Лечение двс – синдрома

УЗЛОВЫЕ МОМЕНТЫ ТЕРАПИИ

4. В нутривенное введение гепарина

Инактивация XIIa, Xia, IXa, Xa, IIa,

Прекращение кровотечения

5. Устранение блокады микроцир-

Куляции

Введение дезагрегантов: АСК(аспирин),

Трентал, тиклид

6. Ингибиторы протеаз (трасилол,

Контрикал)

Подавление всех видов протеолиза

Ингибиторы плазминогена

4.Удаление активаторов свер-

ния и продуктов паракоагуляции-

плазмоферез

5. Восстановление гемодинамики Объем восстанавливающие (замещаю-

щие) препараты гемодинамического типа

действия (реополиглюкин)

6 . Восстановление потребленных Заместительная плазмотерапия

факторов свертывания и антикоа-

гулянтов

7 . Заместительная антианемическая Эритроцитарная масса

терапия

Общие принципы терапии ДВС-синдрома

6. усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазменное звено гемостаза)

7. усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза)

8. убрать избыточное количество активаторов свертывания

9. усилить лизис образовавшихся тромбов

10. удалить патологические продукты, образующиеся при свертывании крови

Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введением гепарина, однако при отсутствии антитромбина III в крови гепарин перестает оказывать антикоагулянтное действие. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбином III, который в большом количестве содержится в свежезамороженной плазме.

Антиагрегантной активностью обладают многие препараты и растворы, некоторые из них используются как антиагреганты , о свойствах другим врачам практически не известно.

Среди известных дезагрегантов 1-е место занимают трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, и относительно новый препарат – тиклид. Среди препаратов, которые мало известны как антиагреганты, можно назвать нитраты, анагонисты кальция, допамин, нестероидные противовоспалительные средства и др.

Убрать избыточное количество активаторов свертывания можно либо с помощью пламафереза, либо путем введения веществ , блокирующих активаторы (например антиферменты – трасилол, контрикал, при массивном клеточном распаде). Контрикал – 350 000 Ед в/в медленно, затем 140 000 ЕД через каждые 4 часа до остановки кровотечения)

Активация фибринолиза проводится с помощью так называемых фибринолитиков - стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена, дефибротида. Все эти вещества в конечном итоге активируют плазминоген. При недостаточном количестве последнего в крови их фибринолитический эффект исчезает. Синтез плазминогена может быть усилен препаратами никотиновой кислоты (эндурацин), однако эффект невыраженный и наступает не скоро. При недостаточности плазминогена необходимо введение его извне, большое количество плазминогена содержится в свежезамороженной плазме. Однако, эти препараты не должны применяться при острых формах ДВС-синдромов, так как они оказывают блокирующие влияние на фибриноген и усиливают геморрагический синдром. Эти препараты можно использовать при хроническом течении процесса, он в этом случае их активность чрезмерно высока.

В процессе внутрисосудистого свертывания крови образуются продукты, обладающие антикоагулянтной и антиагрегантной активностью (растворимые комплексы фибрин-мономеров, продукты деградации фибрина). Высокое их содержание способно полностью блокировать коагуляцию, что сопровождается некупирующимися кровотечениями. Удалить эти продукты паракоагуляции можно с помощью плазмафереза.

Молниеносные формы ДВС- синдрома. Поскольку в клинике на первых порах преобладает геморрагический синдром, то проводится терапия, направленная на остановку кровотечения – введение больших объемов свежезамороженной плазмы. В этих ситуациях нельзя дожидаться каких либо лабораторных подтверждений диагноза – лечение начинать немедленно.

Терапию нельзя начинать с гемотрансфузий, т.к. гемотрансфузии усиливают внутрисосудистую коагуляцию. Вливания эритроцитарной массы возможны только при доказанной кровопотери свыше 1литра из расчета 30 мл эр. Массы на 100 мл кровопотери. Коррекция гиповолемии (криссталлоиды, реополиглюкин), кислотно-щелочного баланса.

Введение гепарина , дезагрегантов при молниеносных формах является средством второго ряда – эта терапия проводится на фоне введения свежезамороженной плазмы. От применения дезагрегантов ( втом числе и от трансфузий реополиглюкина) следует воздерживаться при продолжающемся профузном кровотечении.

билет 32.

1. КФК (норма:220 МЕ\л у жен, 20-170 МЕ\л у муж. Начало повышения 4-8 час. Максим содержание 16-36час. Нормализация 3-6 сут. МВ-КФК(норма 0-12 МЕ\л). Начало повышения 4-8час. Максим сод-е 12-18час. Нормализация 2-3сут. ЛДГ(норма 90-280 МЕ\л). Начало повышения 6-12час. Максим сод-е 24-60 час. Нормализация 7-14сут. Миоглобин(норма < 95 нг\мл). Начало повышения 2-6 час. Максимум 8-12 час. Нормализация 2 сут. Тропонин I начало повышения 2-6 час, максимум 24-48 час, нормализация 7-14 сут. Тропонин Т , начало повышения 2-6 час, максимум 24-48 час, нормализация 7-14 сут.

2. Абстинентный синдром – симптомокомплекс соматических, неврологических ит психологических расстройств, возникающих в результате резкого снижения концентрации алкоголя в крови вследствии прекращения его употребления после длительного употребления (по типу синдрома отмены). В основе абстинентного синдрома следует предполагать конкурентное взаимодействие алкоголя и катехоламинов с  - адренорецепторами. После их освобождения из связи с алкоголем они вступают во взаимодействие с бездействующими до этого времени катехоламинами, которые обуславливают клиническую картину синдрома:

1. гастроинтесцинальные расстройства – отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея, неприятный привкус во рту. В отличии от синдрома алкогольной интоксикации больные стремятся опохмелиться (при интоксикации – отвращение к алкоголю)

2. неврологические – тремор рук, век, языка, судорожные припадки.

3. Кардиоваскулярные – потливость, повышение АД, тахикардия, кардиалгия.

Следует отметить положительный эффект похмелья. Абстинентный синдром в среднем длится 2-5 дней.

Лечение:

1. нецелесообразно проведение мероприятий, направленных на ускоренное окисление алкоголя (глюкоза), или выведение его из организма (гемодез, форсированный диурез);

2. показано назначение препаратов, обладающих -адреноблокирующим дейстивем: аминазин, реланиум, галлоперидол, в виде таблеток или инъекций. При отсутствии делирия и судорожного синдрома – аминазин по 25 мг 2-3 раза в сутки под контролем АД с постепенным снижением дозы в течении 2-5 дней до полной отмены. При тахикардии – анаприлин по 10-20 мг 3-4 раза в сутки.

При возникновении делирия или судорожного синдрома:

• реланиум по 2 мл в/м или в/в

• галлоперидол по 5-10 мг на 100 мл растворитеоля в/в капельно, при сохранении делирия – вызов психиатрической бригады.

билет 33.

1. Диарея – учащенное опорожнение кишечн-ка, при кот. фекальные массы им-т жидкую консистенцию. Разл-т диарею инф-го и неиф-го хар-ра, энтеральн. и колитическую. Д-ка: Копрограмма : 1) по анешнему виду стула: более 2р\сут, обильный, кашицеобразный – энтеральная диарея ; если большая частота, небольшое кол-во стула с примесью слизи и крови – колитический стул. 2)микролскопическая хар-ка : продукты воспаления, мышечные вол-на, клетчатку, неперивар-е жиры,мыла, жирные к-ты, крахмал, йодофильную флору, яйца глист, 3) химическое исслед-е(скрытая кровь р-ей Грегерсена). Посев кала на тифо-паратифозную и дизентерийную группу. Анализ на дисбактериоз, проба с D-ксилозой. Ректороманоскопия. По показ-м: ирригоскопия, колоноскопия. ОАК: м.б сгущение крови вслед-ие обезвоживания или анемия при мальабсорбции, ↑ СОЭ и лейкоцитов при воспалительном хар-ре, ↓ Ca, K, Na. ЭКГ: ↓ ST, двухфазный и уплощ-й Т из-за гипокалийемии.

2. Гипертонический криз 1-го типа: Дибазол 1% 2-6мл в\в, -блокаторы: анаприлин 400-420мг\сут, тразикор 40-80 мг или более\сут внутрь; Обзидан 5-10 мг в\в. Клофелин 0,075 мг (нельзя при ИМ,блокаде 2-3 степ., брадикардии). При выраженной тахикардии сублингвально пропранолол 20-40мг. При противопоказаниях к -адреноблокаторам – Верапамил(изоптин,финоптин) в\в струйно или капельно 2-4 мл 0,25% в сочетани криза с ИБС,стенокардией,нарушениями ритма. Для  активности симпатиео-адреналовой системы и коррекции вегетативных нарушений дроперидол 2мл 0,25% в\в или в\м. Седативные:Седуксен 2-4мл в\в илив\м;молодым пирроксан 2-3 мл 1% в\милип\к или фентанил 2мл 0,005% в\м. При тяжело протекающих кризах и неэффективности терапии применяют ганглиоблокаторы (пентамин,бензогексоний,арфонад) Гипертонический криз 2-го типа: Коринфар под язык в виде порошка 10мг (1табл);Клофелин 0,15-0,3мг под язык или в\м,в\в –0,01% 1,0мл;Магния сульфат 10-15мл 25% в\в;Диазоксид 300-600мг в\в;Гиперстат в\в Нет эффекта ---- Коринфар под язык в виде порошка 20мг(2табл); Каптоприл 25-50мг под язык Нет эффекта ---- Аминазин в\в 0,5-1,0 2,5% в 20мл 5% глюкозы в течении 10-15мин или в\м; Дроперидол 20,-4,0 0,25% в\в или в\м; Пентамин 5% 0,5-1,0 в\м или в\в и другие ганглиоблокаторы, в частности применение арфонада или гигрония ингаляционно Нет эффекта --- Нитропруссид натрия или лабеталол в\в. В комплексе препараты нормализующие церебральный кровоток:эуфиллин,кавинтон,винкапан.

По Пушкаревой: 1.1.Неотложная помощь при гипертонических кризах.

Главной особенностью криза является резкое повышение АД. Однако, прямой зависимости между высотой АД и тяжестью криза установить не удается. Даже у одного и того же больного может заметно варьировать уровень давления, при котором развивается криз. Очевидно, для формирования клиники гипертензивного криза , кроме ведущего характера – гипертензии, имеет значение и ряд других моментов, в частности, степень изменения мозгового кровообращения, способность почек быстро выводить ионы натрия и воду и др. Развитие гипертензивного криза с гемодинамической точки зрения обусловлено остронаступающим несоответствием между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением сосудов. Выделяют гиперкинетический и гипокинетический типы гипертензивных кризов.

При гиперкинетическом варианте криз развивается бурно, иногда на фоне исходного нормального АД, протекает с выраженными вегето-сосудистыми расстройствами – больные возбуждены, беспокойны , испуганы, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена. Увеличивается преимущественно систолическое давление с увеличением пульсового. Тахикардия. Такие симптомы. как чувство страха, озноб, частое и обильное мочеиспускание свидетельствуют о диэнцефальном характере этих нарушений. Отмечается преимущественное повышение выделения адреналина. Криз сравнительно быстро купируется, через 2-3 часа.

При гипокинетическом варианте криз развивается более постепенно. Нередко кризу предшествует уменьшение диуреза, повышение АД. Больные скованы, подавлены, заторможены, сонливы. Лицо бледное, одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена. Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления, либо относительно большим приростом диастолического и снижением пульсового давления. Наряду с избыточной продукцией альдостерона может отмечаться повышенное выделение норадреналина. Нормальная ЧСС или брадикардия.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОГО КРИЗА:

Дибазол (1% раствор 2-6 мл) в/в;

- блокаторы:

анаприлин 40-420 мг/ сутки;

тразикор 40- 80 мг или более в сутки внутрь;

Обзидан 5-10 мг в/в.

Клофелин 0,1-0,2, затем увеличивают на 0,05-0,1 каждый час до 0,7 ( не рекомедуется назначать больным с брадикардией или синдромом слабости синусового узла, блокадой сердца II- III степени.

Верапамил (изоптин, финоптин) в/в струйно или капельно (2-4 мл 0,25% р-ра) в сочетании криза с ИБС со стенокрадией, нарушенями ритма сердца;

Для снижения активности симпатико-адреналовой системы и коррекции вегетативных нарушений дроперидол 2 мл 0,25% р-ра в/в или в/м.

Седативные :

Седуксен (диазепам) 2-4 мл в/в или в/м;

Рауседил 0,5-1,0 0,1% р_ра в/м;

Лицам молодого возраста пирроксан 2-3 мл 1% р-ра в/м или п/к или фентанил 2 мл 0.005% р-ра в/м.

При тяжело протекающих кризах и неэффективности терапии применение ганглиоблокаторов ( пентамин, бензогексоний, арфонад).

билет 34.