№ 32

1. Ишемия, стаз. Виды, механизмы развития, проявления и последствия для организма.

2. Эритроцитозы, их виды. Роль в нарушениях коагуляционного гемостаза, системной гемодинамики и микроциркуляции в ро­товой полости.

3. Роль нарушения биосинтеза и секреции гормонов в развитии эндокринных расстройств.

4. Роль слюны, микрофлоры, диеты в регуляции кислотно-основ­ного состояния в полости рта и последствия его нарушения.

1. Ишемией называется малокровие тканей, вызванное уменьшением или полным прекращением притока артериальной крови. Ее признаками являются: сужение артериальных сосудов, уменьшение скорости кровотока в них, уменьшение ишемизированного участка в объеме вследствие уменьшения в нем количества крови и количества функционирующих

капилляров, побледнение, снижение температуры, возникновение боли, нарушение чувствительности в виде парестезии, функции органа или ткани. В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды ишемии: 1. Ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо раздражением сосудосуживающих нервов, либо воздействием на сосудистую стенку сосудосуживающих биологически активных веществ, гормонов (катехоламинов). Разновидность ангиоспатичекой формы ишемии - нейропаралитическая - может быть следствиемнием снижения активности парасимпатических эфферентных влияний на артериолы или уменьшением их холинреактивных свойств. 2.Компрессионную, развивающуюся при сдавлении артерии рубцом, опухолью, жгутом и т.п. 3.Обтурационную, возникающую при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. 4. Перераспределительную, например при шоке. стаз — полная остановка кровотока в сосудах. Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления (гиперергического). Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней, он может быть обратимым и необратимым.

2. Эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7 × 1012 /л у

женщин и 5,0 × 1012 /л — у мужчин. В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза. Относительный эритроцитоз является следствием уменьшения Vплазмы крови, в рез повышается вязкость крови и нарушается микроциркуляция. Абсолютные могут быть наследственными(первич) и приобретенными(вторич). Первичные-сопровождаются увеличением гематокрита, вязкости крови,нарушением микроциркуляции, гипоксией ткани, увеличением селезенки, головные боли,утомляемость, тромбозы и др. Вторичные – в рез гипоксии тканей при дефиците О2 в воздухе, хронической дыхательной недостаточности, при угнетении тканевого дыхания. В почках вырабатываются эритропоэтины, под влиянием которых чувствительные к ним клетки усиливают свою пролиферацию и в кровь из костного мозга поступает большое кол-во эритроцитов. Это сопровождается увеличение кислородной ёмкости крови и усилением дыхательной функции.

3. Гипоталамо-гипофизарная система активируется при дефиците гормонов периферических эндокринных желез в крови. Из этого следует,

что дефект какого-либо одного звена гормональной регуляции приведет к нарушению деятельности всей эндокринной системы. Гипоталамическая форма (центральная) несахарного диабета, обусловленная абсолютным дефицитом АДГ, обычно связана с дегенеративными изменениями клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер, гипоталамо-гипофизарного тракта и в некоторых случаях является семейным заболеванием, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу. Гипофиз представлен тремя долями: передней, средней и задней. В базофильных и ацидофильных клетках аденогипофиза вырабатываются следующие гормоны: АКТГ,

тиреотропный (ТТГ), соматотропный (СТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лкзтеинизирующий (ЛГ). Гиперпродукция СТГ нередко

осложняется развитием симптоматики сахарного диабета. Последняя обусловлена длительной стабильной гиперпродукцией глюкагона - контринсулярного гормона – на фоне истощения продукции инсулина под влиянием СТГ. СТГ обладает способностью непосредственно и опосредованно через стероидные гормоны стимулировать реабсорбцию натрия и в связи с этим увеличивать задержку воды в организме.

4. Пищеварительная функция слюны 1. За счет ферментов амилазы и мальтазы слюна обеспечивает расщепление углеводов до ди- и моносахаров. 2. смачивает, увлажняет пищу и связывает ее отдельные частицы за счет муцина, т. е. принимает участие в формировании пищевого комка. 3. В слюне происходит растворение солей, сахаров и других компонентов пищи; в растворенном виде указанные соединения воздействуют на вкусовые рецепторы, и таким образом слюна принимает участие в формировании вкусовых ощущений. 4. За счет наличия муцина пищевой комок становится более скользким и подвижным. 5. способствует рефлекторной секреции желудочного и других пищеварительных соков. Защитная1. увлажняет слизистую оболочку рта, предохраняет ее от высыхания, защищает зубы от воздействия физических и химических факторов. 2. способствует самоочищению полости рта и зубов, отмыванию налета.3. обеспечивает регуляцию температуры полости рта и соответственно принимаемой пищи. 5. обладает выраженными буферными свойствами, является амфотерным электролитом, регулирует рН полости рта, связывая как излишки кислот, так и оснований. 6. повышает неспецифическую резистентность полости рта к воздействию инфекционных патогенных факторов за счет наличия в ней лизоцима, миелопероксидазы, лактоферрина, катионных белков, нуклеаз и т. д.7. участвует в противовирусной и противобактериальной защите полости рта за счет иммуноглобулинов классов G, А, М, интерферона, комплемента, а также нейтрофилов и моноцитов. 8. наличие в ней факторов свертывания крови. При повреждении слизистой оболочки и тканей полости рта происходит быстрая остановка кровотечения. Слюна, являясь основным источником кальция и фосфора для эмали зуба, влияет на формирование резистентности зуба к кариесу. Трофическая функция слюны Слюна является основным источником кальция, фосфора, цинка, используемых для образования эмали и других компонентов зуба, причем интенсивность поступления кальция в эмаль зуба из слюны максимальна при рН 7,0-8,0, когда слюна перенасыщена кальцием. При подкислении слюны и снижении рН ниже 6,5 в ротовой жидкости падает содержание ионов кальция, что способствует его выходу из эмали. Трофическая функция слюны обеспечивается также за счет наличия в ней различных ферментов и гормонов. Такие ферменты, как калликреин и саливаин,

регулируют микрoциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Экскреторная функция слюнных желез В составе слюны могут выделяться некоторые конечные продукты обмена (мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатин), лекарственные препараты,алкоголь, а также ионы металлов экзогенного происхождения, в частности, ртути, свинца, висмута. Экскреторная функция слюнных желез заметно усиливается при почечной или печеночной недостаточности, эндокринопатиях, когда в организме человека

начинают накапливаться различные токсические продукты эндогенной природы.

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И

№ 33

1. Отеки, виды и основные патогенетические факторы их разви­тия.

2. Периодическое дыхание, определение понятия, виды, механизмы развития.

3. Патология периферических нервных проводников. Механизмы развития вторичной дегенерации нервных стволов.

4. Патогенез и гематологическая характеристика В12-фолиево-дефицитной анемии. Характер поражений слизистой обо­лочки полости рта при В12-фолиево-дефицитной анемии и ме­ханизмы их развития

1.Отек — типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве. По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на: системные (общие); местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др. В основе патогенеза локального отека лежит изменение равновесия Старлинга при местных нарушениях крово- и лимфотока. В зависимости от локализации различают следующие виды отеков: анасарка — в подкожной жировой клетчатке; водянка — в серозных полостях; гидроперикард — накопление отечной жидкости в сердечной сорочке; гидроторакс — в плевральной полости; асцит — в брюшной полости; гидроцеле — в полости влагалищной оболочки яичка; гидроцефалия — в желудочках мозга. В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть: воспалительного характера, обусловленные экссудацией; невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа. В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют: застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово- или лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах; онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидноосмотического давления плазмы крови; мембраногенные — при повышении проницаемости капиллярной стенки; отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды; лимфогенные — возникающие при застое лимфы.

2.под периодическим дыханием обычно подразумевают чередование периодов регулярного дыхания продолжительностью 5-20 с с паузами между ними (апноэ) от 3 до 10с. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей ам-

плитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды. В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухоли продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения. В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, воз-

никающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным

воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитие гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов. В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако, в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.

3. Повреждение нервных проводников наблюдается при травмах, при постдифтерийных полиневритах, аллергическом энцефаломиелите.. может быть связано с расстройствами проведения нервного импульса в мионевральных синапсах. Нарушение нервно-мышечной передачи развивается при недостаточности синтеза ацетилхолина в результате снижения активности холинацетилазы, дефицита холина и активной уксусной кислоты, может быть вызвано сдвигами метаболических процессов в митохондриях и снижением уровня макроэргов в нейроне вследствие гипоксии, действия различных ядов. уоллеровская дегенерация:Скорость дегенерации нервных волокон зависит от степени миелинизации -толстые миелинизированные волокна перерождаются быстрее безмякотных. через сутки в дистальном участке перерезанного нерва миелин отходит от перехватов Ранвье и затем собирается в эллипсоиды и шары, сливается в капли. Спустя несколько дней фрагменты аксонцилиндра фагоцитируются и рассасываются. Несмотря на распад аксона, шванновские клетки сохраняются и начинают пролиферировать. они сливаются между собой, образуя многоядерный синтиций, так называемую бюнгнеровскую ленту. Деструктивные изменения сочетаются с выраженными функциональными нарушениями: снижением возбудимости, лабильности и проводимости. Проведение нервного импульса полностью прекращается в миелинизированных волокнах теплокровных животных через 50-60 ч после перерезки. В нервно-мышечном синапсе после перерезки нервного ствола постепенно уменьшается спонтанное освобождение медиатора и исчезает вызванный нервным импульсом синхронный выброс ацетилхолина. Нарушение и дегенерация тел спинальных мотонейронов или их аксонов, обязательно приводит к типичным изменениям мышечных волокон-денервационному синдрому. Денервированная мышца уменьшается масса мышцы и диаметр мышечныхволокон, исчезает различие динамических и биохимических свойств быстрых и медленных мышц, расширяется область мышечной мембраны, чувствительная к ацетилхолину. Последнее ведет к развитию гиперчувствительности мышцы к медиатору и появлению фибрилляций. Процесс регенерации нервных волокон

4. В12-дефицитная анемия развивается лишь после истощения запасов витамина во всех депо (печень, почки, мышцы); это происходит примерно через 2—4 года с момента прекращения поступления его в организм. Причинами дефицита витамина В12 в организме могут быть:

1) недостаточное поступление витамина В12 с пищей в случае повышенной потребности в нем у беременных, кормящих матерей;

2) врожденная или приобретенная недостаточность гастро-мукопротеина —фактора Кастла, обусловленная наследственным дефектом париетальных клеток слизистой желудка или приобретенная недостаточность их в случае тотального атрофического гастрита;

3) конкурентный расход витамина В12 может быть при инвазии широким лентецом, поглощающим для своего развития в большом количестве витамин В12; 4) ограничение процессов всасывания витамина В12 в тонком кишечнике при повреждении энтероцитов под влиянием бактериальных, токсических и аллергических факторов; 5) недостаточность процессов транспорта витамина В12 при врожденном и

приобретенном дефиците транспортных белков — транскобаламинов I, II, III; 6) нарушение депонирования витамина В12 при хронических формах патологии печени, сопровождающихся развитием склеротических процессов и цирроза.

Клинические признаки В12 - дефицитной анемии, независимо от причины дефицита витамина В12, проявляются поражением кроветворного аппарата, нарушениями пищеварительной и нервной систем. Гематологическая картина характеризуется мегалобластической гиперхромной

анемией. Пойкило и анизоцитоз,проявляющийся в виде появления мегалобластов. Возможно развитие умеренной лейко- и тромбоцитопении. В12-дефицитную анемию сопровождает небольшая гипербилирубинемия, связанная с внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, содержащих гемоглобин, а также с укорочением жизни периферических эритроцитов. Характерно появление синдрома Гюнтера: у больного в полости рта отмечается полная атрофия грибовидных и нитевидных сосочков языка и его слизистой, вплоть до атрофии мышечного слоя; объем языка уменьшается, он становится гладким, «лакированным». При усилении процесса на поверхности языка появляются продольные яркие красные полосы и красные пятна, а затем множественные мелкие изъязвления или пузырьки. Боли в языке в виде чувства жжения возникают при приеме горячей или кислой пищи.

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И