- •3.Диагностика и лечение холеры.
- •5. Кишечный Иерсиниоз этиология, эпидемиология,патогенез
- •6. Кишечный Иерсиниоз – клиника,диагностика,лечение.
- •7.Псевдотуберкулез
- •11. Гименолепидозы
- •12. Дифиллоботриозы
- •14. Трихинеллез
- •16. . Бруцеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. Анатомия.
- •17. Бруцеллез, клиника острого бруцеллеза.
- •20. Мелиоидоз
- •23.Грипп,клиника,диагностика
- •24.Диагностика, профилактика и лечение гриппа.
- •29. Приготовление препаратов-отпечатков и препаратов-мазков
- •30. Диф.Диагностика гриппа и других орви.
- •31. Дифтерия
- •32.Клиника дифтерии.
- •33.Диагностика и лечение дифтерии.
- •34.Забор материала на дифтерию
- •35.Ангины
- •Симптомы
- •Ангина при заразных болезнях
- •36. Менингококковая инфекция – этиология,эпидемиология,классификация.
- •40. Диф.Диагностика менингитов различной этиологии.
- •42. Техника спинномозговой пункции
- •43. Серотерапия и серодиагностика.
- •46. Показатели спинномозговой жидкости в норме.
- •50. Вирусный гепатит в. Клиническая классификация, клиника.
- •51. Вирусный гепатит в.Диагностика,лечение
- •52. Гепатит с
- •53.Вирусный Гепатит d
- •54.Вирусный Гепатит е
- •55. Лептоспироз этиология,эпидемиологиЯ,патогенез,патан.
- •56. Лептоспироз,клиника,диагностика,лечение
- •58.Печеночные комы.
- •62. Диф. Диагностика вирусных и токсических гепатитов.
- •64. Взятие,доставка,хранение крови для биохимических исследований
- •68. Принципы и методы лечения инфекционных больных
- •70. Острая дизентерия. Классификация,клиника,диагн,лечение.
- •71. Хроническая дизентерия.
- •72. . Ботулизм Этиология. Эпидемиология Патогенез и патологоанатомическая картина
- •73.Ботулизм. Клиника ,диагн,лечение.
- •74.Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. Анатомия.
- •75. Сальмонеллез. Клиника, диагностика и лечение.
- •77. . Пищевые токсикоинфекции.Клиника,диагностика,лечение.
- •78. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология. Патогенез и пат. Анатомия.
- •79. Брюшной тиф. Клиника, диагностика. Лечение.
- •80. Осложнения брюшного тифа ,клиника ,диагностика,лечение осложнений .
- •81. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
- •82. Амебиаз. Клиника, диагностика и лечение
- •Прогноз при энтеровирусных инфекциях
- •85. Острая дизентерия. Патогенез и пат. Анатомия
- •86.Забор материала для урино- биликультуры.
- •89. . Кишечная коли инфекция. Эшерихиозы. Клиника, диагн, лечение.
- •90. Диф. Диагностика сальмонеллеза и дизентерии.
- •91.Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
- •92. .Балантидиаз,клиника ,диагностика ,лечение.
- •93.Диф.Диагностика дизентерии и опухоли дистального отдела кишечника.
- •94. Брюшной тиф. Патогенез и пат. Анатомия.
- •95.Амебиаз,диагностика и лечение.
- •96. Ротовирусные гастроэнтероколиты.
- •97. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
- •98. Сифонное промывание толстого кишечника
- •99. Брюшной тиф. Диагностика, лечение,
- •100.Сывороточная терапия при ботулизме.
- •101.Диф.Диагностика дизентерии и балантидиаза.
- •102. Брюшной тиф. Патогенез и пат. Анатомия.
- •103.Ботулизм. Клиника ,диагностика,лечение.
- •104.Диф.Диагностика дизентерии и амебиаза.
- •105.Дизентерия,клинипка,диагностика,лечение.
- •111. Ректороманоскопии
- •1. Определить показания к rrs( ректороманоскопии).
- •2. Подготовка к rrs.
- •3. Техника rrs.
- •112 Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология.
- •115. Рожа,этиология,эпидемиология,патогенез
- •116.Рожа,клиника,диагностика ,лечение.
- •117. Серодиагностика.
- •118. Сыпной тиф,этиология,эпидемиология,патогенез
- •119.Сыпной тиф,клиника, диагностика,лечение
- •120. Малярия этиология,эпидемиология,патогенез
- •121.Малярия клиника, диагностика,лечение
- •122. Лабораторная и дифференциальная диагностика малярии.
- •126.Туляремия. Этиология,эпидемиология,патогенез
- •127.Сибирская язва, этиология,эпидемиология,патогенез.
- •130.Диагностика сыпного тифа.
- •131. Столбняк этиология,эпидемиология,патогенез.
- •132.Столбняк клиника,диагностика,лечение.
- •133.Бешенство
- •135. Чума этиология,эпидемиология,патогенез.
- •136. Чума клиника,диагностика лечение
- •137. Лейшманиозы (висцеральный и кожный).
- •138. Эризипелоид
- •139. Ящур
- •140. Диф.Диагноз сыпного и брюшного тифа.
- •141. Диф.Диагноз чумы и туляремии.
- •142. Ку лихорадка
- •144. Геморрагические лихорадки ,общая характеристика.
- •145. Орнитоз
- •146.Возвратные тифы
- •147. Крысиный сыпной тиф,этиология,эпидемиология,.Патогенез
- •148. Крысиный сыпной тиф,клиника,диагностика,лечение.
- •151. Обследование очага с вич-инфекцией
- •152. Лабораторная диагностика вич инфекции
- •153. Вич маркерные заболевания.
130.Диагностика сыпного тифа.
Диагностика. Распознавание эндемического риккетсиоза основано на клинических, эпидемических и лабораторных данных.
Для специфической диагностики применяют серологические методы (РСК и РНГА) с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека. Диагноз решает отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. prowazekii. Изредка используют биологическую пробу (скротальную реакцию).
131. Столбняк этиология,эпидемиология,патогенез.
Столбняк (tetanus) – тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.
Этиология. Возбудитель clostridium tetani относится к семейству bacillaceae и представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4–8 мкм, шириной 0,3 0,8 мкм. Микроорганизм образует круглую терминально расположенную спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в вегетативные формы. Сl. tetani подвижна, имеет до 20 длинных перитрихиально расположенных жгутиков, грамположительная, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится к облигатным анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна.
Выделяют групповой соматический 0 антиген и типоспецифический жгутиковый Н антиген, по которому различают 10 сероваров бактерий,
Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоит из тетаноспазмина со свойствами нейротоксина и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Экзотоксин является одним из сильнейших бактериальных ядов, уступает по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при введении через рот.
Антибиотики пенициллинового и тетрациклинового ряда оказывают бактериостатическое действие на вегетативные формы столбнячного микроба, но не влияют на его токсин.
Эпидемиология. Сl. tetani широко распространена в природе. Являясь постоянным обитателем кишечника травоядных животных и 5–40 % людей, она попадает с фекалиями в почву, надолго инфицирует ее, преобразуясь в споровую форму. Наибольшая обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в черноземных, сильно увлажненных почвах, в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется наиболее высокая заболеваемость столбняком сельских жителей.
Возбудитель столбняка имеет два взаимосвязанных и взаимообогащаемых места обитания, а следовательно, и источника возбудителя инфекции: кишечник теплокровных животных и почву. Основной путь передачи инфекции – контактный, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.
Заболевание связано с травматизмом. Споры, а иногда и вегетативные формы заносятся из почвы на одежду, кожу человека и в случаях даже небольших повреждений ее и слизистых оболочек вызывают заболевание. Особенно частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей (62–65 %). Ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, занозы настолько часто приводят к развитию столбняка, что его называют «болезнью босых ног». Заболевание может развиться при ожогах и отморожениях, у рожениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов на дому, при криминальных абортах, у новорожденных.
Передача возбудителя от больного человека не наблюдается.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции при столбняке служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза, способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина. Развитию возбудителя в организме благоприятствуют также обширные ранения с размягченными некротизированными тканями.
Токсин проходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Происходит главным образом паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, непрерывно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетных мышц. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и др.), появляются тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер вагуса.
Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический ацидоз. Может быть паралич сердца.
Иммунитет после перенесенного заболевания не формируется. Лишь активная иммунизация столбнячным анатоксином может вызвать стойкий иммунитет.
Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц. При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры выявляются базофилия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.
