41. 1. Механизмы развития центральных параличей скелетной мускулатуры, их характеристика.

2. Нарушение гемостаза: врожденные и приобретенные тромбоци­топатии тромбоцитопении.

3. Типовые нарушения фосфорно-кальциевого обмена и их значе­ние в развитии стоматологических заболеваний.

4. Важнейшие заболевания слюнных желез (сиалозы, сиалоадени­ты, сиалолитиаз, опухолевые заболевания). Этиология и ос­новные звенья их патогенеза

1. Пирамидные параличи возникают при поражении центральных корковых двигательных нейронов и нисходящих пирамидных путей на всем их протяжении от моторной зоны коры больших полушарий до клеток передних рогов спинного мозга или ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Основными признаками развития центральных параличей являются следующие:1) отсутствие произвольных движений;2) фазные изменения тонуса скелетной мускулатуры (гипотония сменяется гипертонусом, характерно развитие судорог);

3) фазные изменения активности спинальных рефлекторных дуг ниже места поражения (выпадение и ослабление спинальных рефлексов сменяется активацией);4) развитие патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.);5) сохранение трофических влияний спинальных нейронов и нервных проводников на иннервируемые мышцы, и соответственно, отсутствие всех классических признаков денервационного синдрома, развитие атрофии мышц от бездействия;6) возможность развития функциональной или органической полной или частичной компенсации нарушений регуляции двигательной активности. Таким образом, к признакам центральных параличей относятся мышечная гипертония, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, клонуса и синкинезий. Указанные изменения обусловлены ослаблением или выключением тормозных влияний коры головного мозга на спинальные мотонейроны, в том числе и γ-систему, что приводит к активации спинальных моно- и полисинаптических рефлексов. Активация сегментарных сухожильных и периостальных рефлексов при центральных параличах характеризуется усилением амплитуды ответа и расширением зоны вызывания рефлекса. Эти рефлексы принято подразделять на сгибательные и разгибательные. Одним из наиболее ранних и постоянных проявлений поражения пирамидного тракта являются патологические разгибательные рефлексы. Наиболее чувствительными признаны симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева-Менделя, другие патологические рефлексы менее постоянны. Симптом Бабинского характеризуется дорсальным тоническим разгибанием большого пальца стопы и сопровождается в некоторых случаях сгибанием и раз- ведением остальных пальцев. Этот симптом может быть признаком не только центральных пирамидных параличей, но и других патологических состояний, а также определяется у детей первого года жизни. Крайней степенью активации сухожильных рефлексов является клонус, характеризующийся серией быстрых ритмических сокращений мышц в ответ на непрерывное растяжение сухожилий. Важным признаком центральных пирамидных параличей являются синкинезии (непроизвольные содружественные движения в парализованной конечности),возникающие при произвольных движения здоровой конечности или половины тела. Синкинезии, как правило, свидетельствуют об органических поражениях ЦНС (травмах, опухолях, воспалении, нарушении кровоснабжения).

2. Термин «тромбоцитопатии» объединяет все виды качественной неполноценности тромбоцитов. Тромбоцитопатии подразделяются на: 1) наследственные; 2) приобретенные (симптоматические). Данная форма патологии достаточно часто встречается в клинической практике. Так, среди всех наследственных геморрагических диатезов тромбоцитопатии составляют 36 %; являются причиной 72,6 % рецидивирующих носовых кровотечений; обнаруживаются у 12 % больных с ювенильными и дисфункциональными хроническими маточными кровотечениями. Тромбоцитопатии являются частой причиной кровоточивости десен, кровотечений во время ЛОР операций. Наследственные тромбоцитопатии Первые признаки заболевания чаще проявляются в дошкольном и раннем школьном возрасте. В детском возрасте тромбоцитопатии встречаются примерно с равной частотой у мальчиков и девочек, в то время как среди взрослых больных преобладают женщины. Кровотечения, спровоцированные действием различных вредных факторов, возникают независимо от времени суток, спонтанные — чаще ночью. Частота обострений выше в весеннее и осеннее время года. В настоящее время выделены следующие варианты наследственных тромбоцитопатий: 1. Формы с преимущественным нарушением агрегационной функции (дизагрегационные). 2. Формы с преимущественным нарушением адгезии тромбоцитов к коллагену и стеклу. 3. Формы с дефицитом и снижением доступности фактора 3.Приобретенные тромбоцитопатии Нарушение функции тромбоцитов отмечается при тяжелом течении большинства известных в настоящее время инфекционных и соматических заболеваний. При приобретенных тромбоцитопатиях кровоточивость относится к сосудисто-тромбоцитарному типу и протекает обычно нетяжело. Виды приобретенных (симптоматических) тромбоцитопатий:1. При гемобластозах:а) дизагрегационные гипорегенераторные;б) формы потребления (при ДВС-синдроме);в) смешанного типа.2. При миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии.3. При В12-дефицитной анемии. 4. При уремии.5. При циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени. 6. При других формах ДВС-синдрома.7. Блокада тромбоцитов макро- и парапротеинами (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема и др.).8. При цинге (нарушения АДФ-агрегации).9. При гормональных нарушениях (гипо- и дистиреозы,гипоэстрогенемиии др.).10. Лекарственные и токсические. Тромбоцитопении — это группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов ниже существующей нормы — 150 × 109 /л. Снижение количества тромбоцитов может быть обусловлено повышенным их разрушением, повышенным потреблением или недостаточным образованием. Наиболее частой причиной является повышенное разрушение тромбоцитов.Выделяют наследственные и приобретенные формы тромбоцитопений. Врожденная гипопластическая (амегокариоцитарная) тромбоцитопеническая пурпура сочетается, как правило, с аплазией лучевых костей и подвывихом кистей, а также множественными дефектами костной системы, пороками развития сердца, легких. В патогенезе этого заболевания основную роль играет недостаточное образование тромбоцитов вследствие отсутствия или резкого снижения количества мегакариоцитов в костном мозге. Приобретенные формы тромбоцитопений подразделяются на несколько групп: 1. Иммунные формы.2. Формы, обусловленные механической травматизацией тромбоцитов. 4. Формы, обусловленные замещением костного мозга опухолевой тканью. 5. Тромбоцитопении вследствие соматических мутаций. 6. Повышенное потребление тромбоцитов (тромбозы, ДВС-синдром и др.). 7. Формы, связанные с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Среди иммунных тромбоцитопений выделяют следующие группы: Трансиммунные, при которых аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту и вызывают разрушение тромбоцитов у ребенка. Гетероиммунные, связанные с нарушением антигенной структуры мембран тромбоцитов под влиянием вирусов, гаптенов и др. В группе тромбоцитопенических геморрагических диатезов нередко встречается идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП). В патогенезе решающую роль играют иммунопатологические механизмы, в частности синтез антитромбоцитарных аутоантител. Выработка данных антител является причиной резкого укорочения продолжительности жизни тромбоцитов (до нескольких часов) у больных ИТП. Местом преждевременной гибели тромбоцитов является селезенка.

3. Гиперкальциемия. Увеличение содержания кальция в сыворотке крови выше 2,5 ммоль/л называется гиперкальциемией. Она развивается при гиперфункции околощитовидных желез, гипервитаминозе D, гипертиреозе, злокачественных новообразованиях, гиперкортицизме (болезни Иценко — Кушинга). Гиперкальциемия способствует образованию камней в почках и мочевом пузыре, снижает нервно-мышечную возбудимость, способствует появлению парезов и параличей. Длительная гиперкальциемия проявляется в задержке роста, запорах, жажде, мышечной гипотонии и гиперрефлексии, артериальной гипертензии. Нарушения со стороны ЦНС выражаются в спутанности сознания, провалах памяти. Гипокальциемия. Уменьшение содержания кальция в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л называют гипокальциемией. Последняя встречается чаще, чем гиперкальциемия, и наблюдается при гипофункции околощитовидных желез, гиперсекреции кальцитонина, при снижении всасывания кальция в кишечнике, после инфузии больших доз щелочных растворов в послеоперационном периоде для коррекции кислотно-основного равновесия.Клинически гипокальциемия характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы, вплоть до тетании. Тетания легкой степени проявляется парестезиями, спазмами, ощущением «ползания мурашек». Выраженная гипокальциемия проявляется приступами судорог и расстройством дыхания. Гипофосфатемия. При гиперфункции околощитовидных желез, гиповитаминозе D. первичной недостаточности канальцев почек, при которой снижается реабсорбиия фосфатов, развивается гипофосфатемия.Гиперфосфатемия. При гипофункции околощитовидных желез, поражении клубочков почек, вызывающих уменьшение фосфатов, возникает гиперфосфатемия.

4. Сиалоз – патологические изменения в слюнной железе невоспалительного характера. Различают интерстициальный, паренхиматозный и протоковый сиалоз. При интерстициальном образуется мягкая, безболезненная припухлость в области СЖ. При паренхиматозном сиалозе изменения СЖ выявляют при диспансерном обследовании больных, первым признаком которого является выделение в полость рта слюны солоноватого вкуса. Сиалоз – заболевание слюнных желез дистрофического генеза, обусловленное различными общими патологиями, например, нарушением обменных процессов в организме, болезнями эндокринной системы, пищеварительного тракта, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, некоторыми аллергическими заболеваниями и другими.

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом ­воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (само­стоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновре­менно две симметрично расположенные; иногда может быть множественное поражение желез. Сиалоаденит течет остро или хронически, нередко с обо­стрениями.Этиология и патогенез. Развитие сиалоаденита связано, как правило, с ин­фекцией. Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией, связан с вирусной инфекцией. Вторич­ные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии, грибы. Пути проникно­вения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционной природы сиалоаде­ниты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной). Патологическая анатомия. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко - гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хрониче­ского сиалоаденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наб­людается при сухом синдроме Шегрена и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует. я болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, связанное с обра­зованием в железе, а чаще - в ее протоках конкрементов (камней). Чаще дру­гих поражается подчелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, почти никогда не поражается подъязычная железа. Заболевают преимущест­венно мужчины среднего возраста. Этиология и патогенез. Образование слюнных камней связывают с дискине­зией протоков, воспалением их, застоем и ощелачиванием (рН 7,1-7,4) слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбо­нат кальция) с кристаллизацией их на органической основе - матрице (слу­щенные эпителиальные клетки, муцин). Патологическая анатомия. Камни бывают разной величины (от песчинок до 2 см в диаметре), формы (овальной или продолговатой), цвета (серого, жел­товатого), консистенции (мягкие, плотные). При обтурации протока в нем воз­никает или обостряется воспаление - сиалодохит. Развивается гнойный сиалоаденит. Со временем сиалоаденит становится хроническим с периодическими обострениями.

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И

1.Больная В., 48 лет, госпитализирована после появления желтухи. Предъявляет жалобы на упорный кожный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном исследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны геморрагии. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивании. Селезенка не увеличена. Общий билирубин – 156 мкмоль/л, прямой билирубин – 106 мкмоль/л. В моче определяются билирубин и уробилин. паренхиматозная

Задача 2

Больной Г., 34 лет, обратился к врачу с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, потливость, тяжесть в левом подреберье.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты - 3,3 * 1012 /л

Гемоглобин - 88 г/л

ЦП - 0,85

Лейкоциты - 73 * 109 /л

Лейкоцитарная формула:

Миелобласты - 2

Промиелоциты - 6

Миелоциты - 18

Метамиелоциты - 20

Палочкоядерные - 13

Сегментоядерные - 12

Эозинофилы - 9

Базофилы - 4

Лимфоциты -10

Моноциты - 5

Тромбоциты - 450 * 10 9 /л

В мазке: нормохромия, ретикулоциты - 0,4%. Хронический миелоидный лейкоз. лейкимическая форма

Задача 3.

Больная Н., 19 лет, поступила в крайне тяжелом состоянии после внебольничного аборта, осложненного сепсисом. Суточный диурез 100мл. Моча темная, мутная, гемоглобинурия, протеинурия, цилиндрурия с преобладанием зернистых цилиндров. Остаточный азот – 290 ммоль/л (норма – 14,3-25,8 ммоль/л); мочевина крови – 56 ммоль/л (норма – 2,5-8,3 ммоль/л); креатинин плазмы –260 мкмоль/л (норма – 44-106 ммоль/л) мкмоль/л.

Задача 4

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 1,9*1012/л

Гемоглобин 40 г/л

ЦП 0,63

Лейкоциты 400*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Метамиелоциты 0

Палочкоядерные 0,5

Сегментоядерные 8

Базофилы 0,5

Эозинофилы 5

Лимфобласты 1,5

Лимфоциты 70

Моноциты 11,5

Тромбоциты 50*109/л

В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, клетки Боткина-Гумпрехта хронический лимфоидный лейкоз

Задача 5.

Больная Г., 44 лет, доставлена в реанимационное отделение с острым отравлением неизвестным веществом. При поступлении: дыхание затруднено, начинающийся отек легкого. Показатели КОС:

рН = 7,29

рСО2 = 56 мм рт.ст.

SB = 26 ммоль/л

BB = 56 ммоль/л

BE = +1 ммоль/л газовый ацидоз

Задача 6

Больной К., 20 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, недомогание, головные боли. В последнее время появились синяки и носовые кровотечения. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых, геморрагические высыпания на коже. Некротическая ангина. Умеренно увеличены печень и селезенка. Пальпируются шейные и паховые лимфатические узлы.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 1,9*1012/л

Гемоглобин 54 г/л

ЦП 0,85

Лейкоциты 86*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Миелобласты 79

Промиелоциты 2

Миелоциты 1

Метамиелоциты 1,5

Палочкоядерные 3,5

Сегментоядерные 6

Базофилы 0

Эозинофилы 0

Лимфоциты 5

Моноциты 2

Тромбоциты 30*109/л

В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз острый миелобластный лейкоз, лейкимическая форма

Задача 7.

Ребенок Н., 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на выделение большого количества мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около полугода. Анализ мочи: соломенного цвета, прозрачная, слабокислой реакции. белок, глюкоза отсутствует. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 0-2в поле зрения, эритроциты – единичные в препарате, цилиндры отсутствуют. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи – 1,003-1,010 при суточном диурезе 4200 мл.

Задача 8

Больной С., 3 года, поступил в клинику с жалобами на слабость, появление синяков на спине, груди, конечностях, появление носовых кровотечений. При объективном исследовании выявлено увеличение печени и селезенки. Острый миелобластный лейкоз, алейкимическая форма

Задача 9.

Больная Е., 57 лет, обратилась к врачу по поводу слабости, повышенной сонливости, кожного зуда. При клинико-лабораторном исследовании у больной выявлены: артериальная гипотензия, брадикардия, желтушность склер и кожи. Содержание Эр – 3,5.1012/л, Hb – 112 г/л. В крови определяется общий билирубин – 97,8 мкмоль/л, прямой билирубин в количестве 81,8 мкмоль/л. В моче определяется билирубин. Реакция на уробилин и стеркобилин отрицательные. Кал гипохоличен. Абтурационная желтуха

Задача 10.

Больной А.,52 лет. На 7-й день после субтотальной резекции желудка исследована кровь. Постгеморрагическая анемия

Задача 11.

Больной В., 34 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на головные боли, снижение работоспособности. В анамнезе – частые ангины. Такое состояние длится уже больше года. При объективном исследовании: больной бледен, отмечается отечность лица, особенно вокруг глаз. Протеинурия, лейкозурия, цилиндроурия

Задача 12.

Больной Д.,39 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, одышку при малейшей физической нагрузке, онемение кончиков пальцев рук, боль в языке, нарушение вкусовых ощущений. Б-12 дефицитная

Задача 13.

Больная М..34 лет, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, головокружение, одышку в покое. Данные обследования: кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры желтушны. Селезенка незначительно увеличена и болезненна при пальпации.

Билирубин сыворотки крови – 80 мкмоль/ л. Гемолитическая жел

Задача 14.

Больной С.,28 лет, поступил в клинику для уточнения диагноза. Гемолитическая анемия, талясемия

Задача 15.

Больной В., 58 лет, страдает сахарным диабетом. При исследовании КОС выявлено:

рН = 7,36

рСО2 = 30 мм рт.ст.

SB = 16 ммоль/л

BB = 39 ммоль/л

BE = - 4 ммоль/л негазовый ацидоз

Задача 16.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 4,4*1012/л

Гемоглобин 132 г/л

ЦП 0,9

Лейкоциты 16*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Метамиелоциты 2

Палочкоядерные 10

Сегментоядерные 60

Базофилы 0

Эозинофилы 18

Лимфоциты 8

Моноциты 2

Тромбоциты 160*109/л

В мазке: ретикулоцитов – 1,2% эозинофильный лимфоцитоз

Задача 17.

Больной В., 38 лет, доставлен с приступом тетанических судорог. Из опроса больного стало известно, что страдает от сильной изжоги, по поводу которой постоянно принимает чайную соду. При исследовании КОС выявлено:

рН = 7,50

рСО2 = 47 мм рт.ст.

SB = 27 ммоль/л

BB = 57 ммоль/л

BE = +12 ммоль/л метаболический алкалоз

Задача 18.

Больной М., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на головокружение, слабость, боли в области сердца, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение. Из анамнеза известно, что М., в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка. В настоящее время – обострение заболевания. Обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов и слизистых. Гипохромная анемия

Задача 19.

Пациент В., 47, лет, обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту. В 7-летнем возрасте он перенес желтуху. При осмотре осмотре: кожные покровы и склеры желтушны, печень увеличена, при пальпации ее край мягкий , безболезненный. Общий билирубин – 160 мкмоль/л, коньюгированный – 60 мкмоль/л. Кал обычного цвета, моча темная, реакция на уробилин положительная. Паренхиматозная жел

Задача 20.

Больной М., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, головокружение, одышку при ходьбе, тяжесть и боли в левом подреберье, боли в суставах. Стали появляться синяки на коже и носовые кровотечения. Отмечено резкое увеличение печени и селезенки. Увеличены шейные и паховые лимфатические узлы. Отмечается болезненность при постукивании по грудине. Хронический миелоидный лейкоз, алейкимическая форма

Задача 21.

Больная К., 51 год. Жалуется на неприятные ощущения и тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, кожный зуд, слабость раздражительность. При осмотре – субиктеричность склер, кожных покровов, следы расчесов кожи различной давности. Пальпаторно определяется увеличенная плотная печень. АД 115/60 мм. рт.ст. ЧСС 68 в минуту. В крови определяется общий билирубин – 96 мкмоль/л, прямой билирубин в количестве 80 мкмоль/л. В моче определяется билирубин. Реакция на уробилин и стеркобилин отрицательные. Кал гипохоличен. обтурационная

Задача 22.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 2,3*1012/л

Гемоглобин 56 г/л

ЦП 0,73

Лейкоциты 6*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Миелобласты 85

Промиелоциты 2

Миелоциты 0

Метамиелоциты 1

Палочкоядерные 1

Сегментоядерные 8

Базофилы 0

Эозинофилы 0

Лимфоциты 2

Моноциты 1

Тромбоциты 100*109/л

В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз острый миелобластный лейкоз, алейкимическая форма

Задача 23.

Больная Н., 35 лет, заболела остро, после переохлаждения. Предъявляет жалобы на общую слабость, отеки лица, головную боль, одышку при незначительной физической нагрузке. АД – 160/95 мм рт.ст. Анализ мочи: красно-бурого цвета, мутная, кислой реакции, белок 1,2 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: эпителий в умеренном количестве, лейкоциты – 3-8, эритроциты – 20-30, цилиндры гиалиновые 0-2 в поле зрения, ураты, мочевая кислота. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи – 1,012-1,031 при суточном диурезе 690 мл. протеинурия, лейкоцитурия, макрогематурия, эпителиальные клетки

Задача 24.

Больной К., 20 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, недомогание, головные боли. В последнее время появились синяки и носовые кровотечения. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых, геморрагические высыпания на коже. Некротическая ангина. Умеренно увеличены печень и селезенка. Пальпируются шейные и паховые лимфатические узлы. Острый миелоидный лейкоз, лейкимическая форма+метапластическая анемия

Задача 25.

У больного Б., 28 лет, имеется сотрясение головного мозга, сопровож-дающееся частой рвотой. При исследовании КОС выявлено:

рН = 7,50

рСО2 = 48 мм рт.ст.

SB = 28 ммоль/л

BB = 58 ммоль/л

BE = +5 ммоль/л негазовый алкалоз

Задача 26.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 1,8*1012/л

Гемоглобин 78 г/л

ЦП 1,3

Лейкоциты 1,5*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Метамиелоциты 3

Палочкоядерные 8

Сегментоядерные 46

Базофилы 0

Эозинофилы 3

Лимфоциты 38

Моноциты 2

Тромбоциты 70*109/л

В мазке: микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота,

мегалоциты, мегалобласты Б-12 дефицитная

Задача 27.

Больной Д., 23 лет, обратилась в поликлинику в связи с появлением желтухи на склерах и потемнение мочи. В крови – общий билирубин 166 мкмоль/л, конъюгированный – 143 мкмоль/л. Кал светлый, моча темная и сильно вспенивается при встряхивании, уробилин s24 л в моче не определяется. абтурационная

Задача 28.

Больной А.,52 лет. На 7-й день после субтотальной резекции желудка исследована кровь.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 2,5 *10 12л

Гемоглобин 75 г/л

ЦП 0,78

Лейкоциты 16 *109 /л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Миелоциты 1%

Метамиелоциты 2%

Палочкоядерные 10%

Сегментоядерные 62%

Эозинофилы 3%

Базофилы 1%

Лимфоциты 18%

Моноциты 3%

Тромбоциты 260* 10 9/л

В мазке: невыраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоциты -7 %. Острая постгеморрагическая анемия

Задача 29.

Больному В., 30 лет, ошибочно перелили 150 мл крови другой группы. Развилась типичная картина гемотрансфузионного шока. Выраженная анурия. Сразу же начата энергичная противошоковая терапия: обменное переливание крови, гемодиализ. Постепенно состояние больного улучшилось. За 8-сутки с момента шока больной выделил 4,5 литра светлой мочи, относительная плотность которой составила 1,008- 1,012. Моча содержит большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток. Остаточный азот крови – 62 ммоль/л (норма – 14,3-25,8 ммоль/л); мочевина крови –35 ммоль/л (норма – 2,5-8,3 ммоль/л). ОПН

Задача 30.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 5,0 * 10 12 /л

Гемоглобин 128 г/л

ЦП 0,91

Лейкоциты 12,5 * 109 /л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Палочкоядерные 3%

Сегментоядерные 53%

Эозинофилы 11%

Базофилы 0%

Лимфоциты 29%

Моноциты 4%

Тромбоциты 290 * 109 /л

В мазке: нормохромия, ретикулоцитов – 1,2%. Эозинофильный лейкоцитоз

Задача 31.

Больной В., 34 лет, предъявляет жалобы на головные боли, снижение работоспособности. В анамнезе – частые ангины. Такое состояние длится уже больше года. При объективном исследовании: больной бледен, отмечается отечность лица, особенно вокруг глаз. АД – 190/100. В крови – Эр–3,3.1012/ л, Hb – 90г/л, мочевина плазмы – 17 ммоль/л (норма – 2,5-8,3 ммоль/л). В моче: белок -1,4 г/л, лейкоциты -2-3 в поле зрения, эритроциты – 5-6 в поле зрения, измененной формы и выщелоченные, цилиндры гиалиновые и восковидные – 2-4 в поле зрения. Протеинурия, лейкоцитурия, цилиндроурия

Задача 32.

Больной М., 11 лет. Заболевание началось остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в горле. При осмотре отмечаются болезненность и увеличение шейных лимфатических узлов, увеличение селезенки. Миндалины увеличены, гиперемированы с грязно-серым налетом.лейкимоидные реакции, лимфотокоцитарная форма

Задача 33.

Больной Р.,55 лет, поступил в клинику с жалобами на желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, слабость. Данные объективного исследования: состояние больного удовлетворительное, кожа и

склеры глаз желтушной окраски, брадикардия. Печень и желчный пузырь не пальпируются. Общий билирубин – 149 мкмоль/л, коньюгированный – 117 мкмоль/л. Кал обесцвечен, содержит свободные жиры и жирные кислоты в большом количестве. Моча темная. абтурационная

Задача 34.

Больной К., 54 лет, в течение последних 6-8 месяцев предъявляет жалобы на частые головные боли, связанные с повышением АД. При исследовании крови выявлено:

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 6,4*1012/л

Гемоглобин 171 г/л

ЦП 0,9

Лейкоциты 14,2*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Метамиелоциты 2

Палочкоядерные 11

Сегментоядерные 62

Базофилы 1

Эозинофилы 6

Лимфоциты 14

Моноциты 2

Тромбоциты 460*109/л эритремия (б. Вакеза)

Задача 35.

У больного имеется свищ тонкой кишки с длительной потерей кишечного сока.

рН = 7,37

BB = 24 ммоль/л

SB = 14 ммоль/л

BE = - 8 ммоль/л

рСО2 = 33 мм рт.ст.

Моча: рН меньше 5,0;

ТК – 46 ммоль/л (20 – 40 ммоль/л);

Содержание аммонийных солей увеличено. Негазовый ацидоз

Задача 36.

Больной С., 3 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, появление синяков на коже, носовые кровотечения.

При объективном исследовании выявлено увеличение печени и селезенки.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 1,9*1012/л

Гемоглобин 40 г/л

ЦП 0,63

Лейкоциты 80*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Миелоциты 0

Метамиелоциты 0

Палочкоядерные 0

Сегментоядерные 8

Базофилы 0

Эозинофилы 0

Лимфобласты 80

Лимфоциты 11

Моноциты 1

Тромбоциты 80*109/л

В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия острый лимфобластный лейкоз, лейкимическая форма

Задача 37.

Больной В., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, одышку, желтушность кожных покровов, темную окраску стула и мочи. Лабораторные данные: содержание в сыворотке крови билирубина – 68 мкмоль/л. Реакция с диазореактивом Эрлиха – непрямая. В моче: реакция на билирубин отрицательная, на уробилиновые тела резко положительная. Гемолитическая жел

Задача 38.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 1,9*1012/л

Гемоглобин 54 г/л

ЦП 0,85

Лейкоциты 86*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Миелобласты 79

Промиелоциты 2

Миелоциты 1

Метамиелоциты 2

Палочкоядерные 3

Сегментоядерные 6

Эозинофилы 0

Базофилы 0

Лимфоциты 5

Моноциты 2

Тромбоциты 30*109/л

В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз острый миелобластный лейкоз, лейкимич форма

Задача 39.

Какое нарушение КЩР имеется в данном случае?

рН – 7,33

ВВ – 47 ммоль/л

SB – 26 ммоль/л

ВЕ – 0 ммоль/л

РСО2 – 49 мм. рт. ст.

Моча: рН меньше 5,0, титруемая кислотность увеличена, содержание аммонийных

солей увеличено, содержание бикарбонатов не изменено. Газовый ацидоз

Задача 40.

У больного А., 47 лет, с хронической дыхательной недостаточностью при общем анализе крови обнаружено:

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 6,0*1012/л

Гемоглобин 180 г/л

ЦП 0,91

Лейкоциты 7,0*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Метамиелоциты 2

Палочкоядерные 8

Сегментоядерные 63

Базофилы 0

Эозинофилы 2

Лимфоциты 19

Моноциты 6

Тромбоциты 210*109/л

В мазке: незначительный анизоцитоз, ретикулоциты – 2,5% абсолютный эритроцитоз

Задача 41.

Больной К., 3 лет. Со слов матери ребенок быстро устает, постоянно испытывает чувство голода, повышенную жажду. Объективных изменений со стороны внутренних органов нет. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,020-1,038 при

суточном диурезе 3,0 л. Суточная экскреция глюкозы с мочой составляет 1,2 г., причем степень глюкозурии одинакова в дневных и ночных порциях мочи. Глюкоза крови – 3 ммоль/л. Гликемическая кривая при сахарной нагрузке или введении инсулина нормальна. Нарушение реабсорбционной функции

Задача 42.

Больная А., 14 лет. Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, тахикардию, частые обморочные состояния, отсутствие аппетита.

При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых. Кожа сухая, шершавая. Имеются трещины углов рта, губы сухие, потрескавшиеся. Отмечается ломкость ногтей. Язык светло-красный, блестящий, гладкий. Отмечается систолический шум на верхушке сердца. В желудочном соке снижено содержание соляной кислоты и пепсина. Содержание железа в сыворотке – 33 мкг%. Железодефицитная анемия

Задача 43.

У пациента острая кровопотеря.

рН 7,21

ВВ 27 ммоль/л

SB 11 ммоль/л

ВЕ - 18 ммоль/л

РСО2 23 мм. рт. ст.

Моча: рН меньше 5,0;

ТК – 49 ммоль/л (20 – 40 ммоль/л);

Содержание аммонийных солей увеличено;

МК 23 мг/% (6 – 16 мг/%).

Задача 44.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 1,9*1012/л

Гемоглобин 40 г/л

ЦП 0,63

Лейкоциты 400*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Метамиелоциты 0

Палочкоядерные 0,5

Сегментоядерные 8

Базофилы 0,5

Эозинофилы 5

Лимфобласты 1,5

Лимфоциты 70

Моноциты 11,5

Тромбоциты 50*109/л

В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, клетки Боткина-Гумпрехта хронический лимфоидный лейкоз

Задача 45.

У больного А., 39 лет, на 3-м году заболевания системной красной волчанкой выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отеками, выраженной 077 е48 протеинурией, диспротеинемией, гиперлипидемией. Нефротический синдром

Задача 46.

Больной М., 44 года поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, озноб, потерю аппетита, кровоточивость из десен, боли в костях. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов. АД 90/60 мм. рт. ст. Пульс – 98 в 1 мин. Систолический шум на верхушке и основании сердца. Лимфатические узлы, печень, селезенка не пальпируются. Удлинено время кровотечения, положительный симптом шгута, отсутствует ретракция кровяного сгустка. Геморагический синдром

Задача 47.

У больного В., 33 лет, в течение недели отмечались катаральные явления, слабость, головная боль, субфебрильная температура. На этом фоне появились желтушность склер, темная моча. Больной был госпитализирован. При обследовании в крови обнаружено свободного билирубина 27,4 мкмоль/л, связанного –51,3 мкмоль/л. Моча темно-бурого цвета, мутноватая, реакция на билирубин резко положительная. Кал слабо окрашен. паренхиматозная

Задача 48.

Больной А,, 55 лет поступил в стационар с подозрением на желудочное кровотечение. При анализе крови выявлено:

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 3,0*1012/л

Гемоглобин 100 г/л

ЦП 1,0

Лейкоциты 3,4*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Миелоциты 0

Метамиелоциты 0

Палочкоядерные 1

Сегментоядерные 50

Эозинофилы 0

Базофилы 0

Лимфоциты 40

Моноциты 9

Тромбоциты 120*109/л

В мазке: ретикулоциты 1% постгеморагическая анемия

Задача 49.

Больной М., 33 лет, поступил в стационар с жалобами на постоянные головные боли, недомогание, выраженные отеки. АД – 165/90 мм рт.ст.

В моче: белок – 1,3 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: лейкоциты –2-3, эритроциты – 5-6 в поле зрения, свежие и выщелоченные, цилиндры гиалиновые и восковидные в небольшом количестве. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи – 1,010-1,012 при суточном

диурезе 3600 мл. Остаточный азот крови – 60 ммоль/л (норма –14,3-25,8 ммоль/л); Клиренс эндогенного креатинина – 76 мл/мин.

Задача 50.

Больной В., 48 лет. На 6-й день после оперативного вмешательства исследована кровь.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 3,4*1012/л

Гемоглобин 80 г/л

ЦП 0,76

Лейкоциты 15,5*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Миелоциты 1

Метамиелоциты 2

Палочкоядерные 8

Сегментоядерные 66

Эозинофилы 1

Базофилы 1

Лимфоциты 17

Моноциты 4

Тромбоциты 400*109/л

В мазке: ретикулоциты острая постгеморрагическая анемия

Задача 51.

Больной А., 27 лет, доставлен в больницу с профузным кровотечением в тяжелом состоянии. АД – 80/60 мм рт.ст. Больной выделяет 160-180 мл мочи за сутки. Остаточный азот крови – 62 ммоль/л (норма – 14,3-25,8 ммоль/л); мочевина крови – 36 ммоль/л (норма – 2,5-8,3 ммоль/л); креатинин плазмы – 260 мкмоль/л (норма – 44-106 ммоль/л) мкмоль/л.

Задача 52.

Ребенок А., 11 мес. С раннего возраста отмечаются частые простудные заболевания. После приема лекарственных препаратов (аспирина, бисептола) у ребенка появляется желтушное окрашивание кожи и склер, которые постепенно прекращаются после отмены лекарства.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 2,9,0 * 1012 /л

Гемоглобин 72 г/л

ЦП 0,82

Лейкоциты 12,5 * 109 /л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Палочкоядерные 3%

Сегментоядерные 34%

Эозинофилы 3%

Базофилы 0%

Лимфоциты 54%

Моноциты 6%

Тромбоциты 290 * 10 9 /л

В мазке: нормохромия, ретикулоцитов – 11%. Активность гл-6-

фосфатдегидрогеназы эритроцитов 2,5 ед. (в норме 5,4 + 0,3). Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом фермента

Задача 53.

Больная Ж., доставлена в стационар с хронической почечной недостаточностью. При исследовании КОС выявлено:

рН = 7,35

рСО2 = 29 мм рт.ст.

SB = 18 ммоль/л

BB = 37 ммоль/л

BE = -19 ммоль/л негазовый ацидоз

Задача 54.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 1,6*1012/л

Гемоглобин 52 г/л

ЦП 0,97

Лейкоциты 8*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Миелобласты 14

Промиелоциты 10

Миелоциты 10

Метамиелоциты 14

Палочкоядерные 10

Сегментоядерные 10

Эозинофилы 5

Базофилы 13

Лимфоциты 12

Моноциты 2

Тромбоциты 40*109/л

СОЭ 18 мм/час

В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз хронический миелоидный лейкоз, алейкимическая форма

Задача 55.

У больного свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока. При исследовании КОС выявлено:

рН = 7,38

рСО2 = 32 мм рт.ст.

SB = 14 ммоль/л

BB = 26 ммоль/л

BE = - 8 ммоль/л выделительный ацидоз

Задача 56.

Больной М., 44 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, озноб, кровоточивость десен, боли в костях. Лимфатические узлы, печень и селезенка не пальпируются. Удлинено время кровотечения, отсутствует ретракция кровяного сгустка,

положительный симптом жгута.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 1,3*1012/л

Гемоглобин 40 г/л

ЦП 0,92

Лейкоциты 1,3*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Метамиелоциты 1

Палочкоядерные 1

Сегментоядерные 21

Лимфоциты 75

Моноциты 2

Тромбоциты 32*109/л

СОЭ 60 мм/час

В мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз. геморагический диатез

Задача 57.

Больной Б., 58 лет, страдает сахарным диабетом. При исследовании КОС выявлено:

рН = 7,36

рСО2 = 30 мм рт.ст.

SB = 16 ммоль/л

BB = 39 ммоль/л

BE = - 4 ммоль/л негазовый ацидоз

Задача 58.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 3,9*1012/л

Гемоглобин 117 г/л

ЦП 0,9

Лейкоциты 43*109 г/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Миелобласты 1

Промиелоциты 6

Миелоциты 20

Метамиелоциты 20

Палочкоядерные 13

Сегментоядерные 12

Эозинофилы 9

Базофилы 4

Лимфоциты 10

Моноциты 5

Тромбоциты 190*109/л

В мазке: нормохромия, ретикулоциты – 0,6% метапластическая анемия+хонический миелоидный лейкоз, сублейкимическая форма

Задача 59.

Больная Е., 27 лет, доставлена в реанимационное отделение с острым отравлением снотворными. При исследовании КОС выявлено:

рН = 7,29

рСО2 = 56 мм рт.ст.

SB = 26 ммоль/л

BB = 56 ммоль/л

BE = +1 ммоль/лнекомпенсированный газовый ацидоз

Задача 60.

Больной Н., 35 лет, доставлен в стационар в тяжелом состоянии, с ожогом второй степени.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 4,3 * 1012 /л

Гемоглобин 125 г/л

ЦП 0,88

Лейкоциты 39 * 10 9 /л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Промиелоциты 1

Миелоциты 3

Метамиелоциты 7

Палочкоядерные 9

Сегментоядерные 55

Эозинофилы 1,5

Базофилы 0,5

Лимфоциты 20

Моноциты 3

Тромбоциты 280 * 109 /л

В мазке: токсическая зернистость в цитоплазме нейтрофилов, ретикулоциты - 0,9. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Задача 61.

Больная К., 23 лет. После перенесенного гриппа стал предъявлять жалобы на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание, нарушение сна, подавленное настроение. Анализ мочи: соломенного цвета, прозрачная, слабокислой реакции. Белок, глюкоза отсутствует. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 0-4 в поле зрения, эритроциты – единичные в препарате, цилиндры отсутствуют.

Проба Зимницкого: относительная плотность мочи – 1,003-1,010 при суточном диурезе 6200 мл.

Задача 62.

Больная З., 26 лет. Обращение ко врачу вызвано беспокойством по поводу увеличения лимфатических узлов. Лимфатические узлы мягкие, безболезненные. Селезенка не увеличена.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроцитов 3,0*10¹²/л

Гемоглобина 100 г/л

Цв. Показатель 1,0

Лейкоцитов 28*109/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Палочкоядерных 1 %

Сегментоядерных 20 %

Эозинофилов 4 %

Базофилов 2 %

Лимфобластов 2 %

Пролимфоцитов 3 %

Лимфоцитов 69 %

Моноцитов 2 %

Тромбоцитов 120*109/л

В мазке: нормохромия, невыраженный анизоцитоз, ретикулоцитоз – 0,8 %. Хонический лимфоидный лейкоз, сублейкимич форма

Задача 63.

Больной И., 35 лет. С целью подготовки к операции исследована функция почек. Анализ мочи: светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, белок – следы, глюкоза – 10 г/л. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 0-2, эритроциты – 0-1 в поле зрения. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи – 1,034-1,050 при суточном диурезе 3,8 л. Остаточный азот крови – 15,2 ммоль/л (норма –14,3-25,8 ммоль/л); мочевина крови –3,2 ммоль/л (норма – 2,5-8,3 ммоль/л); креатинин плазмы – 44 (норма – 44-106 ммоль/л)

мкмоль/л.

Задача 64.

Больной Р., 9 лет. Госпитализирован в клинику для обследования. В течение последнего года страдает частыми простудными заболеваниями и пневмониями. Лечится, в основном, антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

АНАЛИЗ КРОВИ

Эритроциты 4,3*10¹²/л

Гемоглобин 130 г/л

ЦП 0,93

Лейкоциты 3,1*109/л

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Палочкоядерных 2 %

Сегментоядерных 27 %

Эозинофилов 0 %

Базофилов 0 %

Лимфоцитов 65 %

Моноцитов 16 % нейтропения

Тромбоцитов 260*109/л

В мазке: нормохромия, ретикулоцитов – 0,8 %.

В сыворотке больного обнаружены лейкоагглютинины__