По патологической физиологии и

№ 38

1. Нарушения трофической функции нервной системы. Нейроген­ные дистрофии, их механизмы развития и метаболические и функциональные проявления.

2. Нарушение гемостаза: врожденные и приобретенные васкулопа­тии

3. Механизмы нарушения всасывания в тонком кишечнике.

4. Причины и механизмы развития ацидозов. Характер изменений основных показателей кислотно-основного баланса (рН, рСО2,SB,BE) при ацидозах. Роль кислотного фактора в раз­витии кариеса.

1. Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность. Расстройство трофики приводит к развитию дистрофии, дистрофического процесса. Нервно-дистрофический процесс – нарушение нервной трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервно-трофических влияний. Трофическая функция нервной системы состоит в непосредственной регуляции структурно-химической организации органов и тканей, т.е. в регуляции внутриклеточного метаболизма, метаболических связей между нервом и иннервируемым органом, в поддержании, обновлении и восстановлении функциональной и морфологической целостности тканей, органов и организма в целом.

Развитие нервных дистрофий обусловлено: 1) Прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия медиатора. 2) Нарушением секреции или действия комедиаторов 3) Нарушением выделения и действия трофогенов - вещ-в белковой, пептидной природы (фактор роста нервов, ганглиозиды, энкефалины, бета-эндорфины, субстанция Р и др.), гормонов белковой природы.

2.Вазопатии – группа заболеваний, обесловленная повреждением сосудистой стенки. К врожденным относят например Болезнь Рандю-Ослера, хоторая характеризуется очаговым истончением стенок и расширением просвета микрососудов, неполноценным локальным гемостазом из-за недоразвития субэндотелия и крайне млаого содержания в нем коллагена. Сосуды расширены синусообразно, неплавильной формы. Сосудистая стенка лишена мышечных и эластических волокон, состоит почти изодного эндотелия, окружена рыхлой соед. Тканью. Кровоточивость связана с легкой ранимостью сосудистой стенки, часто проявляется носовыми кровотечениями. С приобретенными вазопатиями связывают преимущественно кожные формы кровоточивости, которые обусловлены экзо-и эндогенными поражениями кровеносных сосудов без существенных нарушений тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционно звеньев гемостаза и фибринолиза. Сюда относится болезнь геморрагический васкулит Шенлейна – Геноха, имеющий инфекционно-аллергическую этиологию; он обусловлен генерализованным гиперергическим воспалением мелких сосудови характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. В основе поражения капилляров и артериол при этом заболевании лежит повреждающее действие на сосудистый эндотелий комплексов антиген-антитело, которые накапливаются в крови при различных инфекционных процессах, чаще стрептококковой инфекции.

3.Мальабсорбция – нарушение всасывания одного или нескольких питательных веществ, нарушение обменных процессов углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного, нарушение всасывания водо-, жирорастворимых витаминов. Причины: наследственные или приобретенные энзимопатии, характеризующиеся недостатком одного или нескольких ферментов, или снижения их активности. Проявления мальабсорбции: 1.Нарушение питания и снижением массы тела (структурные нар-я энтероцитов, разрушение микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока- это приводит к ограничению общей всасывательной поверхности и уменьшению всасывательной способности кишечника. 2. Диарея (стеаторея), при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей. 3. Нарушения серд-сосуд деятельности, вызванные развитием гиповолемии из-за потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма. 4. Анемия и лейкопения, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты 5. Дефицит витаминовА, D, Е, К, В1, В2, С, РР, В12, фолиевой кислоты (Дефицит витамина В2 приводит к пат.изменениям в рот.полости — хейлиту, ангулярному стоматиту.)

4.Ацидоз – нарушение кос, харатеризующееся относительным или абсолютным повышением содержанияя кислот и повышения концентрации H⁺. Бывает компенсированный( изменяется только количественны параметры компонентов бикарбонатного буфера), некомпенсированный(изменяется количество и соотношение компонентов бикарбонатного буфера).Газовый( из-за недостаточной легочной вентиляции, при которой не выводится СО2) и негазовый(метаболический, выделительный и экзогенный).При негазовом ацидозе: рН = 7,45-7,65, общее содержание СО2 повышено, рСО2= 40-55 мм.рт.ст, SB= 28-55ммоль/л, BE=52-75ммоль/л, тенденция к гипокалиемии, хлориды снижены. При газовом ацидозе: рН=7,45-7,6, общее содержани СО2 снижено, SB=15-24ммоль/л, BE=40-52ммоль/л, тенденция к гипокалиемии, хлориды повышены.