
- •3.Диагностика и лечение холеры.
- •5. Кишечный Иерсиниоз этиология, эпидемиология,патогенез
- •6. Кишечный Иерсиниоз – клиника,диагностика,лечение.
- •7.Псевдотуберкулез
- •11. Гименолепидозы
- •12. Дифиллоботриозы
- •14. Трихинеллез
- •16. . Бруцеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. Анатомия.
- •17. Бруцеллез, клиника острого бруцеллеза.
- •20. Мелиоидоз
- •23.Грипп,клиника,диагностика
- •24.Диагностика, профилактика и лечение гриппа.
- •29. Приготовление препаратов-отпечатков и препаратов-мазков
- •30. Диф.Диагностика гриппа и других орви.
- •31. Дифтерия
- •32.Клиника дифтерии.
- •33.Диагностика и лечение дифтерии.
- •34.Забор материала на дифтерию
- •35.Ангины
- •Симптомы
- •Ангина при заразных болезнях
- •36. Менингококковая инфекция – этиология,эпидемиология,классификация.
- •40. Диф.Диагностика менингитов различной этиологии.
- •42. Техника спинномозговой пункции
- •43. Серотерапия и серодиагностика.
- •46. Показатели спинномозговой жидкости в норме.
- •50. Вирусный гепатит в. Клиническая классификация, клиника.
- •51. Вирусный гепатит в.Диагностика,лечение
- •52. Гепатит с
- •53.Вирусный Гепатит d
- •54.Вирусный Гепатит е
- •55. Лептоспироз этиология,эпидемиологиЯ,патогенез,патан.
- •56. Лептоспироз,клиника,диагностика,лечение
- •58.Печеночные комы.
- •62. Диф. Диагностика вирусных и токсических гепатитов.
- •64. Взятие,доставка,хранение крови для биохимических исследований
- •68. Принципы и методы лечения инфекционных больных
- •70. Острая дизентерия. Классификация,клиника,диагн,лечение.
- •71. Хроническая дизентерия.
- •72. . Ботулизм Этиология. Эпидемиология Патогенез и патологоанатомическая картина
- •73.Ботулизм. Клиника ,диагн,лечение.
- •74.Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. Анатомия.
- •75. Сальмонеллез. Клиника, диагностика и лечение.
- •77. . Пищевые токсикоинфекции.Клиника,диагностика,лечение.
- •78. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология. Патогенез и пат. Анатомия.
- •79. Брюшной тиф. Клиника, диагностика. Лечение.
- •80. Осложнения брюшного тифа ,клиника ,диагностика,лечение осложнений .
- •81. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
- •82. Амебиаз. Клиника, диагностика и лечение
- •Прогноз при энтеровирусных инфекциях
- •85. Острая дизентерия. Патогенез и пат. Анатомия
- •86.Забор материала для урино- биликультуры.
- •89. . Кишечная коли инфекция. Эшерихиозы. Клиника, диагн, лечение.
- •90. Диф. Диагностика сальмонеллеза и дизентерии.
- •91.Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
- •92. .Балантидиаз,клиника ,диагностика ,лечение.
- •93.Диф.Диагностика дизентерии и опухоли дистального отдела кишечника.
- •94. Брюшной тиф. Патогенез и пат. Анатомия.
- •95.Амебиаз,диагностика и лечение.
- •96. Ротовирусные гастроэнтероколиты.
- •97. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
- •98. Сифонное промывание толстого кишечника
- •99. Брюшной тиф. Диагностика, лечение,
- •100.Сывороточная терапия при ботулизме.
- •101.Диф.Диагностика дизентерии и балантидиаза.
- •102. Брюшной тиф. Патогенез и пат. Анатомия.
- •103.Ботулизм. Клиника ,диагностика,лечение.
- •104.Диф.Диагностика дизентерии и амебиаза.
- •105.Дизентерия,клинипка,диагностика,лечение.
- •111. Ректороманоскопии
- •1. Определить показания к rrs( ректороманоскопии).
- •2. Подготовка к rrs.
- •3. Техника rrs.
- •112 Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология.
- •115. Рожа,этиология,эпидемиология,патогенез
- •116.Рожа,клиника,диагностика ,лечение.
- •117. Серодиагностика.
- •118. Сыпной тиф,этиология,эпидемиология,патогенез
- •119.Сыпной тиф,клиника, диагностика,лечение
- •120. Малярия этиология,эпидемиология,патогенез
- •121.Малярия клиника, диагностика,лечение
- •122. Лабораторная и дифференциальная диагностика малярии.
- •126.Туляремия. Этиология,эпидемиология,патогенез
- •127.Сибирская язва, этиология,эпидемиология,патогенез.
- •130.Диагностика сыпного тифа.
- •131. Столбняк этиология,эпидемиология,патогенез.
- •132.Столбняк клиника,диагностика,лечение.
- •133.Бешенство
- •135. Чума этиология,эпидемиология,патогенез.
- •136. Чума клиника,диагностика лечение
- •137. Лейшманиозы (висцеральный и кожный).
- •138. Эризипелоид
- •139. Ящур
- •140. Диф.Диагноз сыпного и брюшного тифа.
- •141. Диф.Диагноз чумы и туляремии.
- •142. Ку лихорадка
- •144. Геморрагические лихорадки ,общая характеристика.
- •145. Орнитоз
- •146.Возвратные тифы
- •147. Крысиный сыпной тиф,этиология,эпидемиология,.Патогенез
- •148. Крысиный сыпной тиф,клиника,диагностика,лечение.
- •151. Обследование очага с вич-инфекцией
- •152. Лабораторная диагностика вич инфекции
- •153. Вич маркерные заболевания.
58.Печеночные комы.
Печеночная кома – это состояние, вызванное глубоким угнетением функций печени. Для человека в этом состоянии характерны потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения. Возможен даже летальный исход.
Выделяют три стадии печеночной комы:
Первая стадия – прекома. Для этого периода характерно тоска, тревога, страх смерти, апатия. Пациента мучает бессонница по ночам, однако днем он страдает от сонливости. Речь его затруднена. Кожа желтая. Также беспокоят боли в животе, икота, тошнота.
Вторая стадия – угрожающая кома. Для этой стадии характерны спутанность сознания, приступы возбуждения, сменяющиеся депрессией и сонливостью, галлюцинации, нистагм. Координация движений нарушается, пальцы ног и рук дрожат.Температура тела повышается, артериальное давление падает. Характерный симптом этой стадии – дыхание Куссмауля (шумное). Изо рта пациента можно почувствовать печеночный запах. Размеры печени уменьшаются.
Третья стадия – полная кома.На этой стадии сознание отсутствует, зрачки расширены, лицо маскообразное. Состояние напоминает спокойный сон. Реакции на внешние раздражители нет. Дыхание Куссмауля (глубокий, шумный вдох и сильный выдох) может смениться дыханием Чейна-Стокса (дыхание, при котором постоянно изменяется его частота – поверхностные редкие движения постепенно углубляются и учащаются, но потом снова постепенно становятся поверхностными и редкими). Тремор пальцев исчезает. Печень уменьшена.
Печеночная кома развивается из-за накопления в организме продуктов обмена веществ – аммиака, фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, а также низкомолекулярных жирных кислот. Эти вещества оказывают токсическое действие на мозг. Большое значение в развитии печеночной комы имеет и изменение кислотно-щелочного баланса, происходящее при накоплении продуктов распада. Сначала развивается метаболический ацидоз, который приводит к отеку мозга. Однако позже развивается алкалоз. Все это оказывает токсическое действие на мозг.
Диагностика
Диагноз ставится на основании данных анамнеза и клинической картины. Обязательно делают электроэнцефалограмму Диагностическое значение имеют и данные анализа крови – при печеночной коме факторов свертывания в крови в 3-4 раза меньше нормы. Также определяют количество аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.
Дифференцируют печеночную кому с диабетической и уремической комами.
Лечение
В зависимости от состояния пациента, его госпитализируют в терапевтическое отделение или в палату интенсивной терапии.
Человеку с признаками прекомы ограничивают количество потребляемого белка. Ему нужно ежедневно очищать кишечник клизмой или слабительным. Пациенту в таком состоянии необходимы антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору, так можно снизить образование токсичных азотистых веществ.
Пациенту в состоянии печеночной комы обязательно вводят около 100 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Также вводят до 1 литра 5 % раствора подкожно и в капельной клизме. Одновременно с этим вводят внутривенно 10-15 мл 10 % раствора натрия хлорида. Также назначают глюкокортикоиды.
Для обезвреживания аммиака вводят аргинин или глютаминовую кислоту.
При метаболическом ацидозе пациенту вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия, а при метаболическом алкалозе – раствор хлорида калия.
При психомоторном возбуждении пациенту назначают галоперидол.
59. Диф. диагностика ВГВ и механической желтухи на почве ЖКБ Подпеченочная (механическая) желтуха ВГВ- Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией. Закупорка желчных протоков камнем. Большинство слу- I чаев внепеченочной механической желтухи возникает вследствие, закупорки общего желчного протока камнем. Желтуха развивается ВТО- Щ рично как осложнение желчекаменной болезни и встречается в 30- 1 40% случаев. Желтуха развивается после приступа печеночной колики, который разыгрывается, как правило, внезапно, чаще ночью. Иногда определенную роль играет прием жирной пищи, алкоголь. Боль возникает внезапно, становится нестерпимой. Повторная рвота не облегчает состояния. Максимум боли локализуется в области правого подреберья, боли отдаются в область правой лопатки и правого плеча. При вовлечении в процесс поджелудочной железы боль становится опоясывающей. Приступ печеночной колики всегда сопровождается лихорадкой, выраженность которой определяется интенсивностью воспалительного процесса в желчных путях и реактивностью организма. Приступы сопровождаются лейкоцитозом и повышением СОЭ. Механичен- екая желтуха развивается через 18-24- часа после начала печеночной колики. Обычно она держится несколько дней. Если температура не исчезает и остается высокой, то это указывает на обтюрацию общего желчного протока. В подобных случаях боли прекращаются, остаются тупые боли в правом подреберье и в подложечной области. Кал становится бесцветным, моча темной. Появляется кожный зуд. Печень в подобных случаях слегка увеличивается и становится чувствительной. Желтуха при неполной закупорке желчного протока нарастает постепенно, интенсивность ее непостоянна. Она сопровождается нередко выраженным болевым синдромом и умеренной лихорадкой. Если желтуха держится длительно, то она осложняется холангитом, сопровождающейся лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и повышенной СОЭ.
60 Диф. диагностика ВГВ и механической желтухи опухолевого генеза. 1-ВГВ- Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.
Сдавление желчных протоков снаружи опухолью. При опухолевых поражениях поджелудочной железы происходит сдавление желчных протоков снаружи. Желтуха - ведущий признак рака головки поджелудочной железы. В поздних стадиях этой ' болезни желтуха встречается в 30%, а боль - в 75% случаев. Желтуха развивается постепенно и становится интенсивной, моча- темной, а кал - обесцвеченным. Желтый цвет кожных покровов сменяется постепенно темно-зеленым. Появляется зуд. Температура тела становится субфебрильной. В этом периоде болезни отмечается заметное исхудание больных.
61 Диф. диагностика ВГВ и гемолитической желтухи. ВГВ-Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок. В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.
Надпеченочная (глнколитическая) желтуха связана с повышенным "образованием билирубина вследствие чрезмерного раз-' ! рушения эритроцитов, недостаточностью функции захвата билиру- j бина печенью. Надпеченочная желтуха, чаще связана с гемолитиче- I скими анемиями. Повышенный гемолиз, независимо от его причины, J всегда приводит к характерным признакам: анемии, желтухе и 1 спленомегалии. В периферической крови обнаруживается увели- щ ченнбе количество ретикулоцитов, указывающее на повышенную 1 активность костного мозга. Морфологически выявляется в костном | мозгу гиперплазия ростка.В соответствии с классификационной схемой гемолитические я желтух различают - корпускулярную ( обусловленную биохимиче- | ским дефектом в эритроцитах) и экстракорпускулярную (обуслов- I ленную факторами плазмы). К последней желтухе можно отнести 1 гемолитические желтухи» при некоторых инфекционных заболева- 1 ниях (малярия),при отравлении гемолитическими ядами. Надпече- J ночные желтухи возникают также при обширных гематомах, ин- 1 фарктах внутренних органов.Больные с гемолитической желтухой жалуются на общущ ! слабость, одышку, сердцебиение и на желтушность и бледность I кожи и слизистых. В анамнезе имеется указание на подобные забо- 1 левания у родственников, появление желтухи в детском возрасте. 1 При объективном исследовании отмечается умеренная желтуха, 1 бледность кожных покровов и слизистых, иногда лимонно-желтый | оттенок, заметное увеличение печени и селезенки при отсутствии I кожного зуда. В крови имеет место умеренное повышение непря- 1 мого (свободного) билирубина, отсутствие желчных пигментов J (билирубин) в моче. Темная окраска связана с резким возрастанием I выделения„ уробилиногена. Со стороны красной крови отмечается 1 увеличение процента ретикулоцитов, изменение эритроцитов по 1 типу микросфероцитоза и макроцитоза. Положительная реакция 1 Кумбса.