Патогенез кариеса.

В процессе развития кариеса осуществляется размножение бактерий с достаточно высокой гиалуронидазной активностью. Этот фермент способен активно влиять на проницаемость эмали зубов и находясь в зубном налете принимать участие в развитии кариеса. Основой патогенеза является переработка микроорганизмами углеводов в кислоты. Так, спустя 5 мин после приема сахара, кол-во кислот возрастает, а через час уровень pH достигает критической величины и кислоты начинают растворять межпризменное вещество.

Свободные аминокислоты и олигопептиды переводят нерастворимый кальций в растворимый. Деминерализованную таким образом ткань эмали могут использовать и анаэробные микроорганизмы в качестве источника органических веществ.

При воздействии на эмаль зуба органических кислот происходит процесс ее растворения- ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ, сопровождающаяся изменением размеров, форм, расположения кристаллов гидроксиаппатита и проявляющаяся в виде начального кариеса, который проявляется в виде белого пятна.

Важное значение в прогрессировании данного процесса имеют и ферменты зубного налета, наиболее опасен – фосфопротеиновая фосфотаза, который способен отщеплять неорганический фосфат из фосфопротеидов и тем самым вызывать растворение эмали зубов. Зубная бляшка растет в результате постоянного наслоения новых бактерий и при этом прекрасным питательным веществом для нее являются легкопроникающие в нее – глюкоза, фруктоза, сахароза, мальтоза.

РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ- это частичное восстановление плотности поврежденной эмали. Воздействие на хим. состав является оч. важным как в период развития, так ив период закладки, минерализации, прорезывания и созревания эмали. В естественных условиях ротовая жидкость является источником кальция, фосфора, фторидов для эмали зубов. Для зрелой эмали характерна способность поглощать ионы фтора из ротовой жидкости. Т.О. возможно использование различных рем. средств, способных не только восполнить дефект в кристаллической решетке эмали зуба, но также и повысить ее резистентеность.

В состав рем. препаратов должны входить кальций, фосфор, фториды, цинк и др.

Патогенез воспалительных заболеваний пародонта.

Механизм горизонтальной резорбции.

Патогенная микрофлора, вегетирующая в зубном налёте, оказывает сенсибилизирующее действие на ткани пародонта - усиление интенсивности альтерации тканей - образование тканевых аутоантигенов - в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается бесконтрольная активизация иммунного ответа на антигены (что и обусловливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер этого заболевания) - привлечение в очаг воспаления лейкоцитов, тромбоцитов - выделение этими элементами медиаторов воспаления (простагландины) - простагландины активизируют остеокласты - разволокнение кортикальной пластинки вершины межзубной перегородки.

Механизм вертикальной резорбции.

Аутоиммунный процесс десенсибилизации - образование антигенов - образование медиаторов воспаления - попадание медиаторов воспаления в периодонт - активизация коллагеназы + активизация остеокластов = рост грануляционной ткани + вертикальная резорбция кортикальной пластинки - образование патологического зубо-десневого кармана.