25. Переваривание углеводов в различных отделах желудочно-кишечного тракта и ферменты, участвующие в этом процессе. Всасывание углеводов, его механизм.

Человек получает углеводы в трёх формах. Это :

1. Дисахарид сахарозы

2. Дисахарид лактозы

3. Полисахариды

• Амилоза с неразветвленной цепью

• Аминопептин – с разветвленной цепью

• Целлюлоза – с растительными продуктами. Но нет фермента для ее расщепления

    Суточное потребление углеводов составляет от 250 до 800, 7 г.кг.сутки. Энергетическая ценность глюкозы составляет 1г., глюкозы – 3,75 ккал. или 15,7 кДж.

  В пищеварительном тракте углеводы распадаются до моносахаридов, которые подвергаются всасыванию. Начальное расщепление осуществляется амилазой слюны. Основное переваривание в тонкой кишке. Поджелудочная амилаза расщепляет углеводы до олигосахаридов. Далее расщепляются до моносахаридов углеводистыми ферментами в тонкой кишке. Здесь имеются 4 фермента – мальтаза, изомальтаза, лактаза и сахараза.

Конечные продукты расщепления – фруктоза, глюкоза и галактоза. Галактоза и фруктоза отличаются от глюкозы положением групп H и OH. Всасывание – вторичный натрий зависимый транспорт. Переносчики для углеводов присоединяют глюкозу и 2 иона натрия и такой комплекс проходит в клетку за счет разницы концентраций и зарядов натрия. Фруктоза проникает путем облегченной диффузии. Причем внутри клеток эпителия фруктоза превращается в глюкозу и молочную кислоту. Это поддерживает градиент для преодоления глюкозы. Кишечник может всосать до 5 кг углеводов в день. Если нарушается процесс всасывания, то изменяется осмотическое давление(повышается), вода выходит в просвет кишечника – понос. Углеводы подвергаются брожению с образованием газов. Водород, метан и углекислый газ. Они являются раздражающими для слизистой оболочки. На мембране кишечного эпителия – недостаток лактазы, который расщепляет молочный сахар. Очень тяжелое состояние для детей. Если нет лактазы – проблемы с кишечником.

 

Пути использования моносахаридов в организме.

   Они поступают в кровь и образуют сахар крови с нормальным содержанием 3,3-6,1 ммоль/л  или 70-120 мг %. Далее поступают в печень и откладываются в виде гликогена. Могут превращаться в гликоген мышц и использоваться при мышечном сокращении. Углеводы могут превращаться в жиры и откладываться в жировых депо, что используется для вскармливания сельскохозяйственнных животных. Углеводы могут превращаться в аминокислоты при присоединение NH2. Они служат энергетическим источником. Для синтеза гликолипидов, гликопротеинов. Поддержание уровня сахара в крови происходит за счет гормонов поджелудочной железы – инсулин (способствует отложению гликогенов), глюкагон – появляется при снижении уровня глюкозы в крови, способствует распаду гликогена в печени. Содержание сахара увеличивает адреналин – увеличивает распад гликогена. Глюкокортикоиды – стимулируют процессы глюконеогенеза. Тироксин(щитовидная железа) Усиливает всасывание глюкозы в кишечнике.

 

26. Переваривание и всасывание жиров. Механизмы всасывания. Значение желчных кислот. Превращение жиров в энтероцитах.

Мужчина -12-18 %, свыше 20% - ожирение, женщина 18-24% , свыше 25% - ожирение.

Суточное потребление жира – от 25 до 160 г или 1 г жира на 1 кг веса. Энергетическая ценность 1 г жира – 9,0 ккал или 37,7 кДж.

 

Этапы превращения  жиров  в организме.

1. Эмульгирование(образование капель размером 0,5-1 мкм)

2. Расщепление липазами до глицерина и жирных кислот

3. Образование мицелл(4-6 нм в диаметре) которые содержат – глицерин, жирные кислоты, желчные соли, лецитин, холестерин, жирорастворимые витамины А,Д,Е,К

4. Всасывание мицелл в энтероциты.

5. Далее идет образование хиломикронов (до100 нм в диаметре), которые содержат – триглицерилы – 86%, холестерин – 3%, фосфолипиды – 9%, протеины -2 %, витамины.

6. Извлечение из крови хиломикронов при участии фермента липопротеиновой липазы и кофермента гепарина.

7. Распад эногенных жиров в жировых клетках происходит под влиянием гормон-зависимой липазы , которая активируется – адреналином, норадреналином, АКТГ, тиреотропным, лютеотропным гормонными, вазопрессином и серотонином.

8. тормозится – инсулином, простагланином Е.

   Комплексы с липопротеинами низкой плотности очень легко проникают через стенку кровеносных сосудов, что приводит к атеросклерозу. Липопротеиы высокой плотности – там развитие атеросклероза меньше. Липопротеины высокой плотности увеличиваются при :

• регулярной физической нагрузке

• у тех ,кто не курит.

   Вещества, образующиеся из ненасыщенных жирных кислот – арахидоновой, линолевой и линоленовой, содержат в своем составе 20 атомов углевода :

1. Простогландины

2. Лейкотриены

3. Простациклеин

4. Тромбоксан А2 и Б2

5. Липоксины А и Б.

  Лейкотриены – это медиаторы аллергических и воспалительных реакций. Они вызывают сужение бронхов, сужение артериолл, повышение проницаемости сосудов, выход нейтрофилов и эозинофилов в очаг воспаления.

   Липоксин А – расширяет микроциркуляторные сосуды, оба липоксина А и Б тормозят цитотоксический эффект Т-киллеров.