1. Анализ серологич-х иссл-ий у больных гепатитами:

Гепатит А: Специфич-ий маркер – АТ анти-HAV-IgM методом ИФА. С первых дней, 3-6 мес.

Гепатит В без дельта агента:

Инкубация: HBs- АГ, конец инкубации – HBs-АГ, анти HBc-АГ IgM – что говорит об активной репликации вируса, HBe-АГ – длит-я персистенция вируса свид-т об угрозе хронизации гепатита, анти Hbe – говорит о снижении акт-ти процесса. Дополнит-м методом к ИФА-диагностике явл-ся обнаружение ДНК гепатита В в сыв-ке крови методом ПЦР (оценка эффективности лечения). Отрицат рез-т на HBs-Ag не искл-т диагноза гепатита. Подтверждение дагноза – антиHBc IgM. Для отграничения сост-я HBs носит-во от активной инфекции явл-ся иссл-е в сыв-ке крови анти HBc IgM.Отсутствие таких АТ хар-но для носит-ва HbsAg, а их наличие – для активного процесса.

1. в фазу репликации – HbsAg, HbeAg, анти-HbcIgM, анти-HBc (суммарные), ДНК HBV, HBV-DNA.

2. в фазу интеграции – HbsAg, анти-Hbe, анти-HBc (сумарные) ДНК HBV (определяется или нет).

3. HbsAg, HBc Ab, Hbe Ab – интегративная стадия, акт-ти процесса нет, но элиминировать В.нельзя.

Гепатит В с дельта-агентом: Обнар-е маркеров активной репликации HB-вирусной и дельта-вирусной инф-ии, а именно: HbsAg, анти-HBc IgM, D-Ag и/или анти-дельта IgM (анти-D IgM) методом ИФА. Возможно выявление РНК HDV методом ПЦР. Наибольшее диагностич.значение имеют анти-D IgM, поскольку D-АГ быстро исчезает из крови. Анти-D IgM цирк-т в крови в теч-е 2-10 нед., затем выявляются антиD-IgG.

Гепатит С: Специфич.маркеры – АТ к вирусу гепатита С (анти-HCV) класа IgM, IgG b РНК вируса гепатита С (РНК HCV). Появл-е обнаруж-х кол-в вирусной РНК на 3-4-й день после инфицир-я. Анти-HCV м.появл-ся поздно ч/з 1-6 мес.после начала заб-я. В этих случаях д-ка на осн-ии: анти-HCV + повыш.ур-нь АлАТ. HCV IgG в крови сохр-ся длит-но после перенесенного ОГС. РНК HCV опр-ся дольше 6-ти мес.в случае пеерхода ОГС в хр.гепатит.

Гепатит Е: Специф.маркер – АТ к вир. ГЕ IgM (анти-HEV IgM).

2. Почечная колика и диагностика и оказание неотложной помощи.

Этиология: врожденные и приобретенные изменения мочевых путей, создающие нарушения динамики мочи и ее стаз, нейрогенные дискинезии и инфекция мочевых путей (пиелонефрит, уретрит), нарушение обмена веществ мочекислого и пуринового, щавеливого кислого и фосфорно-кальциевого (диатеза); нарушение ф-й эндокрин желез, гиперпаратиреоз, гипервитаминоз D и гиповитаминоз А, нар-я ф-и печени, ЖКТ, болезни сопровожд-я длит-й неподв-ю. Клиника: типичные острые внезапно возникающие боли в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника и в половые органы. Боли сопровождаются учащенным и болезненным мочеиспусканием, рвотой, тошнотой, метеоризмом, возбуждение, и другими рефлекторными явлениями. Об-но: болезненность в поясничной области, + с-м Пастернатского, резкая болезненность при пальпации почек и по ходу мочеточников. Отхождение камней с мочой, обычно после приступа. Гематурия, лейкоцитоз, выс. СОЭ. Инстр-е методы: R-Ds-ка: обзорные снимки, экскриторныя урография, пневмопиелография, ретроградная пиелография, КТ, УЗИ. Лечение: при не резко выраженных болях 1 мл-2% р-ра омнопона или морфина в сочетании с 1 мл-0,1% атропина + теплая ванна или грелка. При резко выраженной боли применяют новокаиновую анестезию семенного канатика или круглой связки матки. При отсутствии эффекта необходимы эндовизикальные мероприятия – катетеризация мочеточников или рассечение мочеточникового устья. Показания к операции: сильные, часто повторяющиеся приступы поч. Колики, острый и хр. пиелонифрит, осложнивший почкам болезнь, когда на отхождение камня трудно рассчитывать, большие камни мочеточника и камни осложненные его стриктурой; блокада вызванная камнем если ч/з 1 неделю ф-я почки не восстановиться, камни мочеточника не мигрирующие а теч. 3 мес., камни ед-й почки, гематурия угрожающая жизни.

Типы гиперлипидемиий

1тип- увеличение хиломикронов(ХМ) (триглицеридов), - сливкообразный верхний слой в пробирке с кровью; обусловлен экзогенным ( пищевым) жиром .Способствует гепатозу . ксантоматозу, панкреатиту

Лечение : отказ от алкоголя, диета- ограничение жиров

2 тип А- увеличение ЛПНП (увеличение холестерина)

2 тип Б – значительное увеличение ЛПНП ( увеличение холестерина)+ незначительное увеличение ЛПОНП ( триглицериды) – эндогенный жир

2 тип атерогенный (способствует стенокардии; ) у больных ксентелазмы. На глазах, ксантома на сухожилиях ; при аутосомно- доминантном- ксантомная полоска на радужке

Лечение: гиполипидемическая терапия

3 тип- увеличение ЛППП ( остатки ХМ- триглицериды); умеренное увеличение холестерина, сочетается с ксантоматозом

4тип- значительное увеличение ЛПОНП( триглицериды )- эндогенный жир + незначительное увеличениеЛПНП ( холестерина ), сочетается с СД и ожирнением ; м. Б. при приеме оральных контрацептиов

5тип-увеличение ХМ, ЛПОНП ( триглицериды ).

Нет риска развития атеросклероза, способствует развитию панкреатита , ксантоматоза СД