
- •3.Диагностика и лечение холеры.
- •5. Кишечный Иерсиниоз этиология, эпидемиология,патогенез
- •6. Кишечный Иерсиниоз – клиника,диагностика,лечение.
- •7.Псевдотуберкулез
- •11. Гименолепидозы
- •12. Дифиллоботриозы
- •14. Трихинеллез
- •16. . Бруцеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. Анатомия.
- •17. Бруцеллез, клиника острого бруцеллеза.
- •20. Мелиоидоз
- •23.Грипп,клиника,диагностика
- •24.Диагностика, профилактика и лечение гриппа.
- •29. Приготовление препаратов-отпечатков и препаратов-мазков
- •30. Диф.Диагностика гриппа и других орви.
- •31. Дифтерия
- •32.Клиника дифтерии.
- •33.Диагностика и лечение дифтерии.
- •34.Забор материала на дифтерию
- •35.Ангины
- •Симптомы
- •Ангина при заразных болезнях
- •36. Менингококковая инфекция – этиология,эпидемиология,классификация.
- •40. Диф.Диагностика менингитов различной этиологии.
- •42. Техника спинномозговой пункции
- •43. Серотерапия и серодиагностика.
- •46. Показатели спинномозговой жидкости в норме.
- •50. Вирусный гепатит в. Клиническая классификация, клиника.
- •51. Вирусный гепатит в.Диагностика,лечение
- •52. Гепатит с
- •53.Вирусный Гепатит d
- •54.Вирусный Гепатит е
- •55. Лептоспироз этиология,эпидемиологиЯ,патогенез,патан.
- •56. Лептоспироз,клиника,диагностика,лечение
- •58.Печеночные комы.
- •62. Диф. Диагностика вирусных и токсических гепатитов.
- •64. Взятие,доставка,хранение крови для биохимических исследований
- •68. Принципы и методы лечения инфекционных больных
- •70. Острая дизентерия. Классификация,клиника,диагн,лечение.
- •71. Хроническая дизентерия.
- •72. . Ботулизм Этиология. Эпидемиология Патогенез и патологоанатомическая картина
- •73.Ботулизм. Клиника ,диагн,лечение.
- •74.Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. Анатомия.
- •75. Сальмонеллез. Клиника, диагностика и лечение.
- •77. . Пищевые токсикоинфекции.Клиника,диагностика,лечение.
- •78. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология. Патогенез и пат. Анатомия.
- •79. Брюшной тиф. Клиника, диагностика. Лечение.
- •80. Осложнения брюшного тифа ,клиника ,диагностика,лечение осложнений .
- •81. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
- •82. Амебиаз. Клиника, диагностика и лечение
- •Прогноз при энтеровирусных инфекциях
- •85. Острая дизентерия. Патогенез и пат. Анатомия
- •86.Забор материала для урино- биликультуры.
- •89. . Кишечная коли инфекция. Эшерихиозы. Клиника, диагн, лечение.
- •90. Диф. Диагностика сальмонеллеза и дизентерии.
- •91.Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
- •92. .Балантидиаз,клиника ,диагностика ,лечение.
- •93.Диф.Диагностика дизентерии и опухоли дистального отдела кишечника.
- •94. Брюшной тиф. Патогенез и пат. Анатомия.
- •95.Амебиаз,диагностика и лечение.
- •96. Ротовирусные гастроэнтероколиты.
- •97. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
- •98. Сифонное промывание толстого кишечника
- •99. Брюшной тиф. Диагностика, лечение,
- •100.Сывороточная терапия при ботулизме.
- •101.Диф.Диагностика дизентерии и балантидиаза.
- •102. Брюшной тиф. Патогенез и пат. Анатомия.
- •103.Ботулизм. Клиника ,диагностика,лечение.
- •104.Диф.Диагностика дизентерии и амебиаза.
- •105.Дизентерия,клинипка,диагностика,лечение.
- •111. Ректороманоскопии
- •1. Определить показания к rrs( ректороманоскопии).
- •2. Подготовка к rrs.
- •3. Техника rrs.
- •112 Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология.
- •115. Рожа,этиология,эпидемиология,патогенез
- •116.Рожа,клиника,диагностика ,лечение.
- •117. Серодиагностика.
- •118. Сыпной тиф,этиология,эпидемиология,патогенез
- •119.Сыпной тиф,клиника, диагностика,лечение
- •120. Малярия этиология,эпидемиология,патогенез
- •121.Малярия клиника, диагностика,лечение
- •122. Лабораторная и дифференциальная диагностика малярии.
- •126.Туляремия. Этиология,эпидемиология,патогенез
- •127.Сибирская язва, этиология,эпидемиология,патогенез.
- •130.Диагностика сыпного тифа.
- •131. Столбняк этиология,эпидемиология,патогенез.
- •132.Столбняк клиника,диагностика,лечение.
- •133.Бешенство
- •135. Чума этиология,эпидемиология,патогенез.
- •136. Чума клиника,диагностика лечение
- •137. Лейшманиозы (висцеральный и кожный).
- •138. Эризипелоид
- •139. Ящур
- •140. Диф.Диагноз сыпного и брюшного тифа.
- •141. Диф.Диагноз чумы и туляремии.
- •142. Ку лихорадка
- •144. Геморрагические лихорадки ,общая характеристика.
- •145. Орнитоз
- •146.Возвратные тифы
- •147. Крысиный сыпной тиф,этиология,эпидемиология,.Патогенез
- •148. Крысиный сыпной тиф,клиника,диагностика,лечение.
- •151. Обследование очага с вич-инфекцией
- •152. Лабораторная диагностика вич инфекции
- •153. Вич маркерные заболевания.
81. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
Этиология. Возбудитель амебиаза – entamoeba histolytica – относится к семейству Entamoebidae, классу Sarcodinae (ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии – вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.
Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную, каждая из форм имеет морфологические и функциональные особенности.
Тканевая форма дизентерийной амебы длиной 20—25 мкм обладает высокой подвижностью и инвазионной способностью. Движение осуществляется толчкообразно с помощью псевдоподий. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в испражнениях больного человека. Большая вегетативная форма (forma magna) длиной от 30—40 до 60—80 мкм обладает подвижностью (передвигается с помощью псевдоподий) и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг). Данная форма паразита выявляется только при кишечном амебиазе в свежевыделенных фекалиях больного человека. Просветная форма амебы (forma minuta) длиной до 15—20 мкм обладает малой подвижностью. Эта форма амебы обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителя амеб (после приема слабительного средства). Предцистная форма длиной 12—20 мкм, малоподвижная, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного средства.
Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного погибает через 30 мин.
Стадия покоя дизентерийной амебы существует в виде цист различной степени зрелости. Цисты округлой формы и диаметром до 9—14 мкм обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, у больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и у носителей амеб. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17—20 °С и в воде, свободной от бактериальной сапрофитной флоры, они не утрачивают жизнеспособности около 1 мес, в затененной и увлажненной почве – до 8 дней. В охлажденных продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны жить несколько дней. Губительное действие на цист оказывает высокая температура. Воздействие низкой температуры (—20—21 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит их почти мгновенно.
Обычные дезинфицирующие вещества в зависимости от химического состава и концентрации действуют на цисты по-разному: 5 % раствор формалина и 1 % раствор хлорамина не оказывают на них заметного отрицательного влияния; в растворе сулемы (1:1000) цисты погибают в течение 4 ч, в растворе крезола (1:250) – через 5—15 мин. Раствор эметина слабой концентрации (1:5 000 000) оказывает на цисты губительное действие.
Эпидемиология.Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инвазии является человек, выделяющий цисты Е. histolytica в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, а также реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями 300 млн цист и более. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.
Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможны различные пути распространения амебиаза – пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже – вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные, ручки и т.д.
В антисанитарных условиях возможно заражение при непосредственном (прямом) контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют синантропные мухи и тараканы. В кишечнике этих насекомых цисты Е. histolytica сохраняют жизнеспособность до 48—72 ч.
Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20—58 лет. Особо восприимчивы к амебиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде, что связано, вероятно, с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных, а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.
Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость, возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы, когда механизм передачи реализуется с наибольшей полнотой, а сопротивляемость организма снижена в связи с перегреванием, нарушением водно-электролитного обмена и др.
Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, в том числе в странах Средней Азии, Закавказье.
Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.
Патогенез и патологоанатомическая картина.У большинства инвазированных цисты и просветные формы амеб могут долго существовать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются. В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Штаммы с более высокой вирулентностью чаще выделяются от больных кишечным амебиазом, чем от бессимптомных цистовыделителей. Существенное значение принадлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани, их присутствие в толстой кишке является фактором, способствующим возникновению заболевания. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью.
В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже – другие отделы кишечника.
В типичных случаях ранняя стадия кишечного амебиаза проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением на ней мелких эрозий и возвышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки заполнены детритом и содержат вегетативные формы дизентерийной амебы. Разрушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв. Величина язв колеблется от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. Язвы, имеющие вид колб, отличаются набухшими подрытыми краями, они окружены зоной гиперемии и разобщены участками здоровой ткани. Глубокое дно язв, достигающее подслизистой основы, покрыто гноем. В толще ткани и дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитированными эритроцитами.
При тяжелом течении кишечного амебиаза, сопровождающемся распадам тканей, под слизистой оболочкой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют обширные язвы с краями неправильной формы. Углубление язв до мышечной и серозной оболочек может вызвать перфорацию кишечной стенки и развитие гнойного перитонита – осумкованного или чаще диффузного. Заживление и рубцевание глубоких язв приводят к стенозу толстой кишки с развитием частичной и даже полной непроходимости. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают кишечные кровотечения.
Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге и других органах. Длительный, хронически протекающий кишечный амебиаз может послужить причиной образования кист, полипов и амебом. Амебомы представляют собой опухолевидные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.