2. 1.3.Неотложная помощь при атрио- вентрикулярной блокаде III cт., приступах Морганьи – Эдемса –Стокса.

Симптомы АВ блокады :

• Сердцебиение, ощущения остановки сердца

• Упадок сил, утомляемость

• Головные боли, головокружение, обмороки

• Стенокардия

• Одышка и другие проявления сердечной недостаточности

• Брадикардия ( ЧСС обычно менее 40 в мин)

• Артериальная гипертензия

Тип блокады	Лечебные мероприятия
1. Бессимптомная полная атрио- вентрикулярная блокада	Специального лечения не требуется при ЧСС 50 –60 уд в мин; при ЧСС менее 40 в 1мин – искусственный водитель ритма
Хроническая или интермиттирующая полная атриовентрикулярная блокада с нарушением гемодинамики а) с приступами Морганьи – Эдемса – Стокса б) сердечная недостаточность	Изадрин : 0,02 % 0,5 – 1,0 мл в/в Алупент : 0,05% - 1,0 мл в/в 4-6 раз вести до получения клинического эффекта Атропин 0,5 – 1,0 мг в/в или в/м МЭС – искусственный водитель ритма Те же, что и выше + гипотиазид 100 – 200 мг 1-2 раза в сутки. Сердечные гликозиды в малых количествах
Острые преходящие формы полной атрио- вентрикулярной блокады	Гидрокортизон : 200 мг в/в, затем 125 мг через 6 часов в течении одной недели или преднизолон 40 – 60 мг в день, гипотиазид 100 мг ежедневно. При приступах МЭС – лечение см. выше

билет 44.

1. Исследование геморрагическою синдрома

Кровь в организме человека находится в жидком состоянии вследствие физиологического динамического равновесия свертывающей и нротивосверты-вающей систем. В случае уменьшения активности или отсутствия какого-либо из прокоагулянтов или увеличения активности антикоагулянтов возникает склонность к кровоточивости (геморрагический диатез), при обратном их со­отношении — склонность к повышенной свертываемости крови и тромбообра-зованию. Кровоточивость при геморрагических диатезах связана с кровотече­ниями из мельчайших, преимущественно капиллярных сосудов, остановка же кровотечений (гсмостаз) осуществляется рядом последовательно вступающих в действие механизмов, защищающих организм от больших потерь крови.

Из сказанного видно, что юмостач представляет собой очень сложный процесс и найти звено, виновное в его нарушении, не всегда легко. Суще­ствует значительное количество проб, помогающих выявить готовность орга­низма к кровотечению или тромбообразованию и найти их причины. Разли­чают к.ик. (.'пческиг кои^у.гп/иоппые пробы, выявляющие общую коагуляцнон-ную направленность крови и проводимые всем больным геморра! ическими диатезами, и дифференциальные пробы, позволяющие выявить тот или иной недостающий фактор. К классическим коагуляционным пробам относится определение. 1) времени свертывания крови; 2) числа тромбоцитов; 3) про­должи гелыюсти кровотечения; 4) ретракции кровяного сгустка; 5) проницае­мое in (устойчивости) капилляров.

Время с в с р 1ы в а и и я крови характсризуе т свертываемое! ь крови и целом и не отражает отдельных фаз свертывания. Оно удлиняегся при по­вышении антикоа!улянтиой активное!и крови или снижении копненiрации прокоагуляитов, укорачивается при наклонности к тромбообразованию. На­ибольшее замедление свертывания (до нескольких часов) наблюдается при ге­мофилии Л. При некоюрых i еморра! ических диатезах оно не мепяегся. Для определения сверт ывапия взятую из вены кровь помещаю! и пробирку на во­дяную бачю при гемнературс 37 "С и каждые 30 с, наклоняя пробирку, смо-|рят, смещается ли уровень жидкости. Прекращение смещения, т. с. свертыва­ние крови, происходи! в норме через 5—10 с (способ Ли и Уайта).

Продолжительность кровотечения (уколочная проба по Дю-кс). Кончик пальца или мочку уха прокалывают скарификатором на глубину 3 мм. Самопроизвольно выступающую кровь снимают каждые 30 с прикосно-i вением бумаги. Нормальная продолжительность кровотечения 2-4 мин. По­скольку прекращение кровотечения связано с образованием белого (пласти­ночного) тромба, результаты пробы зависят от числа тромбоцитов и способности сосудистой стенки к сокращению, чему благоприятствует выде­ление тромбоцитами вазоконстриктора — серотонина. При тромбоцитопении' продолжительность кровотечения значительно удлиняется, число снятых ка­пель возрастает во много раз. При нарушении тонуса капилляр-ров размер капель становится больше.

Ре т рак ii и я кровяного сгустка также отражает число и актив-ность тромбоцитов, поскольку она происходит под влиянием выделяемого кровяными пластинками ретрактозима. Для ее определения наливают 3—5 мл, венозной крови в градуированную центрифужную пробирку и помещают в термостат при температуре 37 "С. Через сутки отделившуюся от сгустка сы-воротку сливают. Разделив объем сыворотки на объем взятой крови, узнают индекс ретракции, равный в норме 0,3—0,5.

Проницаемость (устойчивость) капилляров. Симптом жгута (Кончаловского — Румпеля — Лееде). После наложения жгута на пред­плечье на коже дистальнее жгута через 3 мин появляются петехии. Появление их ранее 3 мин считается положительным симптомом. Так же расценивается появление более 1 петехии на 1 см² кожи после наложения манжеты от мано­метра при давлении 13,3 кПа (100 мм рг. ст.).

Баночная проба. При помощи соединенной с манометром присасывающей банки на коже создают на 2 мин отрицательное давление, равное 27,0 кПа (200 мм рт. ст.). При положи тельной пробе на этом участке появляются петехии, по числу которых судят о степени изменения сосудистой стенки.

Симптом щипка. На месте щипка возникает геморрагическое пятно, кото-рое постепенно увеличивается и становится более интенсивным.

Молоточковыи симптом. На коже после поколачивания перкуссионным молоточком появляются синяки.

Определение активности I фазы свертывания крови. Наиболее простой пробой является определение времени рекальцификации плазмы. При ней отмечается время, в течение которого свертывается оксалат-ная плазма после прибавления к ней оптимального количества хлорида каль­ция. Проба характеризует свертываемость крови в целом. Результаты ее не­сколько отличаются от таковых пробы свертывания цельной крови, в которой участвуют и факторы форменных элементов. Нормальное время рекальцифи-кации около 60—70 с.

Тест потребления протромбина характеризует активность тех факторов плазмы, которые используют протромбин в процессе образования тромбина. Исследуют протромбиновое время плазмы (см. ниже) и сыворотки. Чем боль­ше нротромбина потребляется при свертывании плазмы, тем меньше его остается в сыворотке, тем дольше она будет свертываться и наоборот. Следо­вательно, укорочение времени в тесте потребления протромбина говорит о нарушении тромбопластинообразования.

Определение активности II фазы свертывания кро­ви. Активность II фазы свертывания крови—фазы образования тромбина— завпсш oi концентрации протромбина. Определение ее сложно, поэтому при­бегают к установлению суммарной активное) и протромбинового комплекса

(факторы II, V, VI, VII и X). Метод состоит в определении скорости сверты­вания оксалатной плазмы после прибавления к ней избытка тромбопластина и хлорида кальция (время Квика). Так как время свертывания в этом плане зависит oi ряда условий (препарат тромбопластина, температура и др.), обы­чно определяют npompoмбиновый индекс — выраженное в процентах отноше­ние протромбинового времени плазмы донора к протромбиновому времени плазмы больного (в норме равен 80—100%).

Ту же фазу свертывания характеризует толерантность плазмы к гепарину. Проба состоит в определении изменения (но сравнению с нормой) времени свертывания оксалатной плазмы после прибавления к ней гепарина с после­дующей рекальцификацисй. При увеличении активности коагулянтов (склон­ность к тромбообразованию) толерантность плазмы к гепарину увеличивает­ся, время свертывания плазмы укорачивается. Если преобладает активность антикоагулянтов (склонность к кровоточивости), время удлиняется.

Определение активности III фазы свертывания к р о -в и. Основной метод исследования — определение фибриногена. О последнем судят по эквивалентному ему содержанию фибрина.

Дополнительные методы исследования. Помимо перечис­ленных относительно простых методов, имеется значительное количество проб, определяющих активность тех или иных компонентов свертывающей и противосвертывающсй систем крови. Большинство из них сложно. Из более простых методов широкое применение нашли две пробы, характеризующие общую направленность процесса свертывания крови — наклонность к гипо-или гиперкоагуляпии. Это тромботест и тромбоэластография.

Тромботест. При помещении 0,1 мл оксалатной плазмы в 5 мл 0,5% рас­твора хлорида кальция в зависимости от способности крови к свертыванию после 30-минутной инкубации при темпера туре 37 "С происходит выпадение фибрина различного характера oi оналесценции или мельчайших крупинок фибрина до плотного волокнистого комка. Различают семь степеней тромбо-теста, из которых первые три соответствуют гипокоагуляции, IV—V—нор­мальной коагуляции, VI—VII — гиперкоагуляции.

Тромбоэластография. Этот метод позволяет графически отобразить весь процесс спонтанного свертывания неизменной (нативной) крови или плазмы. Взятую из вены через силиконированную иглу кровь помещают в небольшую кювету и опускают в нее стержень с диском. Электродвигатель сообщает кю­вете колебательные движения. Пока кровь жидкая, диск при движении кюветы не смещается. По мере сгущения кровь увлекает в движении диск и стержень с прикрепленным к нему зеркальцем, которое отражает падающий на него луч света. Колебательные движения луча фиксируются на медленно движу­щейся фотобумаге в виде зигзагообразной линии. Если обвести контуры зиг­загов, получается характерная фигура, называемая тромбоэластограммой. Измеряя некоторые ее отрезки, можно определить ряд показателей коагуля­ции, в частности «время реакции», соответствующее продолжительности I и II фаз свертывания, время образования сгустка (III фаза свертывания), его эла­стичность, прочность и другие дополнительные показатели, отражающие ги-пер- или гипокоагуляцию (см. «Приложение»).

Суммированные результаты перечисленных выше проб составляют коагу-лограмму, характеризующую состояние свертывающей системы крови.

2. Непрямой массаж. Техника работы с дефибриллятором: Проводится импульсным дефибриллятором, дающим импульс высокого напряжения до 7000 В, малая сила 0,1 А и короткая экспозиция 0,01 с. Сила тока и время действия постоянны, меняется только напряжение (в зав-ти от возраста пациента, выраженности п/кжировой клет-ки и виде дефибрилляции). Разл-т наружную и непосредственную Д. Для больного средного роста и при умеренной жир.клет.при нар-й дефибрилляции нач.напряжение 3500-4000 В, при непосредств.Д. – ½ от величины наружной Д. При наружной Д. Электроды расп-ся: один под правой ключицей, др. – у верхушки сердца, или один под левой лопаткой, а второй на передней пов-ти обл-ти сердца. А при непостредств.Д. один электрод приклад-ся непосред.к сердцу. Электроды обворач-ся салфеткой, смоченной изотоническим хлоридом натрия или спец.пастой. Электрод прижимают к коже с силой 10-15 кг. 2 этапа: подг-ка аппарата к работе, второй – команды: Набрать заряд! Заряд набран во ..В! Все – от больного!!! При неудаче –напряжение при повторной Д.увелич-ся на 1000-1500В.

билет 45.

1. Проба проводится с целью уточнения природы выявленных ранее ЭКГ нарушений процесса реполяризации (сегмента RS – T) и проведения диф-ой диаг-ки функциональных и органических заболеваний сердца. Проба с бетта блокаторами –после регистрации исходной ЭКГ дают 40-80 мг анаприлина (обзидан, индерал)и записывают повторно ЭКГ через 30, 60 и 90 мин. Прием бетта адр. Блок. В большинстве случаев приводит к частичной или полной нормализации ЭКГ (положительная проба). А при нарушениях органической природы не претерпевает существенных изменений после приема препарата (отриц. проба). Проба с хлоридом К применяется с той же целью, что и проба с бетта адр блок. Проба с дипиридамолом (курантилом) – с целью выявления коронарной недостаточности.

2. Неотложка при отравлении барбитуратами:

1. промывание желудка ч/з зонд после предварит-й интубации, в конце промывания дача солевого слабит-го (30 гр сернокислой магнезии в 100 мл воды); Форсированный диурез в сочетании с введением 4% р-ра бикарбоната натрия в/в (в тяже.случ.раннее прим-е гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбционная детоксикация.

2. Бемегрид 0,5 % р-ра по 10 мл в/в до 50 мл в сут.9 в стадии глубокой комы – противопоказан)

3. нормализация дыхания, серд-сосуд. Деят-ти и увелич диуреза , в/в 10 мл 0,5% бемегрид с перерывами до 10 мин до появл-ия дых-ия(дых аналептик, только в глубокой коме он не эфф-ен), + 2-3 мл кордиамина в/в + 1 мл 5% эфедрина п/к, ощелачивание крови, осмотический диурез. В тяжел случаях гемодиализ, перитонеальный диализ. Серд-сосуд препараты по показаниям. Пожилым гепарин в/м 5000 ЕД

4. ИВЛ

билет 46.

1. . Обслед б-го с анемич синдр: общие лабор признаки: Нв менее 100 г/л, эрит менее 4*10, содер железа в сывортке кр меньше 14,3 мкмоль/л. Клиника : бледный, голубизна склер, слабость, утомлен, ЧСС увелич. Классифицир критерии : 1. Размер эрит 7-8 мкм в норме : микро-, макро-, нормоцитарные анемии. 2. Степень насыщ эритр. Нв в норме 27-33. Это цвет показ-ль: 0,8-1 , если меньше 0,8 –гипохромия, - больше 1 – гипер. 3. Степень регенер-ии эритр.- кол-во ретикул-ов в периф кр. в норме 0,5-1,5 %; кол-во ретикул-ов , если увелич – напряжен эритропоэз (железодефицитн, гемолит анемия.Если сниж ретикул – апластич анемия, вит В12

-анемия, лейкозы.). 5. Конц Нв : легк ст – 90-100 г/л; ср ст 60-80; тяжел менее 60.

2. АНГИНОЗНЫЙ СТАТУС ( по Кристинке).

1. Умерен.

2. Выражен.

3. Остаточ-е прекардиал-е боли

4. Постинфаркт-я стенокардия

5. Медленно текущий разрыв миокарда

1. нитроглицерин под язык

• марадол 1-2 мг – ненарк-й анальгетик + диазепам 2 мг или дроперидол 5-7 мг в/в медленно в 2 приема; или промедол 2 мг +диазепам или дроперидол в/в медл-но.

• оксигенотерапия, контроль АД, ЧСС

• закись азота – при транспортировке

• нейролептанальгезия (дроперидол 2 мл 0,25% + фентанил 2 мл 0,005%)

> 60 лет – фентанил 1 мл; дроперидол если АД 100-120 -- 2 мл, если АД 120-160 -- 3 мл, если АД 160 и > -- м. 4 мл. Эффективность ч/з 3-5 мин. Длит-ть 30 мин. М. морфин, промедол.

2. нитроглицерин п/я, в/в кап-но 10 мг в 100 мл NaCl

   • морфин + атропин в/в медленно в 3 приема

   • фентанил + дроперидол

   • закись азота с О₂ в теч-и 3 мин (м. 80% и 20% - О₂ )

   • если АД ↑ - клофелин в/в медленно

   • гепарин в/в 10-15 тыс.ЕД, ч/з 4 ч м. в/в кап-но в 100 мл NaCl (max доза 40 тыс.ЕД)

3. допол-е введение анальгетиков

5. н/г п/я как во (2)

билет 47.

1. проба Реберга-Тареева:Если при изучении функциональной способности почек исследуется такое вещество, которое фильтруется в клубочках, не подвергаясь реабсорбции и не выделяясь в канальцах, то фактически коэф-т очищения от такого вещества равен величине клубочковой фильтрации. На основе этого Реберг npeд-ложил пробу для исследования величины фильтрации по эндогенному или эк-

зогенному креатинину.

Если принять, что содержание креатинина в плазме крови и клубочковом фильтрате одинаково, то можно определить, во сколько раз концентрируется клубочковый фильтрат, проходя через канальцы. т. е. не только определить величину фильтрации, но и рассчитать величину реабсорбции, а именно про-цент реабсорбированной воды:

(F-V) 100

F

У здоровых людей величина клубочковой фильтрации составляет 65—125

мл. Процент же реабсорбированной воды равен 98,5—99. Пробу Реберга можно проводить как с нагрузкой (т. е. дополнительным введением) креатинином и жидкостью, так и без нагрузки. Чаще применяется второй вариант. У обследуемого натощак берут кровь из вены и определяют в ней концентрацию креатинина. Мочу собирают или в течение 2 ч или в тече-ние суток, тщательно измеряют диурез и определяют содержание креатинина, а затем, пользуясь полученными данными, по приведенной выше формуое рассчитывают величину клубочковой фильтрации и процент реабсорбции.

Клубочковая фильтрация с возрастом снижается: кроме того. она может меняться и в зависимости от физиологических условий. Наиболее низкая клу-бочковая фильтрация бывает у человека рано утром, максимума она дости-гает в дневные часы и снова снижается к вечеру. Изменения клубочковой фильтрации могут быть обусловлены диетой: при высокобелковой пище клу-бочковая фильтрация возрастает, как и при приеме большого количества жид-кости. Снижение клубочковой фильтрации можно наблюдать под влиянием тяжелой физической нагрузки, отрицательных эмоций. Из патологических факторов, вызывающих снижение клубочковой фильтрации, следует назвать нарушение гемодинамики при кровопотерях. шоке. дегидратации, сердечно-сосудистой недостаточности. Большое значение имеет изменение этого noка-зателя при органических поражениях почек. При падении клиренса креатинина ниже 50—30 мл/мин появляется азотемия и повышается концентрация креа-тинина в плазме крови. Канальцевая реабсорбция изменяется в меньшей степени, снижаясь при выраженной почечной недостаточности до 80—60% Вещества, которые не только фильтруются в клубочках, но и секрети-

руются в канальцах, дают так называемый смешанный клиренс. Hanpuмер фильтрационно-реабсорбционный или фильтрационно-секреторный. Такой клиренс позволяет оценить работу почек в целом, а не отдельные их функции. Клиренс некоторых веществ (диодраст. фенолрот. парааминогиппуровая кис- лота — ПАГ и др.) настолько высок, что практически приближается к величи-не почечного кровотока, т. е. количеству крови, которое за 1 мин проходит через почки. Таким образом, по клиренсу этих веществ можно определить

величину почечного кровотока.

При наличии радиометрической аппаратуры определение клубочковой фильтрации и почечного плазмотока может быть проведено с использованием веществ, меченных 131I.

2. Асматический статус: - удушье, котор обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно ( более суток) обычным методом лечения. Стадия I:Сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам: экспираторная одышка, ЧД=40 , акроцианоз, потливость, ЧСС 90, АД>, ауск-но: жесткое дых-ие, рассеянные хрипы. Стадия II: Прогрессирующих вентиляционных расстройств: цианоз, набухание шейных вен, шумное дыхание, ауск-но: резко ослабл дыхание, немного сухих хрипов, участки «немого» легкого. Стадия III: Гиперкапнической и гипоксической комы: дезориентация, бред, заторможенность, потеря сознания, дыхание поверхностное, резко ослаблено.

Помощь: 10000 ЕД гепарина+ глюкоза 5% 500 мл,эуфиллин 5-6 мг/кг 20 минут, затем 0,6 мг/кг/ч; преднизолон 1-2 мг/кг в/в, гидрокарбонат Nа 100 мл 2,5% р-ра пр «немом» л-ом, адреналин 0,01 мл 0,1% п/к, каждые 10-15 мин; 30% кислород 2-4 л/мин; госпитализация.

По Кристинке: Неотложная терапия при АС.

1 стадия – относит.компенсации (сформировав-ся резисит-ти к симпатомиметикам).

1. преднизолон – нач.доза 60 мг, если в течение 2-3 ч.сост-е не улучшится – дозу до 90 мг. Если улучшится прод-т вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч. Одновременно его назначают внутрь по 30-40 мг в сут. После выведения из статуса сут.дозу снижают на 20-25% е/д.

Prednisoloni 0,030 in amp.

2. Эуфиллин – 5-6 мг/кг приблизит. 15 мл 2,4% в/в медл. Или кап. (2,5 мл/час) до улучшения сост-я, изатем та же доза в теч.6-8 часов.

Допускается введение 1,5-2 г эуфиллина в сут. S.Euphyllini 2,4% 10 ml; D.t.d. N 3 in amp. S. в 20 мл NaCl.

3. Борьба с гипоксемией. Кислородо-воздушная смесь (O2 35-40%, ингаляции увлажненного кислорода, инфуз.терапия + гепарин 2500 ЕД на 500 мл).

4. дроперидол – сним.бронхоспазм, токсич.эффекты симпатомиметиков, сниж АГ. 4 мл 0,25% р-ра в/м или в/в 2-3 р/день.

S.Droperidoli 0,25%-5ml.

2 стадия – декомпенсации (ст.»немого легкого»):

Все мероприятия 1 стадии +

Доза преднизолона повышается в 1,5-3 р., вводится каждые 1-1,5 ч. или в/в кап.непрерывно. На фоне ГК терапии прод-ся О2 тер-я, инф.тер-я, эуф. При отс-ии эффекта 1,5-3 ч.  бронхоскопия, лаваж и ИВЛ.

Если pH крови < 7,2 вводят 150-200 мл 4% NaHCO3.

По 20 мл Nю20 in amp.

S. Для в/в вливаний

3 стадия – гипоксемическая гиперкапническая кома.

Лечебные мероприятия:

1. ИВЛ.

2. Бронхоскопическая санация – лаваж бронх.дерева.

3. Предн. – 120 мг в/в каждый час.

4. Коррекция ацидоза + 1 стад.

АС – сдм ОДН, разв-ся вслед-е резко выраженной бронх-й обструкции, резистентной к стандарт.терапии.

По Пушкаревой: АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС является показанием для немедленной госпитализации больных. В 1 стадии статуса больной может быть госпитализирован в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Во П стадии астматическом состоянии («немое легкое») в связи с опасностью асфиксии и смерти из-за этого больной должен лечиться в реанимационном отделении. То же относится и к Ш стадии астматического состояния.

План лекарственной терапии больного в астматическом статусе должен быть четко продуман и включать только совершенно необходимые больному медикаменты и мероприятия.

Глюкокортикоиды: они уменьшают воспалительно-аллергическое набухание слизистой оболочки бронхиального дерева, восстанавливают чувствительность адренорецепторов к действию эндогенных и экзогенных адреностимулирующих (а следовательно и бронхорасширяющих) воздействий. ГК уменьшают вероятность аллергических реакций при проведении лекарственной терапии. ГК вводят и бопьным, ранее лечившимся этими препаратами, и лицам не получавшим их. Первая доза преднизолона в/в может составить 60-120 мг в зависимости от состояния больного и повторяется с интервалом от 60-90 минут до 3 часов до появления эффективного кашля и далее до купирования статуса. При этом следует не упускать из виду тот факт, что действие кортикостероидов наступает не сразу а через латентный период. Первые признаки объективного и субъективного улучшения даже после в/в введения ГК наблюдаются лишь приблизительно через час, а максимальное действие может проявиться только через 6-8 часов. Полную блокаду - адренергических рецепторов, являющуюся главным патогенетическим механизмом астматического состояния, устраняют лишь кортикостероиды; они же уменьшают аллергический отек бронхиол и потенцируют действие симпатомиметиков. Учитывая развитие у наиболее тяжелых больных резистентности к ГК желательно вводить различные сочетания ГК (гидрокортизона, урбазона, преднизолона, дексаметазона и др.), которые при совместном применении потенцируют друг друга; возможно это будет способствовать уменьшению суммарной дозы препаратов. Доза ГК при интенсивной терапии больном в астматическом статусе может достигать 1000 мг преднизолона и более в первые 12 часов лечения. Можно вводить большие дозы преднизолона (более 1000 мг/с) в тех случаях, когда препарат вызывает клинически заметное улучшение состояния больного и уменьшение симптомов астматического статуса, хотя бы на короткий период.

Назначаемая доза ГК зависит от состояния больного. Если состояние некритическое, можно дать сразу 15 мг, а затем давать по 10 мг преднизопона каждые 6 часов в течение 2 дней. При крайне тяжелом состоянии проводится массивная гормональная терапия: назначается 100 мг преднизолона внутрь, с последующим введением 100 мг гидрокортизона капельно в течение первых 12 часов. ГК можно вводить и в/м. Астматический статус купируется не только величиной отдельных доз гормонов, но и продолжительностью введения препаратов. После выведения больного из астматического статуса дозу ГК постепенно уменьшают на 25% каждый последующий день. Внутривенное введение заменяется пероральным введением.

Полезно помнить эквивалентные дозы препаратов: 5 мг преднизолона эквивалентны 25 мг кортизона, 4 мг триамсинолона, 4 мг урбазона, 2 мг параметазона, 0,6 мг бефаметазона, 0,75 мг дексаметазона. 30 мг ампулированного преднизолона соответствуют 5 мг преднизолона в таблетке.

Самой значительной проблемой врачебной тактики при астматичесхом состоянии является облегчение состояния больного в латентном периоде до начала действия кортикостероидов. Последние не являются бронходилятаторами в широком смысле, поэтому в тяжелых случаях до наступления действия ГК немедленно после их. применения нужно вводить эуфиллин, а иногда при невозможности его введения малые дозы адреналина (0,2-0,3 мл) - только в случае отсутствия передозировки симпатомиметиков!!

Эуфиллин содержит 80% теофеллина и 20% этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относится курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени н почек. На этом основании разработаны схемы лечения препаратами, содержащими теофеллин. Для расчета используют правило - 1 мг теофеллина =1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 часов препараты содержащие теофеллин не применялись или применялись только в субтерапевтических дозах. При астматическом статусе нагрузочная проба эуфиллина составляет З-б мг/кг. Ее вводят в/в капельно в течение 20 минут. Такая доза приводит к подъему концентрации теофеллина в крови до 5-10 мг/л. Поддерживают концентрацию медленной капельной инфузией препарата из расчета: 0,6 мг/кг/ч для больного без сопутствующей патологии; 0,8 мг/кг/ч для курящего; 0,2 мг/кг/ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии и заболевании печени; 0,4 мг/кг/ч при тяхелых ХНЗЛ. Суточная доза эуфиллина составляет около 2 гр. Следует учитывать, чго при улучшении состояния больного выделение теофеллина может менятъся. Ареномиметикии и теофиллин - не синергисты! Передозировка эуфиллина может проявляться тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Нужно помнить об индивидуальной реакции организма на эуфиллин. Ускорить выделение препарата из организма мохжт только гемодиализ. Он показан при судорогах к выраженной тахиаритмии. Поскольку повторное введение симпатомиметиков на этом этапе часто нежелательно, а эуфилиин снимает лишь аллергический бронхоспазм, не влияя на холинергический, для потенциирования его действия до проявления действия ГК оправдано применение иглоукалывания в рефлекторно-сегментарные точки, который действует аналогично зарекомендовавшему себя в этих случаях блокадам блуждающего нерва или введение дериватов атропина, не обладающих тяжелым побочным действием. Улучшение состояния больных в результате потенцирования действия ранее примененных медикаментозных средств наступает уже через 5-10 минут после акупунктуры. Следует учесть и транквилизирующее действие этой процедуры при использовании точек общего воздействия.

Противопоказано введение препаратов обладающих седативным эффектом (морфин, промедол, пипольфен, дроперидол и др.) из-за опасности угнетения дыхательного центра и усиления явлений бронхоспазма. Опасность применения этих средств особенно велика во П стадии астматического статуса. Тахипноэ, являющееся у этих больных компенсаторной реакцией, переходит в брадипноэ вплоть до гибели больных при явлениях гипоксемической комы. Плотные слизистые пробки в бронхиолах могут даже не успеть сформироваться и больные умирают при сохраненной проходимости бронхов. Перечисленные препараты можно вводить только тогда, когда больной находится (и будет продолжать находиться) на аппаратном дыхании. Даже применение наркоза (фторотанового или закисью азота) можно рекомендовать лишь на очень короткий срок в 1 стадии астматического состояния только как этап подготовки последующих реанимационных мероприятий.

С целью устранения гиповолемии и гемоконцентрации необходимо введение жидкости в объеме 3-3,5 литра в сутки в первые двое суток, а в последующие дни из расчета около 1,6 л/м² поверхности тела. Венозное давление не должно превышать 120 мм вод. ст., с диурезом не менее 80 мл/час без применения салуретиков. При снижении диуреза можно вводить в/в лазикс в дозе 20-40 мг. Желательно при введении жидкости достичь состояния умеренной гемодилюции (гематокрит 30-35%).

В со ставе переливаемых жидкостей 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида или какой-либо изотонический раствор в сочетании с реологически активными препаратами (реополиглюкин, реомакродекс и др.). Последние должны составлять около 30% вводимых растворов. С учетом введения достаточно большого количества ГК и имеющихся нарушений КЩС в водимые растворы рекомендуется добавлять препараты калия.

Существуют также некоторые особенности лечебной тактики в зависимости от имеющегося варианта развития статуса.

При бронхообтурационном варианте лечение направлено прежде всем на купирование отека слизистой оболочки глюкокортикоидами в комбинации, при необходимости, с бикарбонатом натрия, количество которого определяется по формуле:

(дефицит оснований х кг массы тела х 03) / 2 = количеству в мл 4% раствора бикарбоната натрия.

При бронхоспастическом варианте основной акцент делается на коррекцию метаболического ацидоза с помощью бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС. Дозы глюкокортикоидов и вводимой жидкости могут быть меньше, чем при 1 варианте. Если нет противопоказаний, можно вводить гепарин в суточной дозе 20000 - 40000 ЕД, учитывая разностороннее действие гепарина.

Одним из важных мероприятий является ингаляция кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/ мин. Содержание кислорода не должно превышать 50-60% и дача осуществляется по 15-20 минут каждый час. При концентрации кислорода 24% подача может проводиться постоянно. Кислород подается увлажненным. Для уменьшения аэродинамического сопротивления дыхательных путей можно применять смесь гелия и кислорода.

Не рекомендуется назначение данной категории больных в ранних стадиях астматического статуса дыхательных аналептиков (этимизол, кордиамин и т. д.), так как это может привести к истощению резерва дыхания и прогрессированию острой дыхательной недостаточности. С большой осторожностью следует относиться к халиномиметикам из-за их подсушивающего действия на слизистую бронхов.

При сопутствующей артериальной гипертензии в небопыпих дозах показано назначение ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний, имехин и др.) улучшающих одновременно и легочное кровообращение.

При выраженной тахикардии, суправентрикулярных нарушений ритма показано введение антагонистов кальция (верапамил, изоптин и др.).

Сердечные гликозиды (в небольших дозах в/в капельно) показаны в случае развития сердечной недостаточности.

С целью разжижения мокроты назначается вдыхание увлажненного теплым паром воздуха и в/в введение бромистого натрия.

Не следует проводить ингаляции кромолин-натрия (интал) и ацетилцистеина, так как они могут раздражать слизистую оболочку. Не рекомендуется использовать ультразвуковые распылители поскольку очень мелкие частицы проникают в альвеолы и раздражают слизистую оболочку.

билет 48.

1. . Обследование больного с ХСН

Недостаточность кровообращения-патол-е состояние при котором ССС не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции кол-во крови. СН связана со снижением сократительной способностьи миокарда (инф-о-воспалительные, токсические поражения, недостаточность кровоснабжения миокарда при анемии, обменных наушениях, авитаминозах, кардиомиопатиях, пороки сердца, повыш. давл в большом и малом круге кровообращения.) Ранний признак- одышка, появляющ. При небольшой физ. Нагрузке и даже в покое. Иногда усиливается одышка приступообразно (cердечная астма); ционоз центр. и переф-й; отеки ( вначале скрытые выражающиеся в быстром увеличении массы тела и уменьш. Выдел-я мочи) видимые отеки на нижн. конечностях, если больной сидит или ходит; на крестце, если лежит. При прогрессировании недостаточности-водянка полостей. Изменения в лгких-легкие регидные, малая дыхательная экскурсия грудной клетки, ограничение подвижности нижнего легочного края. Застойный бронхит (кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты). Жесткое дыхание, сухие влажные хрипы задних нижних отделов. Длительный венозный застой в легких > развитие соединительной тк. в легких > кардиогенный пневмосклероз. Периполнение мелких сосудов в легких > их разрыв > примесь крови в мокроте (клетки сердечных пороков при микроскопии). ССС расширение полостей сердца => относительная недостаточность предсердножелудочковых клапанов. Набухание шейных вен, ослабление тонов, тахикардия, ритм галопа, органический шум ослабевает могут появлятся функц-ые шумы. При застое в большом круге кровообращения увеличевается печень, боли в правом подреберье. Длительный застой в печени > сердечный фиброз печени с нарушением ее функции и повышением давления в портальной вене. ЖКТ-застойный гастрит, нарушение ф-ции кишечника, тошнота рвота, потеря аппетита, метиоризм, склонность к запорам, худеют вплоть до сердечных кахексии. Почки-снижение диуреза, повышение относительной плотности, в моче небольшое кол-во белка эритроцитов, цилиндров. ЦНС- быстрая утомляемость снижение физ-ой и умст-ой работоспособности раздрожительность, нарушение сна, депрессия.

Классификация СН: I ст.- проявляется при физ-ой нагрузке, одышка.

IIст.-нарушение гемодинамики: IIа-одышка при обычной физ-ой нагрузке, нерезкий цианоз, пастозность голени, жесткое дыхание, снижение ЖЕЛ, экскурсия ниж-го края легкого, небольшое увеличение печени, повышение венозного давления. II б-одышка в покое, усиливается при малейшем физ-ом напряжении, асцит, цианоз, отеки, нарушение ф-ции органов.

III ст.-дистрофическая-+морфологически необратимые изменения в органах(легкие, печень,почки), истощение. Д-ка: ЭхКГ, ЭКГ, R, гепатосканирование(очаговые дефекты накопления, за счет участков фиброза)

2. Острая дыхательная недостаточность: вентиляционная ОДН – нед-ть ветиляции всей газобменной зоны легких , при нарушениях проходимости дых путей, центральной регуляции дыхания, недостаточной дыхательной мускулатуры.

Пробы на выявление явной или скрытой дыхательной недостаточности. Определение потребления кислорода и кислородного дефицита осуществляет­ся методом спирографии. Эргоспирография позволяет определить количество работы, которое мо­жет совершить обследуемый без появления признаков дыхательной недоста­точности, т. е. изучить резервы системы дыхания. Методом эргоспирографии определяют потребление кислорода и кислородный дефицит у больного в спо­койном состоянии и при выполнении им определенной физической нагрузки на эргометре. О степени дыхательной недостаточности судят по наличию спи-рографического кислородного дефицита более чем 100 л/мин или скрытого кислородного дефицита более чем 20% (дыхание становится более спокойным при переключении с дыхания воздухом на дыхание кислородом), а также по изменению парциального давления кислорода и двуокиси углерода крови.

Исследование газов крови. Кровь получают из ранки от укола кожи нагре­того пальца руки (доказано, что полученная в таких условиях капиллярная кровь по своему газовому составу аналогична артериальной), собирая ее сра­зу в мензурку под слой нагретого вазелинового масла во избежание окисле­ния кислородом воздуха. Затем исследуют газовый состав крови на аппарате Ван-Слайка, где используется принцип вытеснения газов из связи с гемогло­бином химическим путем в вакуумное пространство. Определяют: а) содержа­ние кислорода в объемных единицах; б) кислородную емкость крови (т. е. ко­личество кислорода, которое может связать единица данной крови); в) процент насыщения кислородом крови (в норме 95%); г) парциальное давле­ние кислорода крови (в норме 90—100 мм рт. ст.); д) содержание двуокиси углерода в объемных процентах (в норме около 48) в артериальной крови;

е) парциальное давление двуокиси углерода (в норме около 40 мм рт. ст.). В последнее время парциальное напряжение газов в артериальной крови (Рао и Расо2) определяют, пользуясь аппаратом «микро-Аструп» или другими методиками.

Определить кислородную насыщенность крови можно также методом оксигемометрии, принцип которой заключается в том, что датчик (фотоэлемент) накладывают на мочку уха больного и определяют показания шкалы прибора при дыхании воздухом, а затем чистым кислородом; значительное увеличение разницы показаний во втором случае свидетельствует о кислородной задол­женности крови.

Паренхиматозная – несоответствие м/у вентиляцией и кровообращением.

I степень. Нехватка воздуха, беспокойство, эйфория, кожа влажная, бледная, акроцианоз, ЧД=25-30, тахикардия, АД >.

II степень. Возбуждение, бред, глюки, цианоз, ЧД=35-40, профузный пот, ЧСС=120-140, АД>.

III Предельная степень. Кома, судороги, цианоз, зрачки расширены, ЧД= 40 (иногда 8-10), дыхание поверхностное, пульс аритмичный, частый, АД <.

Помощь: обеспечить свободную проходимость дых путей. На бок. Воздуховод. Интубация трахеи или трахеостомия, кислород 4-8 л/мин. Госпитализация.

По Кристинке:

ОДН.

1. обеспечение проходимости дых-ных путей:

   • при западении языка

   • отек голос-х связок или подсвяз-го прост-ва

   • разжижение мокроты (постур-й дренаж, введение муколитиков, стимуляция кашля) и при неэф-ти – коникотомия

   • интубация под общей анестезией

   • трахеостомия

2. обезболивание

   • ненаркот-е анальгетики

   • перидур-я анестезия

   • проводник-я анестезия (межреб., паравертебр.)

3. оксигенотерапия

   • ч/з носоглоточные катетеры с d 0,3-0,4 см, длиной 10-12 см увлаж-й О_2, со скоростью 6-7 л/мин; очень хорошо- гипербарическая оксигенация

4. ИВЛ: показ-я – остановка дых-я, патол-е типы дых-я, резкое сниж-е МОД, отек легких, СН, интоксикация.

билет 49.

1. Оюследование при пор-ии суставов: Жалобы на боли в суст-х, позвоночнике, утренняя скованность в движениях, ингда мыш.слабость, лихорадка. В ночное время, при сырой погоде, холоде. В более поздний период отмечают

ся отчетливая деформация суставов, тугоподвижность, вплоть до анкилоза. Частой жалобой при этом заболевании является скованность движе­ний в суставах по утрам, к концу дня движения становятся более свободны­ми. При ревматизме и деформирующем артрозе имеется отчетливая тенден­ция к поражению в первую очередь крупных суставов. При деформирующем артрозе боль возникает главным образом при нагрузке на больной сустав (ходьбе, наступлении на больную ногу) и усиливается к вечеру, после дневной нагрузки. При анкилозирующем спондилоартрозе (болезни Бехтерева) боли локализуются в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях; особен­ностью ее является появление при длительном неподвижном пребывании в одном положении, чаще ночью. Позже, при выраженных изменениях в по­звоночнике, боли становятся постоянными, кроме ночного времени; они также усиливаются при физической нагрузке, перемене погоды, характерные измене­ния позвоночника выявляются уже при первом взгляде врача на больного. В более редких случаях при этом заболевании поражаются периферические суставы.

Особенностью поражения суставов при ревматическом полиартрите являются преимущественное вовлечение в процесс крупных суставов, «лету­честь» поражения-в процесс вовлекаются поочередно различные суставы, в то время как в пораженных ранее (несколько дней-недель) боли успокаи­ваются, подвижность восстанавливается. Особенностью ревматического по­лиартрита является также бесследное исчезновение всех изменений в суставах и околосуставных тканях после стихания активного ревматического процесса.

Острые приступы болей, преимущественно в плюснефаланговых суставах больших пальцев стопы, реже-в других суставах, возникающие чаще в ночное время, особенно у мужчин среднего и пожилого возрастов, могут быть про­явлением заболевания, при котором нарушен обмен пуринов в организме -подагры.

Таким образом, если пациент предъявляет жалобы на боли и затруднение движений в суставах, необходимо тщательнейшим образом выяснить особен­ности болей (локализацию, интенсивность, длительность, влияние нагрузки, другие факторы, которые могут провоцировать боли, и т. д.)

Иногда больные предъявляют жалобы на приступы похолодания и побледней и я пальцев верх ней конечности (редко уха, но­са), возникающих под воздействием внешнего холода, иногда травмы, психи­ческих ггереживаний; этим ощущениям сопутствует боль, снижение кожной бо­левой и температурной чувствительности, после приступа — гиперестезии. Подобные приступы характерны) для синдрома Рейно (так называемого сосу-додвигательного невроза); нередко этот синдром является первым признаком тяжелого заболевания из группы коллагенозов-системной склеродермии. Анамнез болезни. Следует выяснить, как началось и в дальнейшем проте­кало заболевание. Многие хронические заболевания костно-мышечной си­стемы возникают незаметно и медленно прогрессируют, постепенно выя­вляются и становятся явными их симптомы. Острое, бурное начало наблюдается при ревматизме (нередко через 2-2¹/₂ нед после ангины, скарла­тины или острого респираторного заболевания), некоторых формах ревма­тоидного артрита, инфекционных артритах (бруцеллезном, дизентерийном, го­норейном и некоторых других.

В ряде случаев удается выяснить, что послужило толчком к развитию) заболеваний суставов и системных поражений соединительной ткани: чаще всего это предшествующее инфекционное заболевание или переохлаждение тела, иногда нерациональное применение некоторых лекарств (сульфаниламидов, противотуберкулезных средств, антибиотиков, вакцин, сывороток и др.) или извращенная повышенная чувствительность к ним организма.

Физические методы исследования Осмотр

Особенности осанки больного, в частности выраженный грудной кифоз в сочетании со сглаживанием поясничного лордоза и ограниченной подвижностью позвоночника (туловище больного фиксируется в положении сгибания вперед, что создает своеобразную осанку-«позу просителя»), позво­ляет поставить диагноз анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтере­ва). Поражения позвоночника, суставов, воспалительные острые заболевания мышц (миозиты) ограничивают и сковывают движения больных, в ряде слу­чаев до полйой неподвижности из-за болей.

Резкая деформация мелких суставов кистей и стоп характерна для ревматоидного артрита.

Деформация концевых фаланг пальцев со склеротическими изменениями кожи на них, в тяжелых случаях ее некротическими изменениями, наличие своеобразных стягивающих складок кожи в области рта («симптом кисета»), особенно если эти изменения обнаруживаются у женщин преимущественно

молодого возраста позволяют поставить диагноз системной склеродермии (заболевания из группы коллагенозов).

Большое значение имеет изучение особенное! е и походки бол ь-н о г о, что в ряде случаев дает очень ценные данные для диагноза. Паралити­ческая походка (при гемиплегии) проявляется тем, что больной волочит ногу с больной стороны. Нарешическа.ч походка характеризуется замедлением движе­ния больного вследствие как бы «прилипания» его ступней к полу. Она на­блюдается при контрактуре конечностей, парезах спинального происхождения. Одностороннее поражение суставов нижней конечности сопровождается ща-жением ее при ходьбе из-за болей, хромотой. Тазобедренный сустав чаще все­го поражается при туберкулезе (туберкулезный коксит), он возникает обычно в детском возрасте; в дальнейшем нередко возникают анкилоз, отставание ро­ста больной конечности и мышечная атрофия. Острый гонит у взрослых мо­жет быть iонорейной природы.

Пальпация

очаговый кальциноз мягких тканей, в основном пальцев рук и вокруг крупных суставов. При наличии синдрома Рейно пальпаторно подтверждается, что кожа конечностей, особенно концевых фаланг пальцев, холоднее, чем у здоровых людей.

Ощупывание суставов определяет гипертермию и отек кожи вокруг них (в острых случаях заболевания), их болезненность, деформа­цию. Тщательно приводя пальпацию, можно точно установить, ограничивает­ся ли поражение суставом или захватывает и мягкие ткани вокруг него, а в не­которых случаях исключить поражение сустава, несмотря на наличие болей при соответствующих движениях.

При пальпации исследуют также пассивную подвижность раз­личных с у с т а в о в; ее ограничение может быть следствием суставных бо­лей (при артритах, артрозах, а также анкилозах, т. е. при неподвижности со­членений). При неполном анкилозе движение в некотором объеме возможно, но затем свободное вначале движение внезапно ограничивается, как бы «на­талкиваясь на непреодолимое препятствие». Следует ггомнить, что ограниче­ние движения в суставах может быть следствием также рубцового сморщива­ния мышц и их сухожилий в результате перенесенных в прошлом миозитов, воспалений сухожилий и их влагалищ, ранений. Осмотр кожи конечностей, ощупывание мышц и сухожилий в таких случаях позволяют выяснить причину ограничения подвижности сустава.

Производя пассивные движения поочередно во всех суставах и ощупывая мышцы, можно довольно точно определить состояние их тонуса.

Лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика системных пораже­ний соединительной ткани направлена главным образом на определение ак­тивности воспалительного и деструктивного процесса в коллагеновой ткани.

Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава гликопротеидов сыворотки крови.

Гликопротеиды (гликопротеины) - биополимеры, состоящие из бел­кового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточ­ной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансфер-рин, церулоплазмин); к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, фер­менты, а также иммуноглобулины.

Гликопротеиды определяют химически и электрофоретически. Большин­ство химических методов основано на определении углеводной части молекул гликопротеидов с применением различных цветных реакций и последующей колориметрией. Принцип метода и техника выполнения электрофореза глико­протеидов те же, что и при электрофоретическом разделении белковых фрак­ций сыворотки крови.

Для исследования на электрофореграммах фракций гликопротеидов для окраски применяют реактив Шиффа, в который входит основной фуксин. У здорового человека относительное содержание фракций гликопротеидов в процентах следующее: альбуминовая- 10,4-16,6; альфа-глобулиновая-14,2-18,3; альфа2-глобулиновая 24,8 — 31,8; бетта-глобулиновая — 21,7 — 25; у-глобулиновая -

16,0—19,2. Таким образом, наибольший процент гликопротеидов во фрак­циях глобулинов ос_1? ос₂ и р.

Повышение этих фракций глобулинов при исследовании белков сыв орот­ки крови свидетельствует об активности патологического процесса; наиболь­шее увеличение фракций а₂-глобулинов можно наблюдать при остром тече­нии ревматических заболеваний, а а!-глобулинов при затяжных формах патологического процесса.

Показательным, хотя далеко не специфическим для активной фазы ревма­тического процесса, является определение количества в крови белка серо-мукоида, в который входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых он составляет 0,75 ± 0,025 г/л. Возможно не только общее опреде­ление серомукоидов, но и их фракционирование, в настоящее время выделено девять индивидуальных белков, входящих в серомукоид. К серомукоидным белкам крови относится гаптоглобин, который входит в состав ос2-глобу-линовой фракции. Гаптоглобин обладает способностью соединяться с ге­моглобином, гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс поглощается ретикуло-гистиоцитарной системой и предотвращает тем самым потерю железа при разрушении эритроцитов. В норме содержание гаптоглобина 1,0 + 0,032 г/л; в острую фазу коллагенозов наблюдается резкое увеличение содержания этого белка пропорционально активности и распространенности процесса, что является более постоянным признаком, чем, например, ускорение СОЭ. Для количественного определения гаптоглобина используют методы электрофоре­за, в настоящее время открыто насколько вариантов гаптоглобина, но опреде­лить их диагностическую ценность пока не удается.

Определенное диагностическое значение имеет определение в крови больных ревматоидными заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови - ц е р у л о п л а з м и н а. Церулоплазмин транспортный белок, связы­вающий в крови медь и принадлежащий к а₂-глобулинам. Определяют церу-гюплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиами-на; в норме его содержание 0,2 — 0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его увеличивается.

Об активности воспаления при коллагеновых заболеваниях можно судить не только по концентрации белковых компонентов сыворотки крови, но и по содержанию в ней углеводных компонентов гликопротеидов, к которым относятся: гексозы-О-галактоза, О-манноза, О-глюкоза; пен-гозы - Е)-ксилоза, Ь-арабиноза; дезоксисахара-Ь-фукоза, Ь-рамноза, а также гипичным компонентом гликопротеидов является нейраминовая (сиаловая) кислота.

Определение гексоз. Основано на использовании цветной реакции с орци-ном и резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и рас­четом по калибровочной кривой.

У здоровых людей концентрация гексоз 1,25 ± 0,025 г/л; при коллаге-нозах концентрация гексоз увеличивается, особенно резко на высоте актив­ности воспалительного процесса.

Определение фукозы по Цише. Применяется реакция, в которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина. Нормальная концентрация фукозы 0,09 + 0,01 г/л.

Определение сиаловых кислот методом Тесса. Реакция основана на обра­зовании окрашенного продукта соединения отщепленных от сывороточных гликопротеидов сиаловых кислот с уксусно-серным реактивом и последующей колориметрией цветного раствора. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,56 + 0,025 г/л. В период максимальной активности ревматоидного процесса их содержание в крови нарастает.

при максимальной активности патологического процесса может возра­стать в крови больных концентрация белка-ф и б р и н о г е н а, которая у здо­ровых людей обычно не превышает 4,0 ± 0,03 г/л. Фибриноген определяют или весовым методом, взвешивая сгусток, выделенный из плазмы крови, или ферментативным методом по Бидвеллу.

При ревматоидных заболеваниях в сыворотке крови появляется С-р е а к -т и в н ы й белок, который в крови здоровых людей отсутствует. Свое назва­ние он получил за способность вступать в реакцию преципитации с С-полиса-харидом пневмококков. При электрофорезе он перемещается с сь-глобу-линами; определяют его методом Андерсона и Маккарти по реакции преципитации со специфической иммунной сывороткой. Надо отметить, что эта проба также не является специфической, так как С-реактивный белок по­является в крови больных пневмонией, стрептококковыми и стафилококковы­ми инфекциями и при инфаркте миокарда. При ревматоидном полиартрите и системной красной волчанке в крови больных можно обнаружить ревма­тоидный фактор, который представляет собой иммуноглобулин класса М, но в настоящее время доказано, что в крови этих больных появляются также им­муноглобулины класса L и А, поэтому правильнее было бы говорить о ревма­тоидных факторах.

Ревматоидный фактор определяют или латекс-тестом, когда сы­воротка больного исследуется в реакции агглютинации с человеческим у-гло-булином, адсорбированным на частицах латекса, или реакцией Ваалера-Розе, где у-глобулин кролика адсорбирован на эритроцитах барана. Результаты учитывают по максимальному разведению сыворотки (титру), где ревма­тоидный фактор еще можно обнаружить. У здоровых максимальный титр не превышает 1 :64. Обнаружение ревматоидного фактора имеет только относи­тельное диагностическое значение, потому что встречается при целом ряде за­болеваний: гепатит, сифилис, туберкулез, опухоли.

В крови, пунктатах костного мозга, экссудатах больных системной вол­чанкой можно обнаружить волчаночный фактор (ЬЕ-феномен, клетки красной волчанки) следующей природы. Благодаря присут­ствию в сыворотке крови больных фактора ЬЕ-глобулиновой природы ядра клеток крови и тканей набухают, хроматин утрачивает структуру и превра­щается в аморфную массу. Это уже чужеродный для организма материал, по­этому он фагоцитируется лейкоцитами. ЬЕ-клетки находят микроскопически, они представляют собой фагоциты, обычно нейтрофильный лейкоцит, в цито­плазме которого содержится одно или несколько гомогенных, красновато-фиолетовых (окраска азур-эозином) образований. Можно видеть и свободно лежащие тельца, окраска и строение которых идентичны находящимся в клет­ках. Можно обнаружить и волчаночные тельца, окруженные нейтрофилами, гак называемые розетки. ЬЕ-клетки следует отличать от клеток Тарта, ко-горые являются нейтрофильными лейкоцитами, фагоцитировавшими остатки ядра с сохраненными контурами хроматиновой сети.

Для поиска ЬЕ-клеток добиваются высокой концентрации лейкоцитов в мазках, которые затем окрашивают по Романовскому.

Частота обнаружения ЬЕ-клеток у больных системной красной волчанкой колеблется от 40 до 95%. ЬЕ-феномен можно наблюдать, хотя значительно реже, и при тяжелых поражениях печени, острых лейкозах, но при этих заболе­ваниях ЬЕ-клетки обнаруживаются непостоянно и бывают единичными.

Последнее время диагностическое значение приобрело изучение а н т и -иуклеарных реакций, среди которых определение антител к ДНК, де-зоксирибонуклеотиду и ядрам клеток. Исследования эти проводят методом иммунофлюоресценции.

2. ОПН – о. наруш-е фильтрац-й, экскреторн. и секрет-й фун-й почек вслед-е возд-ия на почечн паренхиму раз-х патол-х экзо- и эндогенных ф-ов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нар-ю водно-электрол-го и кислотно-щелочного равн-ия. Причины: пререн-ые, ренальные, постренальные. Периоды: начальный, олигоанурический, восст-ия диуреза, восст-ия фун-ии почек. 3 клинические стадии обезвоживания: 1) дефицит воды 1,5-2л, т.е 2% от m тела, 2) 4л = 6%, 3) 5-10л = 7-14%. Д-ка: коллапс, ↓ диуреза(до 400-600 мл\сут), иногда 50-60 мл\сут, длит-ть 1-2сут. Кожа и язык сухие, шелушатся. ССС – о. миокардит. Отек лег-х, пневмония. Пораж-е ЦНС – гол\боль, судороги, помрачнение соз-ия. Электролитные нар-я: ↑ К⁺, ↓ Na, ↓ Ca, ↓ Cl. Метаболический ацидоз. Общая гипергидратация хар-ся сочетанием клиники внеклеточной (отеки, АГ, ЛЖ-нед-ть, отек легких) и клеточной (невролог-е расстр-ва, отек мозга). Лечение: в начальном периоде – устран-е осн-го этиол. ф-ра; устран-е шока( восплн-е ОЦК – в\в полиглюкин, реополиглюкин, альбумин), допамин 2-4 мкг\кг\мин ; ↑ сократ-ой спос-ти миокарда, ↑ почечного кровотока, преднизолон 60-90 мг – т-ко при ОПН вслед-ие о. гломерулонефрита, диффуз-х бол-е соед. тк-ни, диуретики – маннитол 10-20%, фуросемид. В олигоанурическом периоде - ↓ белкового катаболизма, обеспечение энергет-х потребностей б-го, поддерж-е оптим-го баланса жидкости, коррекция электролитных нар-й, борьба с гиперкалийемией, коррек-ия нар-й КЩР, борьба с метаболич-м ацидозом, дезинтоксик-ая тер-я, борьба с азотемией, гемодиализ, перитонеальн-й диализ, гемосорбция, гемофильтр-ия. Ps: Показ-я к гемодиализу: гиперкалийемия ↑ 7 ммоль\л, ↑ креатинина ↑ 1,32 ммоль\л, мочевина ↑ 24 ммоль\л, остат. азот ↑ 107 ммоль\л(N 14-28).

билет 50.

1. Симптомокомплексы: 1) Выключение двигат-х волокон  периферический паралич иннервируемых мышц: понижение мышечного тонуса, понижение или полное исчезновение глубоких рефлексов, атрофия мышц. Гипотрофия возникает постепенно, амиотрофия заметна ч/з 2-3 нед.от начала заб-я.измеритьокружность сантиметровой лентой. Электромиографическая хар-ка. В атрофичных мышцах – фасцикуляции – быстрые ритмичные сокр-я волокон или их пучков. При опр-ии ур-ня пор-я помнить, что сущ-т перекрестная иннервация  функция стр-т частично. Мышечные контрактуры – из-за сокр-я антагонистов парализованных мышц – большая помеха для иссл-я ф-ции пор-х мышц. 2) расстройства чувствит-ти. 3 зоны: центральная – выпадение всех видов чувствит-ти; смешанная – зона перекрестной иннервации – чувствит-ть понижена или извращена, лучше сохр-ся болевая чувств-ть, слабее тактильная и сложные виды чувствит-ть, нар-ся способ-ть грубого различения температур.; дополнительная зона – практич-ки без нар-ий.тПри раздр-ии чувствит-х нервов – боли и праестезии, гиперпатиии – интенсивные неприятные ощущения: выпадает тонкая дифференц-ка слабых раздр-ий (напр. Теплое-холодное), длит.скрытый п-д в воспр-ии раздр-ий. Боль – взрывчатая, резкая, со склонностью к иррадиации. Последействие: боли прод-ся долго после прекр-я раздр-я. Каузалгии:жгучая интенсивная боль на фоне гиперпатии. Сочетание боли с анестезией  полный перерыв нерва. 3) вегетативно-трофические и вазомоторные расстр-ва: изм-е цвета кожи (бледность, цианоз, гиперемия, мраморность), пастозность, сниж. Темп. И пр.

2. Гидроторакс: резкая слабость, стеснение и боль в груди, вял, апатичен, пульс слабый наполнения, частый, АД <, ауск-но: ослабление или отсутствие дыхательных шумов, перкуторно: в задне-нижних отделах грудной клетки – тупость. Пом: Пункция плевры VII межреберье по заднеподмышечной линии. Госп-ия лежа или полусидя.

билет 51.

1. Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы отде­лов сердца, проявляющееся увеличением продолжительности его воз­буждения и отражающееся изменением деполяризации и реполяриза­ции. Изменения деполяризации выражаются в увеличении амплитуды и продолжительности соответствующих элементов (P или QRS). Измене­ния реполяризации вторичны и связаны с удлинением процесса депо­ляризации. В результате изменяется направление волны реполяриза­ции (появление отрицательного Т). Кроме того, изменения реполя­ризации отражают дистрофические изменения в миокарде гипертрофи­рованного отдела.1. Гипертрофия желудочков.Для гипертрофии желудочков будут выявляются общие ЭКГ кри­терии, это:- увеличение вольтажа комплекса QRS;- уширение комплекса QRS;- отклонение электрической оси комплекса QRS;- удлинение времени внутреннего отклонения (ВВО) в отведе­нии V1 для правого желудочка и в V4-5 для левого желудочка (дан­ная группа изменений связана с изменениями процесса деполяриза­ции);- изменение сегмента ST и зубца Т вследствие нарушения про­цессов реполяризации в гипертрофированном миокарде.1.1. Гипертрофия левого желудочка.При гипертрофии левого желудочка увеличивается его ЭДС, что вызывает еще большее, чем в норме преобладание векторов левого желудочка над правым, при этом результирующий вектор отклоняется влево и назад, в сторону гипертрофированного левого желудочка.ЭКГ-признаки:- горизонтальное положение электрической оси сердца или отклонение влево;- RV5-V6 > RV4 > 25 мм;- RV5+SV1 > 35 мм;- Время внутреннего отклонения левого желудочка в V5-V6 > 0,05 с;- увеличение зубца qV5-V6, но не более 1/4R в данном отве­дении;- RI+SIII > 25 мм;- в зависимости от положения электрической оси сердца RII>18 мм, RI>16 мм, RaVF>20 мм, RaVL>11 мм.- изменение конечной части желудочкового комплекса в левых грудных отведениях (косонисходящее смещение ST вниз, отрицатель­ный Т, несимметричный в V5-6, снижение амплитуды зубца Т (Т<1/10RV5-6);- смещение переходной зоны вправо (поворот левым желудочком кпереди). При далеко зашедшей гипертрофии левого желудочка пере­ходная зона смещается влево с быстрым переходом глубокого S в высокий R (узкая переходная зона). Гипертрофия левого желудочка наблюдается при недостаточности митрального калапана, аортальных пороках, артериальной гипертензии и входит в синдром нагрузки на левые отделы сердца.1.2. Гипертрофия правого желудочка.Диагностика гипертрофии правого желудочка затруднительна, т.к. масса левого желудочка значительно больше, чем правого.Выделяют несколько вариантов гипертрофии правого желудочка. Первый (так называемый R-тип изменений) - резко выраженнаягипертрофия, когда масса правого желудочка больше массы левого. При этом варианте регистрируются прямые признаки гипертрофии правого желудочка.- зубец RV1 > 7 мм;- зубец SV1 < 2 мм;- отношение зубцов RV1/SV1>1;- RV1+SV5>10,5 мм;- время внутреннего отклонения правого желудочка (отведение V1) > 0,03-0,05 с;- отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль-фа>1100);- признаки перегрузки правого желудочка с реполяризационны­ми изменениями в отведениях V1-2 (снижение сегмента ST, отрица­тельный ТV1-2). Данный тип гипертрофии чаще встречается у боль­ных врожденными пороками сердца и связан с длительно существующе нагрузкой на правые отделы сердца.Второй вариант ЭКГ изменений выражается в формировании кар­тины неполной блокады правой ножки пучка Гиса. ЭКГ-признаки не­полной блокады правой ножки пучка Гиса были изложены выше.Третий вариант гипертрофии правого желудочка (Sтип измене­ний) наблюдается чаще при хронической легочной патологии.ЭКГ-признаки:- поворот правым желудочком кпереди вокруг продольной оси, переходная зона V5-6;- поворот вокруг поперечной оси верхушкой сердца кзади (ось типа SI-SII-SIII);- отклонение электрической оси сердца вправо (угол аль­фа>1100);- увеличение терминального зубца R в отведении aVR>5 мм, при этом, он может стать главным зубцом;- в грудных отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6, при этом, SV5>5 мм.1.3. Сочетанная гипертрофия обоих желудочков.Диагностика сочетанной гипертрофии желудочков трудна и час­то невозможна, т.к. противоположные векторы ЭДС взаимно компен­сируются и могут нивелировать характерные признаки гипертрофии желудочков.2. Гипертрофия предсердий.2.1. Гипертрофия левого предсердия.При гипертрофии левого предсердия увеличивается его ЭДС, что вызывает отклонение результирующего вектора зубца Р влево и назад.ЭКГ-признаки:- увеличение ширины зубца РII более 0,10-0,12 с;- отклонение электрической оси зубца Р влево, при этом РI> >РII>РIII;- деформация зубца Р в отведениях I, II, aVL в виде набега­ющей волны с расстоянием между вершинами более 0,02 с;- в первом грудном отведении увеличивается отрицательная фаза зубца Р, которая становится глубже 1 мм и продолжительнее 0,06 с.Предсердный комплекс при гипертрофии левого предсердия на­зывают "Р-mitrale", наиболее часто наблюдается у больных с рев­матическим митральным стенозом и недостаточностью митрального клапана, реже - гипертонической болезнью, кардиосклерозе.2.2. Гипертрофия правого предсердия.При гипертрофии правого предсердия увеличивается его ЭДС, что находит отражение на ЭКГ в виде увеличения амплитудных и временных параметров. Результирующий вектор деполяризации пред­сердий отклоняется вниз и вперед.ЭКГ-признаки:- высокий остроконечный ("готической формы) зубец Р во II, III, aVF отведениях;- высота зубца во II стандартном отведении >2-2,5 мм;- ширина его может быть увеличена до 0,11 с;- электрическая ось зубца Р отклонена вправо - РIII>РII>РI. В отведении V1 зубец Р становится высоким, остроконечным,равносторонним или регистрируется двухфазным с резким преоблада­нием первой положительной фазы.Типичные изменения при гипертрофии правого предсердия назы­вают "Р-pulmonale", т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии, хроническом легочном сердце, врожденных пце, врожденных появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной динамикой обозначают как перегрузку предсердий.2.3. Гипертрофия обоих предсердий.На ЭКГ при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки гипертрофии левого (расщепленные и уширенные зубцы РI,II, aVL, V5-V6) и правого предсердия (высокие остроконечные PIII, aVF). Наибольшие изменения выявляются в первом грудном от­ведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V1 двухфазный с высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной отрицательной фазой.