По патологической физиологии и

№ 37

1. Виды сенсибилизации, механизмы развития и способы воспро­изведе-ния. Факторы ротовой полости, способствующие сенси­билизации.

2. Протеинурии, их виды и механизмы развития.

3. Причины, механизмы и основные формы нарушения чувстви­тельности.

4. Механизмы опухолевой трансформации клеток при лейкозах.

1. В процессе формирования аллергической реакции с определенными допущениями выделяются три связанных между собой стадии, а именно — иммунных изменений (сенсибилизация), патохимическая и патофизиологическая (патоморфологическая). Стадия иммунных изменений начинается с момента появления в организме аллергена и завершается образованием комплексов аллерген — антитело. Сенсибилизация — состояние повышенной чувствительности организма к аллергену, в основе которого лежит накопление в организме аллергических антител. Однако сенсибилизация — это не только трансформация деятельности иммунной системы; в данный период происходит изменение активности нейронов разных уровней ЦНС, эндокринных желез, кровообращения и др. Колебания активности органов и систем не имеют выраженной степени, но они постоянно регистрируются и свидетельствуют об изменении свойств всего организма, хотя клинически могут не проявляться в виде каких-либо заметных расстройств. Сенсибилизация может быть активной или пассивной. В первом случае в организме появляется аллерген, вырабатываются антитела; аллергия, как правило, развивается при повторном появлении аллергена. Во втором случае в организме появляются уже "готовые" антитела, некоторое время сохраняющиеся в нем; аллергия развивается при первоначальном появлении аллергена. Пассивная сенсибилизация может быть искусственной, возникающей обычно при введении лечебных сывороток, и естественной, развивающейся при появлении антител у ребенка вследствие их прохождения через плаценту или попадании с молоком от матери при кормлении.

2.Протеинурия – появление белка в моче. Виды: гломерулярная (нарушение клубочковой фильтрации), тубулярная ( нарушение канальцевой реабсорбции профильтровавшихся белков), секреторная (когда эпителий канальцев синтезирует большое кол-во уроэпителиальные мукопротеины и IgA),преренальная (появление в плазмепатологических белков – парапротеинов), протеинурия переполнения (повышенная концентрация белков в плазме, вследствие повторных переливаний крови), ортостатическая протеинурия ( патогенез не ясен, у подсростков проявляется когда он находится долго время в вертикальном положении), внепочечная протеинурия ( поступление белков в мочи из мочеполового тракта).

3.Выделяют качественные и количественные виды нарушения чувствительности. К первым относится анестезия, гипестезия, гиперестезия.К качественным относится дизестезия, которая включает в себя термалгию, синалгию, парестезию и др.Анестезия – полное отсутствие чувствительности. Гипестезия - снижение чувствительности в целом или определенных её видов. Различают патологическую анестезию (вследствие патологических процессов в различных отделах цнс) и искусственную (вызывающую врачами , например при хирургических вмешательствах).Различают тактильную, болевую анестезию. При потере всех видов чувствительности говорят о тотальной анестезии. Гиперестезия характеризуется повышенной чувствительностью организма на действие раздражителей. Дизестезия проялвяется изврещением теплового и холодового восприятия. Температурные воздействия воспринимаются как болевые( термалгия). Полиестезия ( когда действие одного реального раздражителя воспринимается как множество воздействий). Парестезия – еобычное ощущение в виде покалывания, онемения чувства мурашек, извращение болевого и температурного воздействия. Механизмы нарушения чувствительности: рецепторный, проводниковый и центральный. Рецепторный – обучловлен несколькими факторами: изменение кол-ва рецепторов, плотности их распределения, изменение их чувствительности к действию раздражителей. Проводниковый связан с поражением периферических нервов, задних корешков спинного мозга, проводящих путей и нейрональных структур спинного или продолговатого мозга. Центральные механизмы связяны с поражением таламуса, постцентральной извилины, теменной доли коры головного мозга.

4. Опухолевая трансформация клетки – внутриклеточные механизмы образования опухолевой клетки из нормальной в результате молекулярных изменений генома.  При лейкозах бластные клетки подавляют дифференциацию нормальной стволовой клетки. Лейкозные клетки, подобно всем опухолевым, характеризуются атипизмом разной степени выраженности.