5) Осложнения гнойного менингита

Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиесябрадикардией и артериальной гипотонией).

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок,надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, гнойный артрит,инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

6) По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

Дифузно токсический зоб

1 Диффузный токсический зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы. Заболевание поражает женщин в 5 – 10 раз чаще, чем мужчин.

Этиология

Основная роль в развитии диффузного токсического зоба отведена генетической предрасположенности, т. е. присутствию в генетическом материале определенных генов гистосовместимости. Факторами, провоцирующими возникновение заболевания, являются стрессы, инфекции, инсоляции и т. д.

Присутствие наследственного характера диффузного токсического зоба подтверждается тем, что у 15 % больных имеются родственники с такой же патологией. У 50 % родственников больного в крови определяются антитиреоидные антитела.

3 1. По степени увеличения.

I -- железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек.

II -- хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании.

III -- увеличение щитовидной железы заметно при осмотре ("толстая шея").

IV -- зоб ясно виден, изменена конфигурация шеи.

V -- зоб огромных размеров.

2. По степени тяжести тиреотоксикоза.

Легкая степень -- пульс не более 100 уд. в мин., потеря массы тела на 3 -- 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения [131]I через 24 часа.

Средняя степень -- усиление тахикардии до 100 -- 120 уд. в мин., потеря массы тела до 8 -- 10 кг, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов, работоспособность частично снижена.

Тяжелая степень -- частота пульса превышает 120 -- 140 уд. в мин., похудание достигает степени кахексии, присоединяются нарушения функции печени, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Полная потеря трудоспособности.

4. Щитовидная железа увеличена в 2—5 раз, иногда и более. Увеличение размеров железы не всегда соответствует тяжести заболевания. Консистенция её обычно умеренно плотная; на разрезе она сочная, полнокровная, розово-серого цвета.

МИКРО  Микропрепараты (а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы, выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием «подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается - с признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а - х60, б - x 120

5. Осложнения: тиреотоксические кризы, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, острая и подострая дистрофия и цирроз печени. Психозы возникают при тяжёлом течении заболевания и недостаточно эффективном лечении. Тиреотоксические кризы могут развиться после психической травмы, острых инфекций, операции или лечения радиоактивным йодом и характеризуются быстрым и резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза, гипертермией, дегидратацией, ухудшением деятельности сердца и усилением явлений гипокортицизма. При нарастании интоксикации возможно развитие коматозного состояния. К редким осложнениям относятся пароксизмальная миоплегия, характеризующаяся резкой слабостью мышц нижних конечностей, и периодическая тетания, связанная, по-видимому, с избытком кальцитонина (смотри полный свод знаний), которые устраняются при достижении эутиреоидного состояния.

6 Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у подавляющего большинства больных. Наиболее длительно может сохраняться офтальмопатия, в отдельных случаях необратимая. Хирургическое лечение и радиойодтерапия у части больных могут привести к гипотиреозу, требующему постоянной заместительной терапии. Прогноз ухудшается при развитии стойкой декомпенсации тиреотоксического сердца, дистрофии и цирроза печени. Опасность для жизни представляют тяжёлые тиреотоксические кризы и нераспознанное status thymicolymphaticus (при стрессовой ситуации).

Колллоидный зоб

1. Зоб коллоидный (Зоб colloidalis) - Зоб, при котором фолликулы  переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом),  которое при разрезе железы выделяется в виде буро-желтых масс.

2.3 Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой - эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролифе-рирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологи и, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов»

4. Макроскопическая картина:

оллоидный зоб: щитовидная железа увеличена в размерах, поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний, склероза , полости заполненные

буро-желтым коллоидным содержимым

5,6. Осложнений:

• синдром тиреотоксикоза;

• одышка и нарушение дыхания;

• переход опухоли в раковое заболевание;

• кровоизлияние и пр.

Подобные ситуации встречаются крайне редко, благодаря чему прогноз протекания болезни остается благоприятным.

Атрофия и липоматоз поджелудочной железы, поджелудочная железа при сд

3. Сахарный диабет (СД) - это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма (прежде всего углеводного - гипергликемия), поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (невропатии) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Классификация: СД 1 типа, аутоиммунный и идиопатический; СД2 типа; другие специфические типы СД(генетические дефекты β-клеточной функции или действия инсулина, болезни экзокринной части поджелудочной железы - хронический панкреатит, идиопатический гемохроматоз, опухоли, эндокринные заболевания и т.д.); другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД; гестационный СД (диабет беременных). Диабетические ангиопатии: макроангиопатия (поражение аорты и артерий - атеросклероз, диффузный фиброз интимы артерий, медиакальциноз аорты Менкеберга) и микроангиопатия (поражение артериол и капилляров - гиалиноз).

4. МАКРО Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа: ткань поджелудочной железы атрофирована и почти полностью замещена жировой (б - препарат И.Н. Шестаковой)

МИКРО Микропрепарат. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа: небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином:x60

5. Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы.

Ревматоидный артрит Микропрепарат

1 Ревматоидный артрит - аутоиммунное заболевание, которое приводит к хроническому воспалению суставов, кроме того поражаются околосуставные и некоторые другие ткани, органы и системы организма, поэтому ревматоидный артрит относят к системным заболеваниям.

Ревматоидный артрит – хроническое заболевание, он имеет постепенно прогрессирующее течение, иногда прерывающееся ремиссиями (периодами временного улучшения).

2Равно как и в случае с большинством аутоиммунных заболеваний, можно выделить три основных фактора развития (т. н. «ревматологическая триада»):

• Наследственная предрасположенность. Генетическая склонность к аутоиммунным реакциям, наиболее часто встречается у носителей определённого антигена MHC II: HLA – DR1, DR4;

• Инфекционный фактор. К данной категории относятся гипотетические триггеры ревматических болезней: парамиксовирусы (паротит, корь, респираторно-синцитиальная инфекция), герпесверусы (простой герпес, опоясывющий лишай, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус), гепатовирусы (гепатит B) и ретровирусы (T-лимфотропный вирус);

• Пусковой фактор (гиперинсоляция, переохлаждение, интоксикации, эндокринопатии, мутагенные медикаменты, стрессы и т. д.). У женщин длительное кормление грудью существенно снижает риск развития РА (почти вдове понижает этот показатель кормление грудью в течение двух лет и более).