По патологической физиологии и

№ 27

1. Проблема причинности в медицине. Основные понятия: этио­логический фактор, причина и условия возникновения болез­ни.

2. Механизмы повышения неспецифической резистентности при стрессе.

3. Приобретенные гемолитические анемии, причины, гематологи­ческая характеристика.

4. Этиология, патогенез ВИЧ-инфекции. Стоматологические ас­пекты СПИДа.

1. С позиций детерминизма — учения о всеобщей взаимосвязи и взаимообусловленности предметов и явлений — причина любой болезни есть результат взаимодействия трех элементов: этиологического фактора, живой реактивной системы (организма человека) и условий среды. Этиологический фактор (ЭФ) —фактор, без которого не было бы заболевания. ЭФ, попадая на благоприятную почву (чувстви- тельную живую систему), в определенных условиях среды вызывает заболевание и придает ему специфические черты. Вторым участником причинного взаимодействия является организм человека, представляющий собой живую реактивную систему, активно взаимодействующую с болезнетворными агентами. Третьим элементом причинного взаимодействия являются необходимые условия среды. Условия — это такие факторы, обстоятельства или их комплексы, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют на возникновение, развитие и течение заболевания(климато-географические факторы, сезонность, температура, влажность, магнитные бури, социальные факторы: недостаточное питание, плохие жил.условия). Монокаузализм—абсолютизация ЭФ.Сторонники это го направления в медицине утверждали, что для возникновения инфекц.заб-я вполне достаточно проникновения в организм возбудителя инфекции, а реактивность организма, его индивидуальная восприимчивость, условия жизни не имеют значения. Кондиционализм— направление в медицине, отрицающее объективную причинность возникновения болезней - формальное описание участвующих факторов, без ранжирования их по степени важности. Конституционализм — направление в этиологии, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют особенности конституции организма, обусловленные его генотипом и передающиеся из поколения в поколение.

2. 1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ресурсов организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Энергетическое подкрепление адаптационных реакций происходит за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез, ускоряют процессы гликогенолиза, стимулируют липолиз,

β-окисление жирных кислот. Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюкозы, жирных кислот. 2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдаются угнетение синтеза белков, частичный лизис клеток. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты используются в печени в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответственных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем. 3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения сосудов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной полости и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным к адаптации.

4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца. 5. Поддержание базального сосудистого тонуса за счет пермиссивного взаимодействия ГК и КХ. ГК усиливают влияние катехоламинов и тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосредуемых ими. Благодаря своему потенцирующему действию ГК способны тормозить сосудистые расстройства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, способствовать повышению АД, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недостаточности. 6. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих трансмембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидзависимых мембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. 7. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают активность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезвреживающая функция печени.

3. Приобретенные гемолитические анемии включают в себя четыре основные группы: 1) иммуногемолитические анемии, 2) приобретенные мембранопатии; 3) анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов; 4) токсические гемолитические анемии различной этиологии. Приобретенные гемолитические анемии возникают в результате ауто- и изоиммунных конфликтов, токсоплазмоза, вирусных инфекций, цитомегалии, а также медикаментозных и токсических воздействий. Характерной чертой гематологической картины гемолитических анемий является гиперрегенераторный характер развития патологии, проявляющийся в возникновении ретикулоцитарных кризов после интенсивного гемолиза эритроцитов. При гемолитических анемиях отмечается гнилостный запах изо рта, кровоточивость десен при их травмировании, спонтанная кровоточивость в период гемолитического криза в участках механической травмы слизистой рта зубами,

протезами, развитие длительно незаживающих язв, покрытых некротическим налетом. Отмечается частое поражение зубов кариесом, зубы приобретают желтый оттенок, дешевые сосочки гиперемированы, отечны, кровоточат. Наблюдается глоссит: язык становится гладким, лакированным, резко чувствительным к приему пищи, возникает извращение вкуса, появляется горечь во рту, чувство жжения, пощипывания, боль в языке, возможно, желтый налет на языке. Происходит гиперплазия нитевидных сосочков вследствие нарушения слущивания

ороговевших клеток эпителия, больных беспокоит вид языка (так называемый волосатый язык), нарушение вкусовых ощущений

4. Рецептором для ВИЧ является дифференцировочный антиген CD4, а также неспецифические, не зависящие от наличия CD4 компоненты. Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 (или gp105 в случае инфицирования ВИЧ-2) с мембранным рецептором CD4 клетки хозяина блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток — восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток. Последующая за рецепцией репликация вируса ведет к гибели клеток, выпадению функции, ими выполняемой, — развитию иммунодефицита. клети, имеющие рецепторы для ВИЧ (CD4+ лимфоциты, CD8+лимфоциты, дендритные клетки, моноциты, эозинофилы, мегакариоциты, нейроны, микроглия, сперматозоиды). Проникнув в СD4+ клетки, ВИЧ сразу же начинает репликацию, при этом, чем активнее CD4+ клетки, тем выше процесс репродукции вируса. Выделено два типа CD4+ клеток: Т-хелперы-1 (Th1) и Т-хелперы-2 (Th2). Тh1 продуцируют цитокины, стимулирующие клеточный иммунитет, а Тh2 — цитокины, усиливающие антителогенез. Соотношение Тh1 и Тh2 взвешенно и конкурентно; суперэкспрессия цитокинов одного типа клеток ведет к супрессии другого. У больных ВИЧ-инфекцией идет угнетение Тh1. Жизненный цикл ВИЧ после проникновения в организм: связывание вириона с поверхностью клетки, слияние мембран вириона и клетки, проникновение вируса внутрь клетки, высвобождение нуклеотида и геномной РНК вируса, интеграция генома вируса в геном инфицированной клетки, латентная фаза, фаза активации транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса, наработка всех компонентов вируса с формированием новых вирионов и их высвобождением из клетки, влекущим за собой гибель клетки-мишени. Иммунопатогенетически ВИЧ-инфекция проявляется дефицитом Т- и В-звеньев иммунной системы, дефицитом комплемента, фагоцитов, снижением неспецифических факторов защиты. Наряду с поражением иммунной системы в патологический процесс вовлекается и кроветворная ткань. Для заболевания характерны лейкопения, анемия, тромбоцитопения, угнетается функциональная активность гранулоцитов. В костном мозге резко снижено содержание колониеобразующих единиц гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов. Опоясывающий герпес, Кандидоз полости рта, Лейкоплакия ротовой полости, саркома Капоши