3. Классификация. В своем развитии проходит 4 стадии:( Макропрепарат в стадиях)

А. Стадия прилива - прод сутки, хар-ся резкой гиперемии и микробным отеком пораженной доли, в отечной жидкости большое число возбудителей, отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол, легкое несколько уплотнено резко полнокровно.

В. Стадия красного опеченения- возникает на 2 день, на фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапед эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол к ним примеш-ся нейтрофилы м/д клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмоккоков. Отмечается фагацитоз их нейтрофилами. Лимфат. Сосуды располежен. В межуточной ткани легкого расширены переполнены лимфой, ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени.

Г. Стадия серого опеченения- возн-т на 4-6 день, в просеете альвеол накаплив-ся фибрин и нейтрофилы, можно видеть как нити фибрина через межальвеолярные поры проник-т из одной альвеолы в другую. Происх=т фибронолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин. Доля легкого увеличенная плотная тяжелая, на плевре значит. Фибриноз наложения на разрезе серой окраски с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

Д.Стадия разрешения - наступает на 9-11 день, фибринозный экссудат под влияние протеолитич-х ферментов НЕЙТР и МФ подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмоккоков: экссудат эламинируется по лимфатич. Дренажем легкого и с мокротой.

4. Микропрепарат. Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.

5. Осложнения:

Легочные- абсцедирование,гангрена, карнификация иэмпиема плевры.

Внелегочные- при лимфогенной генерализации: гнойный медиастенит и перикардит.

При гематогенной: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге и гнойный менингит, острый язвенный или полипозный эндокардит, гнойный артрит.

Исход: Выздоровление и смерть от недостаточности сердца( пожилой возраст, хрон. Алкоголизм, и от осложнений (абсцесс мозга, менингит).

5. Бронхопневмония( Макро и Микро)

1. Бронхопневмония- воспаление легких, развивающиеся в связи с бронхитом или бронхиолоитом..

2. Этиология: микробные агенты- пневмококк, стафилококк, вирусы, микоплазмы, грибы. Химичекие и физические факторы.(уремическую,липидная,пылевая,радиационная пневмония).

3. Классификация: Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии

Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки

4.Микропрепарат «Очаговая пневмония (бронхопневмония)». Среди неизменной ткани легкого очаги воспалительных изменений: в просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань, стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются участки острой эмфиземы, а также нередко - заполненные отечной жидкостью с примесью эритроцитов и слущенныхальвеоцитов. 

Макропрепарат- При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.