Билет №1

1. Миокардиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические варианты. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика. Мсэ.

Миокардит – поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

• Летальность составляет 0,9 – 26%. Распространенность: при дифтерии – 20 – 30% случаев, ревматоидном артрите – 4 – 30%, СКВ – 8%. У ВИЧ-инфицированных – 20 – 50%. В 80% случаев этиологическим фактором развития миокардита является носительство вируса, а причина развития клинических проявлений – иммунологический процесс.

Этиологические факторы, вызывающие миокардит:

• Вирусные (грипп, Коксаки, ЕСНО, полиомиелит, аденовирус, цитомегаловирус, энтеровирус).

• Бактериальные инфекции (дифтерия, туберкулез, бруцелла, пневмококк, стрептококк, стафилококк, гонококк).

• Спирохетозы (сифилис, болезнь Лайма, лептоспироз).

• Грибковые (кандидоз. актиномикоз).

• Паразитарные (токсоплазмоз).

• Риккетсиозные (тиф, лихорадка Ку).

Патогенез миокардита:

Этиологический фактор - Повреждение миокарда- Обнажение антигенов миокарда -Иммунная реакция по типу ГЗТ или ГНТ - Иммунное и неиммунное воспаление миокарда

Клинические проявления:

• Клинические варианты течения миокардита:

• Псевдокоронарный

• Декомпенсационный

• Аритмический

• Псевдоклапаный

• Тромбоэмболический

• Малосимптомный

• Смешанный

• Распространенность: очаговый, диффузный

Течение: острое, абортивное, латентное хроническое По тяжести течения:

• Легкое – общее состояние удовлетворительное, больные предъявляют много жалоб (боли, сердцебиения, субфебрилитет), возможно ослабление I тона, снижение зубца Т, негромкий систолический шум.

• Средней тяжести – выраженная астения, СН на уровне IIф.к., наличие нарушений ритма и проводимости.,

• Тяжелое течение – кардиомегалия, нарушения проводимости и ритма, СН III – IV ф.к.

Критерии диагностики миокардита:

1. «Большие критерии»

Наличие доказанной предшествующей инфекции, в том числе клиническим и лабораторным методами:

• Большие: Кардиомегалия Клиника сердечной недостаточности Кардиогенный шок Изменения на ЭКГ (специфично появление AV-блокад) Повышение активности кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК-МВ, АСТ, тропонин)

• Малые: - Воспалительный синдром (увеличение СОЭ, СРП) - Выявление возбудителя: - Увеличение титра противовирусных антител в 4 и более раз - Нарастание их с первой недели заболевания - Увеличение титра специфических антител к актину, миозину, миолемме - Увеличение IgM при остром и IgG при хроническом течении заболевания - Тахикардия, желудочковые и наджелудочковые аритмии - Ослабление I тона. - Ритм галопа

• Диагноз считается достоверным при сочетании доказанной предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми критериями.

• Инструментальные методы диагностики:

• ЭКГ – неспецифические изменения (изменения сегмента ST не менее чем в 2-3 отведениях, отрицательный или двухфазный зубец Т, редко патологический зубец Q, динамика этих нарушений в течение 2-3 месяцев); аритмии (нарушения проводимости до AV- блокады II степени, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ФП, нарушение внутрижелудочковой проводимости); удлинение интервалa Q-T.

• Инструментальные методы диагностики:

• Эхо – КГ - выявление систолической и диастолической дисфункции, иногда нарушение локальной сократимости

• Радионуклидная диагностика (специфичность сцинтиграфии с меченными лейкоцитами и цитратом галлия – 100%, чувствительность – 85%)

• МРТ (чувствительность метода – 70 – 75%)

• Биопсия миокарда:

Следует брать не менее 3 биоптатов (из правого и левого желудочков и МЖП). Количественные морфометрические критерии заключаются в присутствии более 5 лимфоцитов в поле зрения при увеличении в 400 раз.

Обычно удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда (при бактериальных миокардитах преобладают полиморфно-ядерные нейтрофилы, при аутоиммунных – эозинофилы, при вирусных – лимфоциты).

• Далласские критерии гистологической диагностики миокардита, 1984 г.:

• Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерная для ИБС – определенный миокардит

• Воспалительные инфильтраты достаточно редки или кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами, нет участков миоцитонекроза – вероятный миокардит

• Нормальный миокард или патологические изменения ткани невоспалительного характера – нет миокардита

• Клинические проявления миокардита:

• Боли в прекардиальной области – 62-80%, сердцебиение – 23-48%, тахикардия – 45-80%, одышка – 50-60%, ослабление I тона – 40-80%, систолический шум над верхушкой – 42-63%, кардиомегалия – 13-52%, смещение сегмента ST и двухфазность или инверсия Т – 69-83%.

• У 24-33% пациентов миокардит может протекать малосимптомно.

• Дифдиагноз с ИБС У больных ИБС чаще всего имеются сведения о приступах стенокардии или ИМ, а затем появлении признаков сердечной недостаточности, при ДКМП болевой синдром развивается на фоне уже имеющихся кардиомегалии и застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения. При ДКМП нет характерной динамики ЭКГ Эхо-КГ – при ИБС умеренное расширение полостей сердца, признаки очагового поражения М: гипо-, акинез, гиперкинез интактных зон М, умеренное снижение показателей сократимости М (ФВ < 30%). При ДКМП – значительное расширение (дилатация всех полостей сердца,преимущественно ЛЖ, значительное снижение ФВ, диффузный характер гипокинезии).

• Дифдиагноз с алкогольным поражением сердца Злоупотребление спиртными напитками Алкогольное поражение печени и нервов Биохимические маркеры алкоголизма (γ- глутамилтранспептидаза).

Лечение:

• Соблюдение режима: при легком течении – ограничение физических нагрузок, при среднетяжелом – 1- 2 недели постельного режима, при тяжелом – 3- 4 недели постельного режима с постепенной активизацией. У спортсменов при любой тяжести процесса отказ от соревнований на 6 месяцев.

• Санация очагов инфекции.

• Лечение:

• Этиотропная терапия. Противовирусная (специфическая 1- 2 недели – ацикловир, ремантадин, моноклональные антитела к интерлейкину - 2; неспецифическая – интерферон в острую стадию, реаферон, иммуноглобулин), антибактериальная (пенициллин 1,5-2 млн. ЕД в сутки или полусинтетические пенициллины 10-14 дней).

• Лечение:

• Патогенетическая терапия:

Антикининовые препараты (контрикал, трасилол) при остром течении.

НПВС назначают со второй недели заболевания. При легком течении не показаны, при тяжелом назначаются после устранения признаков недостаточности кровообращения. Чаще всего применяют ортофен 0,025 г 3-4 раза в день, бруфен 0,2-0,4 г 3 раза в день, индометацин, ацетилсалициловую кислоту.

• Лечение:

ГКС применяют при остром и тяжелом течении, а также при миокардите в ряду системных заболеваний. Доза 10-15 мг в сутки может быть увеличена до 60-80 мг. Продолжительность курса 2-5 недель.

При снижении дозы преднизолона добавляют аминохинолиновые препараты (делагил 0,25 мг, плаквинил 0,2 мг 1-2 раза в сутки 4-8 мес.).

Антиагреганты: клопидогрель 75 мг/сут., трентал 0,1-0,2г 2 раза в день в течение курса лечения миокардита.

Симптоматическая терапия при необходимости.