По патологической физиологии и

№ 39

1. Ионизирующая радиация как патогенный фактор. Механизмы ее действия на организм и характер вызываемых повреждений.

2. Механизмы экстренной и долговременной адаптации организма к гипоксии. Патофизиологические основы профилактики и те­рапии гипоксий.

3. Агранулоцитозы, виды и причины развития. Изменения в тка­нях полости рта при агранулоцитозах.

4. Рецепторный, проводниковый и центральный механизмы боли. Патофизиологические основы обезболивания.

1.  По своей природе все ИИ делятся наэлектромагнитные (рентгеновское излучение и гама-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия – α-лучи, электроны – β-лучи, протоны, π-мезотоны; нейроны, не несущие электрического заряда). Различают прямое и непрямое действия радиации. Прямое действие излучения связано с тем, что его энергия превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей и, проникая в молекулу, вызывает ионизацию, возбуждение и разрыв связей. Непрямое действие радиации обусловлено химическими веществами, образующимися при первичной ионизации молекул растворителя. Основным растворителем в биологических средах является вода, составляющая 80 % массы тела. При действии ионизирующего излучения происходит радиолиз воды, в результате чего образуются свободные радикалы ОН· и Н·, которые вступают во взаимодействие, с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей, дополнительно образуя перекись водорода Н2О2. Действие ИР на клетки: ИИ вызывает разл р-ии кл-ок – от временной задержки размножения до их гибели. В основе радиационного поражения кл-ок лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена вещ-в.  Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых р-ий (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса – лучевой болезни.

2. Экстренная адаптация.Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях. Механизмы. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта O₂ и субстратов обмена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии.  Система внешнего дыхания:♦ Эффект: увеличение объёма альвеолярной вентиляции.♦ Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол.•  Сердце♦ Эффект: повышение сердечного выброса.♦ Механизм эффекта: увеличение ударного объёма и частоты сокращений.•  Сосудистая система♦ Эффект: перераспределение кровотока – его централизация.♦ Механизм эффекта: региональное изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце). •  Система крови ♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови. ♦ Механизмы эффекта: выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях. •  Система биологического окисления ♦ Эффект: повышение эффективности биологического окисления. ♦ Механизмы эффекта: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза. Долговременная адаптация

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.

Механизмы. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования.

Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.

•  Система биологического окисления

♦ Эффект: активация биологического окисления, что имеет ведущее значение в долговременной адаптации к гипоксии.

♦ Механизмы: увеличение количества митохондрий, их крист и ферментов в них, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.

•  Система внешнего дыхания

♦ Эффект: увеличение степени оксигенации крови в лёгких.

♦ Механизмы: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них.

•  Сердце

♦ Эффект: повышение сердечного выброса.

♦ Механизмы: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скорости взаимодействия актина и миозина, повышение эффективности систем регуляции сердца.

•  Сосудистая система

♦ Эффект: возрастание уровня перфузии тканей кровью.

♦ Механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях.

•  Система крови

♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.

♦ Механизмы: активация эритропоэза, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях. Профилактика: дыхание газовыми смесями с пониженным парциальным давлением кислорода или несколько повышенным парциальным давлением углекислого газа; для профилактики гипероксической гипоксии - дыхание газовыми смесями с нормальным парциальным давлением кислорода (159 мм рт. ст). Основные принципы терапии гипоксии включают: кислородотерапия с нормальным парциальным давлением кислорода в газовой смеси или оксигено-баротерапия; применение антигипоксантов; переливание крови или эритроцитарной массы для повышения кислородной емкости крови при гемическом типе гипоксии и антидотная терапия при отравлениях цианидами и нитратами. 

3. Агранулоцитоз (гранулоцитопения) — резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.Термин агранулоцитоз отражает крайнюю степень дефицита нейтрофилов в периферической крови, приводящую к резкому ослаблению иммунитета и развитию инфекции. При агранулоцитозе инфекция является следствием недостатка нейтрофилов.По патогенезу агранулоцитоз может быть имунным и миелотоксическим. Имунный агранулоцитоз в том числе и лекарственный, является следствием разрушения нейтрофилов цитотоксическими антителами( IgG и IgM).Другие клетки крови при это не страдают: нет анемии, трмбоцитопении, наблюдается относительный лимфоцитоз.Миелотоксический агранулоциз развивается на фоне повреждения костного мозга. При это страдают все ростки крови. Лейкопения сочетается с моноцитопенией, тромбоцитопенией и гипопластической анемией. Также характерен относительный лимфоцитоз. Клинические проявления, кроме инфекционных процессов, включает также и гипоксический синдром, возможно развитие геморрагического синдрома, в том случае когда кол-во тромбоцитов снижается до критических цифр. Во рту при агранулоцитозах: некротическая ангина, пневмония, язвенно-некротические стоматиты, кандидозы, часто возникают афты.

4. Рецепторный – обучловлен несколькими факторами: изменение кол-ва рецепторов, плотности их распределения, изменение их чувствительности к действию раздражителей. Проводниковый связан с поражением периферических нервов, задних корешков спинного мозга, проводящих путей и нейрональных структур спинного или продолговатого мозга. Центральные механизмы связяны с поражением таламуса, постцентральной извилины, теменной доли коры головного мозга.

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И