяет:

• направление пораженного в функциональное подразделение

• порядок дальнейшей эвакуации,

• Сортировочная марка прикрепляется на видном месте к одежде пораженного или навешивается на ручку носилок и остается при пораженном до выполнения обозначенного ею мероприятия.

• При изменении состояния пораженного марка заменяется другой, обозначающей новое сортировочное заключение.

• Сортировочную марку окончательно отбирают у пораженного лишь при погрузке его на транспорт для дальнейшей эвакуации или при госпитализации.

• Медицинская эвакуация - совокупность мероприятий по выносу и вывозу пораженных с поля боя и из очагов массовых санитарных потерь, их доставке на медицинские пункты и в лечебные учреждения для своевременного оказания медицинской помощи и лечения.

• Эвакуация пораженных организуется вышестоящим начальником медицинской службы (медицинской службы ГО) и производится подчиненными ему (выделенными начальниками ГО) транспортными средствами (эвакуация по принципу «на себя»).

• В боевой обстановке могут складываться условия, при которых эвакуация будет производиться и «от себя».

Пораженные, подлежащие дальнейшей эвакуации, распределяются:

а) по очередности эвакуации,

б) положению на транспорте,

в) по особенности пользования средствами индивидуальной защиты (противогаз),

г) нуждаемости в сопровождении,

д) по месту расположения в транспорте ( на первом, втором или третьем ярусе).

• Первая медицинская помощь оказывается непосредственно на месте поражения в порядке самопомощи и взаимопомощи, а также младшим медицинским персоналом (санитарными инструкторами, санитарами, санитарными дружинницами).

• Для оказания первой медицинской помощи используются табельные и не табельные средства.

• Задачей первой медицинской помощи является временное устранение причин, угрожающих жизни или способствующих развитию тяжелого состояния.

• Первая медицинская помощь пораженным включает:

• - надевание противогаза при нахождении на зараженной местности;

• - применение антидотов;

• - дегазацию зараженных участков кожи и прилегающих участков об- мундирования жидкостью из индивидуального противохимического пакета;

• - дачу противорвотных средств при первичной реакции на облучение;

• - введение обезболивающих средств с помощью шприц-тюбика;

• - борьбу с асфиксией освобождением верхних дыхательных путей от слизи, инородных тел, при рвоте, обильном носовом кровотечении пострадавшего укладывают на бок;

• Первая медицинская помощь пораженным включает:

• - искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» или «рот в нос», а также с помощью S-образной трубки - при резком ослаблении и остановке дыхания;

• - щадящий ранний вывоз (вынос) пораженных с поля боя или из очага массового поражения, сосредоточение их в обозначенных укрытиях (в местах погрузки на транспортные средства спасательных отрядов, ОПМ и др.).

• Доврачебная помощь дополняет и расширяет мероприятия первой медицинской помощи, направленные на борьбу с угрожающими жизни расстройствами, и осуществляется фельдшером медицинского пункта батальона (МПБ).

• Для оказания доврачебной медицинской помощи используется табельное оснащение медицинских пунктов, а также индивидуальное табельное оснащение личного со става.

В дополнение к первой медицинской помощи доврачебная помощь предусматривает:

• повторное введение антидотов по показаниям;

• введение сердечно-сосудистых средств;

• дополнительную дегазацию открытых участков кожи и прилегающих к ней частей обмундирования;

• туалет полости рта и носоглотки, при необходимости - введение воздуховода;

• при возможности искусственную вентиляцию легких с помощью ручного аппарата и кислородного ингалятора;

• - введение обезболивающих средств.

• Первая врачебная помощь включает комплекс лечебно профилактических мероприятий, выполняемых врачами МПП, в ОПМ и в сохранившихся в очаге лечебных учреждениях здравоохранения с целью:

  • устранения расстройств, угрожающих жизни пораженного,

  • предупреждения развития неблагоприятных осложнений при подготовке пораженных к дальнейшей эвакуации.

• Полный объем первой врачебной помощи:

  • мероприятия, которые должны проводиться по неотложным показаниям (первая группа),

  • мероприятий, проведение которых может быть отсрочено (вторая группа).

• Неотложные мероприятия первой врачебной помощи проводятся при состояниях, угрожающих жизни пораженных (неукротимая рвота, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение дыхания, судорожный, бронхоспастический, болевой синдромы и т. д.).

Неотложные мероприятия первой помощи включают:

• мероприятия, направленные на устранение и десорбцию 0В с обмундирования, позволяющие снять противогаз с поступающих из очагов химического поражения (частичная санитарная обработка, смена обмундирования);

• очистку полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс;

• Неотложные мероприятия первой помощи включают:

• введение антидотов, противосудорожных, бронхорасширяющих и противорвотных средств;

• промывание желудка с помощью зонда при пероральных отравлениях;

• применение антитоксической сыворотки при отравлениях бактериальными токсинами и неспецифическую профилактику при поражениях бактериологическим оружием

• Неотложные мероприятия первой помощи включают:

• - ингаляцию кислорода;

• - искусственную вентиляцию легких;

• - кровопускание;

• - инъекции сердечно-сосудистых средств, дыхательных аналептиков, обезболивающих, десенсибилизируюищих и других медикаментов.

• К мероприятиям первой врачебной помощи, выполнение которых может быть отложено до прибытия пораженного на следующий этап медицинской эвакуации, относятся:

• - проведение дезинтоксикационной терапии и применение антибиотиков при радиационных и химических поражениях;

• - назначение различных симптоматических средств при состояниях, не представляющих угрозы для жизни пораженного.

• Сокращение объема первой врачебной помощи осуществляется за счет отказа от выполнения мероприятий второй группы.

• Квалифицированная терапевтическая помощь в системе лечебно-эвакуационного обеспечения войск оказывается врачами терапевтического профиля в омедб, омо, госпитальных базах фронта.

Квалифицированная помощь имеет целью:

• устранение тяжелых, угрожающих жизни последствий поражения (асфиксия, судороги, коллапс, отек легких, острая почечная недостаточность),

• профилактику вероятных осложнений и борьбу с ними для обеспечения дальнейшей эвакуации пораженных.

• Мероприятия квалифицированной терапевтической помощи по срочности ее оказания разделяют на две группы

Мероприятия первой группы включают:

• - введение антидотов, противоботулинической сыворотки;

• - комплексную терапию острой сердечно-сосудистой недостаточности, различных нарушений сердечного ритма;

• - лечение токсического отека легких;

• - проведение искусственной вентиляции легких;

• Мероприятия первой группы включают:

• - введение обезболивающих, десенсибилизирующих, противорвотных, противосудорожных и бронхолитических средств;

• - применение транквилизаторов, нейролептиков при острых реактивных состояниях.

• Ко второй группе относятся мероприятия, выполнение которых может быть отсрочено:

  • введение антибиотиков и сульфаниламидов с профилактической целью;

  • применение симптоматических средств.

В госпиталях квалифицированная терапевтическая помощь пораженным должна быть исчерпывающей, т. е. оказываться в полном объеме.

После проведения внутрипунктовой сортировки в сортировочно-эвакуационном (приемно-сортировочном) отделении пораженных направляют:

• - в отделение анестезиологии и реанимации - для выведения из ко мы, шока и проведения интенсивной терапии при острой дыхательной недостаточности, отеке легких;

• - в госпитальное отделение - для оказания соответствующей помощи и лечения при коллаптоидных состояниях, ступоре, судорожном и бронхоспастическом синдромах;

• - в команду выздоравливающих - для окончательного лечения легко пораженных;

• - в эвакуационную - для подготовки к эвакуации в лечебные учреждения (госпитали) госпитальных баз фронта,

• Специализированная терапевтическая помощь - комплекс лечебно-диагностических мероприятий, выполняемых специалистами-терапевтами (терапевтами-токсикологами, терапевтами-радиологами, инфекционистами, невропатологами, психиатрами, дерматовенерологами, фтизиатрами, имеющими специальное лечебно-диагностическое оснащение, в специально предназначенных лечебных учреждениях госпитальных баз фронта, больничных баз медицинской службы ГО и тыловых госпиталях Министерства здравоохранения (ТГМЗ).

Специализированная помощь имеет целью:

а) окончательное и полное купирование острых проявлений боевой терапевтической патологии,

б) раннюю диагностику осложнений и последствий боевых поражений,

в) проведение специализированного лечения в полном объеме,

г) полную реабилитацию пораженных.

• К основным методам специализированного лечения пораженных терапевтического профиля относятся :

• дифференцированная гемотерапия,

• перитонеальный диализ,

• гемодиализ,

• гемосорбция,

• длительная ИВЛ,

• коррекция нарушений кислотноосновного и электролитного баланса,

• профилактика экзогенной инфекции у больных с агранулоцитозом,

• трансплантация костного мозга (при наличии возможности и условий) и др.

• В составе госпитальных баз (их отделений) развертываются военные полевые сортировочные госпитали, а в больничной базе медицинской службы ГО - сортировочно-эвакуационные госпитали и головные больницы, которые проводят медицинскую сортировку поступающих пораженных (не имеющих эвакуационного предназначения) и направляют их в соответствующие специализированные госпитали (отделения) и больницы медицинской службы ГО.

• Госпитали (отделения), предназначенные для оказания специализированной медицинской помощи пораженным терапевтического профиля, либо имеют штатную специализацию (неврологические, инфекционные, для больных туберкулезом и т. д.), либо специализация их достигается приданием групп из отряда специализированной медицинской помощи.

• Первичная медицинская карточка (медицинская карточка первичного учета в медицинской службе ГО) - первичный медицинский документ, который отражает:

а) диагноз поражения,

б) перечень выполненных мероприятий первой врачебной помощи,

в) необходимость в изоляции и санитарной обработке,

г) способ эвакуации,

д) вид транспортного средства. Ее заполняют при оказании пораженному первой врачебной помощи и вместе с пораженным направляют на следующий этап медицинской эвакуации.

• Корешок карточки остается на этапе медицинской эвакуации, где она была заполнена.

• Диагноз в карточке должен быть максимально кратким, но вместе с тем отражать характер поражения и его степень тяжести.

• Оборотная сторона карточки заполняется на следующем этапе медицинской эвакуации (уточнение диагноза, направление дальнейшей эвакуации и т. п.).

• Первичная медицинская карточка сопровождает пораженного до того этапа, где заполняется история болезни или определяется исход.

• История болезни - главный документ, характеризующий динамику течения болезни, оформляется на этапе госпитализации пораженного.