7.Псевдотуберкулез

Син.: дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка

Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсико аллергической и полиочаговой симптоматикой, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварительной системы и в немалой части случаев – с экзантемой.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза yersinia pseudotuberculosis относится к роду yersinia, семейству enterobacteriaceae. Имеет вид грамотрицательной палочки размером (0,8–2) х (0,4–0,6) мкм. Возбудитель псевдотуберкулеза растет на обычных и на обедненных питательными веществами средах. Содержит соматический О– и жгутиковый Н антигены. По различиям в O антигене выделяют 8 серологических вариантов псевдотуберкулезной бактерии. Заболевания у человека чаще всего вызывают I, реже – III и единичные – II, IV, V серовары. При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. У некоторых штаммов I и III сероваров обнаружена способность к продукции экзотоксинов.

Одним из наиболее важных для эпидемиологии заболевания свойств возбудителя является его психрофильность, т.е. способность расти при низких температурах. Псевдотуберкулезные бактерии могут быстро размножаться при температуре холодильника + 4 8°С. Они весьма устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продукгах, а в благоприятных условиях (при низких температурах и повышенной влажности) и размножаться. Вместе с тем возбудитель псевдотуберкулеза чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При кипячении погибает через 10–30 с. Растворы дезинфицирующих веществ (хлорамин, гипохлорит кальция и др.) убивают его в течение нескольких минут.

Эпидемиология. В естественных условиях псевдотуберкулезом болеют многие виды млекопитающих и птиц. Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболевания для человека являются синантропные и дикие грызуны. Они инфицируют своими выделениями продукты питания и воду, где возбудитель не только сохраняется, но при низких температурах и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезной бактерии сапрофитных свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Ведущий путь передачи инфекции – пищевой. К основным факторам передачи относятся овощные блюда (салаты из капусты и моркови, винегреты и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в указанных продуктах способствует хранение их в условиях холодильника. Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют.

К псевдотуберкулезу восприимчивы взрослые и дети, но у последних он регистрируется чаще. Это во многим связано с тем, что большая часть детей находятся в коллективах (ясли, детские сады, школы, интернаты, училища и т.д.) с общим пищеблоком.

Псевдотуберкулез протекает в виде спорадических и групповых заболеваний, которые регистрируются в течение всего года. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в весенние месяцы (март – май).

Патогенез и патологоанатомическая картина. Как и при других кишечных инфекциях, возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Преодолев защитный барьер желудка, бактерии фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза псевдотуберкулеза. Патологоанатомические изменения в месте фиксации нередко бывают значительными (типа терминального илеита, аппендицита), но иногда выражены слабо или макроскопически не выявляются.

По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов – наступает фаза лимфангита и регионарного лимфаденита. При этом часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин, что определяет развитие интоксикационного синдрома. В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершаться.

При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с локализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Все эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованных форм заболевания и объясняют полиморфизм клинической картина псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина, описанная у погибших при тяжелых формах болезни, свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элементами, определяются псевдотуберкулезные очаги – «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера.

Значительная роль в патогенезе заболевания принадлежит сенсибилизации организма при длительном нахождении псевдотуберкулезных бактерий и их токсинов в крови и органах больного. У некоторой части больных псевдотуберкулез может явиться толчком к образованию иммунопатологических реакций, выливающихся иногда в системные заболевания (типа коллагенозов).

Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Клинические данные свидетельствуют о том, что иммунитет развивается медленно и не является достаточно прочным, в связи с чем возникают обострения и рецидивы болезни.

Клиническая картина. Псевдотуберкулез отличается полиморфизмом клинических симптомов, выраженной цикличностью.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 18 дней. Заболевание начинается остро без выраженного продрома. Температура тела повышается до 38–40 °С. Больные жалуются на слабость, недомогание, головную боль, мышечные и суставные боли, бессонницу, снижение или потерю аппетита. В начале заболевания наблюдаются насморк, першение, изредка боли в горле при глотании, небольшой кашель. На фоне симптомов интоксикации возникают тошнота, рвота, иногда расстройство стула, умеренные боли в области живота.

При объективном обследовании кожа сухая и горячая, лицо одутловатое. Часто появляются симптомы «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер, нередко бледный носогубный треугольник. Зев диффузно гиперемирован и отечен, на слизистой оболочке имеется энантема. Язык обложен белым налетом. Продолжительность начального периода 1–5 дней.

В разгар заболевания сохраняется высокая температура, более выраженными становятся симптомы интоксикации, возникают признаки поражения внутренних органов. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является экзантема. Она возникает на 1–6 й (чаще 2–4 й) день болезни. Сыпь точечная, напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно розового до ярко красного. Фон кожи обычно нормальный. Неэедко наряду со скарлатиноподобными элементами наблюдаются более крупные розеолезные или мелкопятнистые высыпания, главным образом вокруг крупных суставов. Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательной поверхности. Сгущение сыпи отмечается в естественных складках кожи и вокруг крупных суставов. Лицо, как правило, остается свободным от сыпи. В тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь приобретают геморрагический характер. Сыпь держится 1–7 дней и исчезает бесследно.

В период разгара у больных выявляется белый дермографизм, положительные симптомы Румпеля – Кончаловского – Лееде, Мозера, Пастия, усиливается гиперемия слизистых оболочек зева. Иногда на мягком небе определяется точечная энантема. Развивается микролимфополиаденит. У большинства больных отмечаются артралгии, а со 2 й недели у некоторой части из них развивается картина инфекционно аллергического полиартрита. В ряде случаев в этот период возникает узловатая эритема.

Нарушения деятельности сердечно сосудистой системы проявляются тахикардией, реже – относительной брадикардией. Артериальное давление умеренно снижено. При аускультации сердца отмечаются приглушение тонов, систолический шум на верхушке.

Изменения функции пищеварительной системы характеризуются в этот период анорексией, тошнотой, иногда рвотой. Язык к 5 му дню болезни очищается от налета и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда могут прощупываться увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Практически у всех больных определяется гепатоспленомегалия.

В периферической крови – лейкоцитоз 10,0 30,0 * 10^9 /л, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличениеСОЭ до 20–55 мм/ч, у части больных – эозинофилия.

На высоте клинических проявлений развивается симптомокомплекс инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Иногда наблюдается и лейкоцитурия.

По мере уменьшения интоксикации исчезают и почечные симптомы.

В особо тяжелых случаях у больных определяются явления менингизма, а иногда и симптомы серозного менингита.

Период разгара редко продолжается более 5–7 дней. Однако у 1/3 больных течение болезни осложняется развитием обострений и рецидивов (чаще один, реже 2–3 и более). Рецидивы и обострения характеризуются повторной волной лихорадки и симптоматики локальных поражений. Нередко бывают боли в области живота, артралгии, холурия. Возникает экзантема, носящая преимущественно аллергический характер (макулопапулезная, уртикарная, типа узловатой эритемы). Течение рецидивов, как правило, легче, чем при основном заболевании.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У значительной части больных со 2–3 й недели болезни появляется отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и более грубое пластинчатое или листовидное – на ладонях и стопах.

Общепринятой клинической классификации псевдотуберкулеза нет. Патогенетически обосновано выделение локализованной и генерализованной форм болезни. К локализованной форме относят интестинальную (гастроэнтерит, реже энтероколит), мезентериальный лимфаденит (мезаденит), терминальный илеит, гепатит. Генерализованная форма может протекать как остролихорадочное заболевание (скарлатиноподобная форма) или с формированием вторичных очагов – септицемия (псевдотуберкулезный сепсис).

Удобной в практике остается клиническая классификация псевдотуберкулеза с обозначением ведущего симптомокомплекса. Выделяют следующие клинические формы: абдоминальную, скарлатиноподобную (экзантемную), артралгическую, желтушную, катаральную, смешанную. Стертые и субклинические формы, как правило, регистрируются в эпидемических очагах инфекции при обследовании контактных лиц.

Диагностика. Выявление у больных достаточно демонстративных клинических признаков, сочетание абдоминальных и внеабдоминальных симптомов, наличие данных эпиданамнеза позволяют заподозрить псевдотуберкулез. В установлении окончательного диагноза решающую роль играют лабораторные методы исследования – бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. При оперативных вмешательствах на бактериологическое исследование могут быть направлены удаленный червеобразный отросток и мезентериальные лимфатические узлы. Для диагностики катаральной формы берут смывы из зева. Пользуются методикой Петерсона и Кука (1963), основанной на способности бактерий расти при пониженной температуре в среде подращивания (стандартный фосфатно буферный раствор, среда Серова и др.).

В серологической диагностике псевдотуберкулеза используют РА и РНГА. Исследуют парные сыворотки больных, взятые в начале и на 3 й неделе болезни. Диагностическим при постановке РА считается титр 1:200 и более. Минимальный диагностический титр для РНГА 1:100. Наиболее диагностически ценным является нарастание титра специфических антител сыворотки крови в динамике.

В экспресс диагностике псевдотуберкулеза для обнаружения антигена в крови, фекалиях, моче, слюне в первые дни заболевания могут быть использованы ИФА, НРИФ, РКА (реакция коагглютинации).

В диагностике имеет также значение гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Лечение. В комплексной терапии псевдотуберкулеза ведущая роль принадлежит этиотропным средствам. Наибольший клинический эффект отмечен при лечении больных левомицетином. Препарат назначают в среднетерапевтической дозе (2 г в сутки) в течение 2 нед. Высокой эффективностью обладают также тетрациклины, гентамицин, стрептомицин, рифампицин, бисептол. При тяжелых формах и особенно необходимости повторного курса лечения (при рецидивах) назначают цефалоспорины.

В случае выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и др.). При тяжелом течении используют кортикостероиды.

Всем больным с учетом аллергического компонента в патогенезе заболевания показаны антигистаминные средства.

В связи с возможностью обострения и рецидивов при псевдотуберкулезе показано применение нестероидных анаболиков (пентоксил, метилурацил, калия оротат), поливитаминов и иммуномодуляторов (цитомединов).

При выраженных артралгиях назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен и др.).

Особое место занимает хирургическое лечение больных псевдотуберкулезом. Больные с аппендицитом, мезаденитом или терминальным илеитом, сопровождающимися развитием симптомокомплекса острого живота, нуждаются в наблюдении хирурга, который и определяет показания к операции. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия.

8. Гельминтозы: тениаринхоз, тениоз.

Гельминтозы – группа болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами.

Тениаринхоз. Возбудитель – бычий цепень.

Эпидемиология. Антропоноз. Окончательный хозяин и источник инваазии - человек. Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.

Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболоч­ки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишеч-ника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антифермен­тами паразита.

Клиническая картина. Симптомы инвазии обычно по­являются в хронической фазе: больные жалуются недомогание, раздражи-тельность, расстройства аппетита. Наблюдаются боли в животе различной локализации чаще в правой подвздошной области. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула.У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологи­ческими симптомами, головными болями, головокруже­ниями, обмороками, нарушением сна, иногда — судорож­ными припадками.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика основана на обнаружении в кале прог­лоттид и выяв-лении яиц гельминта в соскобе с перианальных складок.

Лечение. Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин). Используются комбини­рованные препараты дихлосал и трихлосал. Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г.

Тениоз. Возбудитель – свиной цепень.

Эпидемиология. Тениоз - пероральный антропоноз. Окончатель-ный хозяин гельминта и источник инвазии — человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Проме­жуточные хозяева свиного цепня — домашние свиньи. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или полусы­рого финнозного мяса свиньи.

В патогенезе основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.

Клиническая картина. Клиническая картина весьма похожа на тениаринхоз, но все симптомы выра­жены более ярко и тяжело. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наб­людается. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии является цистицеркоз ЦНС и глаз.

Прогноз. Прогноз при тениозе серьезный в связи с возможностью развития цистицеркоза, при последнем часто сомнительный, даже неблагоприятный.

Диагностика. Диагноз цистицеркоза подтверждается с помощью иммунологи­ческих методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и ликвором).

Лечение. Для дегельминтизации используют препа­раты мужского папоротника, дозу экстракта мужского папоротника уменьшают до 3—4 г и проводят профилак­тику рвоты во время лечения (обеспечивают покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия). Получен эффект от применения празиквантеля.

9. Аскаридоз .Трихоцефалез

Аскаридоз Этиология. Возбудитель – ascaris limbricoides – крупная нематода (длина самок 20–40 см, самцов – 15–25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид размерами (0,05–0,07) х (0,04–0,05) мм покрыты плотной шероховатой оболочкой.

Эпидемиология. Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода, влажности – не менее 8 %. Оптимальная температура для развития яиц в почве – 24 °С. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В ранней фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5–6 му дню инвазии), затем в легкие (к 8–10 му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14–15 му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода от инвазирования до первой кладки яиц составляет 10–12 нед. Продолжительность жизни аскариды около года. В ранней, миграционной фазе аскаридоза развиваются интоксикация и сенсибилизация организма человека продуктами обмена личинок, наиболее выраженные в периоды линек, когда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями человека. В меньшей степени эти факторы выражены в хронической фазе инвазии, усиливаясь в случае резорбции продуктов распада погибших паразитов.

Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям. При условии массивной инвазии развивается витаминная и алиментарная недостаточность.

Инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и других болезней.

Клиническая картина. Проявления аскаридоза в ранней фазе болезни отличаются полиморфизмом, варьируют от латентных, стертых до тяжелых клинических форм. При манифестных формах признаки заболевания появляются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры тела (от субфебрильной до 38–40 °С). Нередко наблюдаются артралгии, миалгии, кожный зуд и уртикарная экзантема. У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, чувство дискомфорта в животе, гепатомегалия, сопровождающиеся нерезкими нарушениями функциональных проб печени.

Для клинической картины ранней фазы инвазии особенно характерно поражение легких (синдром Леффлера). Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови, он может иметь астматическую окраску. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении плеврита, выслушивается большое количество разнообразных хрипов, однако притупление перкуторного звука выявляется сравнительно редко. При повторной рентгеноскопии легких отмечаются множественные «летучие инфильтраты» Леффлера, которые быстро меняют конфигурацию, и, исчезая в одном месте, появляются в другом. Нередко возникают симптомы повреждения сердечно сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления и др.). Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 %, иногда выше) при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эозинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20–40 мм/ч. Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются умеренно выраженные симптомы нарушения функции желудочно кишечного тракта. Тяжелые формы инвазии развиваются весьма редко. У больных снижается аппетит, они худеют, жалуются на боли в области живота, часто схваткообразные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появляются диарея или запор и их чередование. Дети становятся капризными, плохо спят, быстро утомляются, задерживается их психомоторное развитие и снижается интеллект. У взрослых снижается работоспособность. В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как правило, нет, иногда обнаруживается небольшая эозинофилия.

Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Заползание гельминтов в желчные протоки может вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника, перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых пазухах.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений существенно ухудшается.

Диагностика. В ранней фазе опорными моментами диагностики являются симптомы поражения легких в сочетании с высокой эозинофилией крови. В мокроте таких больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены сероиммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. В хронической фазе инвазии решающим в диагностике является обнаружение в кале яиц аскарид. Диагностика облегчается при отхождении гельминтов с экскрементами. Иногда поставить диагноз помогает рентгеноскопия кишечника. Предложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.

Лечение. В ранней фазе аскаридоза эффективны минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг массы больного в 2–3 приема на протяжении 5–7 дней, и мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3–4 дней подряд.

В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кетракс) – разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5–5,0 мг/кг детям. Препарат назначается после ужина, перед сном, без предварительной подготовки (эффективность 90–100 %). Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90 %. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия мебендазол (вермокс). В некоторых случаях прибегают к дегельминтизации с помощью кислорода, который вводят через зонд в желудок. Эффективен новый отечественный антигельминтик медамин в суточной дозе 10 мг/кг в течение одного, а при полиинвазии – 3 дней. Широко распространенным и достаточно эффективным средством являются пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и неполовозрелых (юных) гельминтов. Назначают его взрослым до 1 г 3–4 раза в день, детям по 80 мг/кг в сутки в течение 2 дней. Эффективность одного курса терапии 70–90 %. Контроль эффективности лечения проводят через 2– 3 нед.

Профилактика. Складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка.

Трихоцефалез Этиология. Возбудитель – trichocephalus trichiurus – власоглав. Тело червя состоит из волосовидного головного и толстого хвостового отдела; длина тела самок 3,5–5,5 см, самцов – 3–4,4 см. Хвостовой конец у самцов спиралевидно закручен. Яйца размерами (0,047–0,054) х (0,022–0,023) мм желтовато коричневого цвета, по форме напоминают бочонок, имеют на полюсах пробки.

Эпидемиология. Трихоцефалез – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник инвазии – человек, в толстой, преимущественно в слепой кишке которого паразитируют зрелые черви, откладывающие яйца. Последние с экскрементами попадают в почву, где при благоприятных условиях в течение 20–24 дней в них развиваются инвазионные личинки.

Заражение трихоцефалезом происходит в результате заглатывания яиц, содержащих инвазионную личинку, при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, воды, а также при заносе яиц в рот грязными руками. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая.

Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки; спустя 3–10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1–1,5 мес превращаются в половозрелого червя. У одного больного может находиться от нескольких до тысячи паразитов. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5–6 лет, иногда больше. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, так как своей тонкой головкой внедряются в слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистой основы и мышечного слоя. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы, нередко развивается выраженный тифлит. Считается также, что власоглавы являются гематофагами и, кроме того, способны питаться клетками поверхностных слоев слизистой оболочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма метаболитами паразитов.

Клиническая картина. Ранняя фаза гельминтоза не описана. Инвазия часто протекает субклинически. При интенсивной инвазии первые клинические признаки болезни появляются через 1–1,5 мес после заражения и обусловлены поражением желудочно кишечного тракта зрелыми гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм, они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе – правой подвздошной области или без определенной локализации. Изолированный тифлит при инвазии небольшой интенсивности часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии наблюдаются тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки. Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Зрелые гельминты иногда могут быть выявлены при ректороманоскопии.

Лечение. Наиболее эффективно применение мебендазола (вермокса); для взрослых по 200 мг в сутки в течение 3–4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки 2–3 раза в неделю. В России созданы высокоэффективные при трихоцефаллезе антигельминтики: дифезил и бемосат. Оба препарата назначают в одинаковых дозах: взрослым 5 г в сутки; детям 2–5 лет –2,5–3 г, 6–10 лет – 3,5–4 г, 11–15 лет – 4–4,5 г в течение 5 дней, за 1–2 ч до еды, при этой суточная доза дается в 3 приема. Хороший эффект дает медамин в обычной дозе (10 мг/кг в сутки) в течение 1–2 дней. Возможно применение нафтамона (алькопар) по 5 г (детям до 5 лет – 2,5 г) в сутки в сахарном сиропе натощак, в течение 5 дней. Эффективность алькопара при трихоцефалезе около 30 %. Контроль результатов лечения проводят через 3–4 нед.

10. Стронгилоидоз. Энтеробиоз.

Этиология. Возбудитель – strongyloides stercoralis – имеет сложный цикл развития с возможным чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей.

Паразитическая самка представляет собой бесцветную, полупрозрачную нитевидную нематоду размером 2,2 х (0,03–0,07) мм; свободноживущая самка меньших размеров (1,0 х 0,06 мм). Свободноживущие и паразитические самцы сходны по строению и размерам тела [0,7 х (0,04 0,05) мм].

Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки очень малы (0,225 х 0,16 мм), с превращением их в филяриевидную стадию они становятся крупнее (0,55 х 0,017 мм).

Эпидемиология. Стронгилоидоз – геогельминтоз, антропоноз.

Источником инвазии является инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободноживущих червей, из яиц которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало новому поколению свободноживущих гельминтов или превращающиеся в инвазионные для человека филяриевидные личинки (непрямой путь развития). При неблагоприятных условиях среды, в частности в странах с умеренным климатом, выделяемые с фекалиями человека рабдитовидные личинки через 12–48 ч превращаются в инвазионные филяриевидные личинки (прямой путь развития). Последние могут сформироваться непосредственно в тонкой кишке, обусловливая аутоинвазию.

Заражение человека происходит в результате внедрения филяриевидных личинок перкутанным путем или перорально, однако и в последнем случае филяриевидные личинки активно внедряются в слизистые оболочки полости рта и пищевода. Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Вопросы иммунитета при данном заболевании изучены мало.

Стронгилоидоз распространен в странах с тропическим климатом, встречается в Грузии, Азербайджане, Молдавии, на Украине и изредка в южных районах России.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В ранней стадии инвазии проникшие в организм человека филяриевидные личинки мигрируют с током крови, последовательно попадая в правые отделы сердца и легкие. В бронхах и трахее после двух линек, продолжающихся более 2 нед, личинки превращаются в юных самок и самцов, которые через глотку попадают в желудок и тонкую кишку. В хронической фазе инвазии спустя 28–30 дней после внедрения филяриевидной личинки сформировавшаяся самка откладывает до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдитовидные личинки. Последние выделяются во внешнюю среду или могут превращаться в филяриевидные личинки, внедряющиеся в кишечную стенку или кожу перианальной области с развитием аутоинвазии. В случаях иммунодефицита макроорганизма численность паразитов может стать весьма значительной, возникает внекишечная локализация личинок с полиорганными поражениями, что обусловливает тяжелое и неблагоприятное течение болезни. В патогенезе инвазии большое значение, особенно в ранней, миграционной фазе, имеет сенсибилизация организма человека продуктами обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тонкой кишки. Миграция личинок делает механический фактор патогенеза еще более значительным. В желудочно кишечном тракте, преимущественно в пилорическом отделе желудка, двенадцатиперстной и тощей кишке отмечаются отек, эозинофильная инфильтрация, кровоизлияния, эрозии и нередко изъязвления слизистой оболочки. В случаях иммунодефицита и значительной численности гельминтов очаги поражения выявляются в различных органах и тканях (в печени, поджелудочной железе, миокарде, головном мозге и его оболочках и др.).

Клиническая картина. При экспериментальном заражении людей инкубационный период составляет 17 дней. Течение инвазии длительное, с периодами ремиссии и обострений, при повторных аутоинвазиях болезнь может продолжаться неопределенно долго.

В ранней фазе болезни развивается картина аллергоза: больные жалуются на слабость, раздражительность, головные боли, кожный зуд, полиморфные экзантемы. У многих больных повышается температура тела до субфебрильных, а иногда и фебрильных цифр.

Развиваются симптомы бронхита и пневмонии, точнее аллергических летучих инфильтратов в легких. Нередко все эти признаки инвазии носят эфемерный характер и ранняя фаза стронгилоидоза проходит незамеченной. В клинической картине хронической (кишечной) фазы стронгилоидоза выделяют несколько форм. Желудочно кишечная форма инвазии проявляется главным образом симптомами хронического гастрита с пониженной секрецией, энтероколита, а иногда и дуоденита с симуляцией клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Нередко можно выявить признаки дискинезии желчного пузыря и желчных путей, что делает клиническую картину инвазии еще более разнообразной.

Токсико аллергическая форма клинически характеризуется наличием уртикарной сыпи, ползучих линейных высыпаний, сильного зуда и расстройствами нервной системы; может возникать тромбоцитопения. Смешанная форма включает в себя все или некоторые симптомы других вариантов течения стронгилоидоза. Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит, миокардит, менингоэнцефалит и др. Для стронгилоидоза характерна эозинофилия крови, которая особенно высока в ранней фазе инвазии и при токсико аллергической форме в поздней фазе болезни (до 70–80 %). Нередко в гемограмме выявляются лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Может быть увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, но при тяжелых формах, повторных аутоинвазиях и наличии интеркуррентных болезней может стать неблагоприятным.

Диагностика. Предполагает обнаружение рабдитовидных личинок в дуоденальном содержимом и кале (по методу Бермана). Исследуются свежевыделенные фекалии, собранные предпочтительно после дачи слабительного. Применяется метод культивирования личинок в пробирке (по Наrada – Моri).

Лечение. Применяют тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25–50 мг/кг массы тела через 30 мин после еды на протяжении 2 дней (эффективность 60–90 %). Наряду со специфическим лечением используют гипосенсибилизирующую терапию, осуществляют коррекцию запоров. Контроль эффективности лечения проводят через 2 нед и затем ежемесячно в течение 3 мес.

Энтеробиоз Этиология. Возбудитель – enterobius vermicularis – острица, небольшая нематода: самка длиной до 9–12 мм, самцы – до 3–4 мм.

Эпидемиология. Энтеробиоз – пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек, в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишки которого паразитируют зрелые черви. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью), откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности и затем погибают. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4–6 ч на коже человека.

Заражение энтеробиозом происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненных рук, предметов обихода, через постельные принадлежности и белье. Характерна аутосуперинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаше болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны.

Энтеробиоз – космополитная инвазия, исключительно широко распространенная во всех районах земного шара.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки, в ее дистальных сегментах и в толстой кишке через 12–14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни остриц не более 3–4 нед. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинвазией.

В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей. В патогенезе имеет значение механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений (острица – факультативный гематофаг). Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них повреждение слизистых оболочек и провоцируя развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов и др. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.

Клиническая картина. При незначительной инвазии признаки болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья.

Ранняя фаза энтеробиоза не описана. В хронической фазе энтеробиоза больные в основном жалуются на зуд и жжение в перианальной области, которые в случае массивной инвазии становятся нестерпимыми, беспокоят и днем и ночью, распространяются на область промежности, бедер, живота, половых органов. Появляются расчесы, присоединяются пиодермии. Нарушается сон, больные становятся раздражительными, теряют работоспособность. Дети становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки, возможны ночное недержание мочи, онанизм.

В наиболее тяжелых случаях инвазии нарушаются функции кишечника: возникают запоры или, напротив, поносы, иногда со слизью и примесью крови, отмечаются боли и урчание в области живота, метеоризм, тошнота, у некоторых рвота. Серьезные осложнения обусловлены паразитированием гельминтов в аппендиксе, заползанием их в половые органы и присоединением вторичной инфекции. Описаны случаи перитонита из за перфорации тонкой кишки острицами и выхода их в брюшную полость.

Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Возбудителей часто можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучший метод выявления яиц гельминтов – снятие их с кожи в перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвиниловой пленки, которые затем непосредственно микроскопируют.

Лечение. Дегельминтизация при энтеробиозе достигается обычно легко. Высокой эффективностью обладает пирвиний памоат (ванкин), он применяется в разовой (курсовой) дозе 5 мг/кг массы тела после завтрака. Активен пирантел (комбантрин), который назначают для приема во время еды взрослому однократно из расчета 10 мг/кг, детям 6 мес – 2 лет –125 мг, 2–6 лет – 250 мг, 6–12 лет – 500 мг в сутки однократно или в 2 приема.

Высокоэффективен мебендазол (вермокс), назначаемый взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям по 2,5–3 мг/кг в течение 1 сут.

С успехом применяют медамин в суточной (она же курсовая) дозе 10 мг/кг. При необходимости проводят повторный курс через 2 нед.

Вполне надежным препаратом остается пиперазин. Пиперазин и его соли назначают в суточной дозе: для детей 1 года – 0,4 г, 2–3 лет – 0,6 г, 4–6 лет – 1 г, 7–9 лет – 1,5 г, 10–14 лет – 2 г, детям старше 15 лет и взрослым – 3 г. Суточную дозу дают в 2–3 приема за 30 мин до еды. Лечение продолжается 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют после 7–10 дневного интервала. Контроль эффективности лечения через 4 нед.

Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию (ежедневный туалет перианальной области, надевание детям на ночь плотных трусиков во избежание расчесов области промежности, ежедневная смена белья с его кипячением или проглаживанием и др.). При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермии, вагиниты и пр.) показаны антибиотики.