40.1. Нарушение гемостаза: врожденные и приобретенные коагуло­патии

2. Изменения диуреза и состава мочи, олигурия, анурия, поли­урия, гипо-изостенурия. Патогенетические составные части мочи.

3. Патогенное действие постоянного и переменного электричес­кого тока.

4. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность. Механизмы инсулинорезистентности. Нарушения обмена веществ и функ­ций различных органов и физиологических систем при сахар­ном диабете.

1.Коагулопатии – заболевания или синдромы, причиной которых является дефицит плазменных факторов свертывания крови. Они могут носить приобретенный и врожденный характер. Наследственные коагулопатии классифицируются следующим образом: Группа I. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности. Группа II. С изолированным нарушением внешнего механизма формированиия протромбиназной активности: гипопроконвертинемия (дефицит проконвертина — VII). Группа III. С нарушениием внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназной активности: болезнь Стюарта-Прауэра (дефицит фактора Стюарта-Прауэра — Х) и др. Группа IV. С нарушением конечного этапа свертывания крови: а(гипо)фибриногенемия (дефицит фибриногена — I). Группа V. Нарушения стабилизации фибрина: дефицит фибринстабилизирующего фактора (XIII). Группа VI. Смешанные формы дефицитных факторов. Средиприобретенных преобладают вторичные формы, обусловленные комплексными нарушениями в свертывающей системе крови. Причинами приобретенных коагулопатий могут быть следующие заболевания, патологические процессы и состояния: 1. Патологическое течение беременности и родов, прием лекарств матерью(ДВС-синдром, трансплацентарная передача ингибиторов факторов свертывания

крови и т.д.).2. Инфекционные заболевания, сепсис, риккетсиозы, протозойные заболевания.3. Все виды шока, терминальные состояния, тяжелые травмы, ожоговая болезнь.4. Холестаз вследствие внутри- или внепеченочного блока.

5.Заболевания печени, почек.6.Лекарственная терапия.7.Хирургические вмешательства.

2. Заболевания почек сопровождаются нарушениями образования и выделения мочи. Они могут выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава (мочевой синдром). Количество выделяемой за сутки мочи может быть повышенным (полиурия), пониженным (олигурия) или крайне низким (анурия). Полиурия  -характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл независимо от объема выпитой жидкости. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Олигурия характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи. У здорового человека олигурия возникает при ограничении принимаемой жидкости. Анурия характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл/ сутки. По механизму развития различают анурию преренальную, ренальную и постренальную. Примером преренальной анурии является прекращение мочеотделения в результате рефлекторного торможения функции почек при сильных болевых ощущениях. Ренальная анурия возникает на определенной стадии острой почечной недостаточности в связи с резким снижением объема клубочковой фильтрации и закупоркой канальцев. Постренальная анурия имеет место при наличии препятствия для оттока мочи на каком-либо уровне мочевого тракта, а также при параличе мочевого пузыря.Гипостенурия - выделение мочи постоянно низкого удельного веса; признак нарушения концентрационной способности почек.Изостенурия – удельный вес мочи, равный удельному весу плазмы. Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка, глюкозы, аминокислот, крови, лейкоцитов, цилиндров, клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот , микроорганизмов.

3. Электроэнергия обладает способностью легко превращаться в другие виды энергии, поэтому она может вызвать механические, химические и термические повреждения. Особенностью действия тока является то, что он повреждает

ткани не только на месте его приложения, но и на всем пути его прохождения через тело человека. Особенностью действия постоянного тока является выраженный ионизирующий эффект, сопровождающийся нарушением обмена веществ, токсемией, газообразованием и, зачастую, некрозом тканей. Длительное действие вызывает стойкую рекомбинацию ионов, в результате чего возникают катодическая и анодическая депрессии, что клинически сопровождается парезами и параличами. Тепловое действие постоянного тока достаточно выражено и проявляется в виде меток и ожогов. Особенностью действия переменного тока является биологический возбуждающий эффект низкочастотного тока (50–100 Гц), проявляющийся в течение всеговремени экспозиции в виде судорожных сокращений мышц. Это связано с тем, что данная частота совпадает с оптимумом частот нервно-мышечной системы, она же

является наиболее опасной для возникновения фибрилляции сердца. Тепловой эффект выражен в основном в глубоко лежащих тканях, так как переменный ток проходит через кожу свободно. Таким образом, электрический ток, проходя через живое тело, вызывает местные и общие изменения. Местные изменения — знаки тока, ожоги, по краям которых имеется ветвистый рисунок красного цвета, свидетельствующий о параличе кровеносных сосудов. Воздействие лучистой энергии при электротравме может привести к поражению глаз. Общие реакции — быстрая потеря сознания, судороги, остановка дыхания, снижение артериального давления, аритмии вплоть до фибрилляции сердца и прекращения сердечной деятельности.

4. Внепанкреатической, или относительной, когда уровень инсулина в крови остается в норме или даже несколько повышен. Внепанкреатическая, или относительная инсулиновая недостаточность, лежит в основе сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого диабета, ИНЗД), нет склонности к кетоацидозу.В основном у людей после 40. Развивается при генетической предрасположенности + переедание. Развитие сахарного диабета II типа связано с действием двух основных патогенетических механизмов: дисфункцией В-клеток, выражающейся в снижении выделения ими инсулина, и нарушений чувствительности тканей к инсулину. Дисфункция В-клеток, проявляющаяся в их неспособности адекватно реагировать на повышение уровня глюкозы в крови, часто связана либо с повреждением глюкорецепторов, либо с уменьшением их количества. Еще одной из причин дисфункции В-клеток может быть мутация гена, кодирующего синтез глюкокиназы, выполняющей роль глюкорецептора В-клеток. К числу факторов, тормозящих действие инсулина, прежде всего, относятся антогонист инсулина – глюкагон. Нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и развитие тяжелого энергетического дефицита в них приводят к существенному повышению секреции глюкагона и возрастанию продукции глюкозы, что только усиливает недостаточность инсулина. важной причинами относительной инсулиновой недостаточности являются снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, развитие инсулинорезистентности тканей. Инсулинорезистентность тканей может быть вызвана различными рецепторными и пострецепторными нарушениями: уменьшением количества рецепторов к инсулину, изменением сродства рецепторов к гормону, нарушением передачи сигнала после взаимодействия инсулина с рецептором на последующие этапы сигнального пути. Главным проявлением инсулиновой недостаточности является гипергликемия, повышение концентрации глюкозы в крови с 6,6 ммоль/л до 9 ммоль/л и выше. Понижение утилизации глюкозы тканями в силу дефицита инсулина, с одной стороны, и усиленная продукция глюкозы в печени в силу вторичной ги-

перпродукции глюкагона.