2. Лечение уремической комы

УК-состояние обусловленное эндогенной интоксикацией вследствие тяжелой ОПНили ХПН.

1Режим максимально щадящий.

2малобелковая диета.

3.Контроль за введением жидкости. Величина клубочковой фильтрации меньше 10 мл/мин. количество жидкости равно кол-ву выделенной мочи за предыдущие сутки +300-500мл.

4. дезинтокскационная терапия 1)обильное промывание желудка 2-4р_ром NaHCo3 2)сифонные клизмы,3) глю 5%-500 мл

5.коррекция КЩР и электролитных нарушении :р-р NaHCo3 200мл –4%в/В кап., при гиперкалийемии глюконат кальция 10%-50 мл в сутки в/в

6. приупорной рвоте атропин 0,1%-1мл п/К

7.активные методы лечения перетониальный диализ и гемотодиализ

Билет 25.

1. Обследование с заб-ми желчных путей и pancreas:

Желчные пути:

1. жалобы: боли, длит-е тупые или сильные приступообр-е. 2. диспепсия. 3. Лихорадка (при о.воспалении). 4. Кожный зуд (печеночная, подпеченочная желтуха). 5. желтая кожа + общ.слабость, недомогание.

2. осмотр: желтуха (глаза, язык, мягкое небог, вся кожа, следы расчесов, петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, ксантоматоз, сосудистые звездочки, печеночные ладони – красного цвета ( из-за нар-я ф-ции печени, плохо разруш-т эстрогены, они расшир-т сосуды кожи), осмотр полости рта – ангулярный стоматит, осмотр живота – м.б.асцит (цирроз), расшир-я венозная сеть - «медуза» + метеоризм, гепато- спленомегалия. Анамнез жизни – яды.

3. перкуссия: увеличение печени.

4. пальпация – болезненность, френикус-симпт., холедохопанкреатическая зона – выше пупка на 2 см справа от срединной линии., т.Кера, Ортнера.

5. ферменты печени: ЛДГ, АсТ, АлТ.

6. иссл-е дуоденального содержимого.

7. Холецистохрафия.

8. радиоизотопные, сканирование, бипсия, лапроскопия.

Поджелудочная:

1. жалобы: о.боли, тошнота, рвота, похудание, желтуха (при опухоли головки).

2. осмотр: рубиновые капельки на коже, при кистах – выбухание верх.1/2 живота.

3. перкуссия: тупой звук (при опухолях).

4. пальпация: болезненность в левом подреберье (симпт.Керте). Прощупывают утром натощак. Симпт. Мейо-Робсона – боль в левой реберно-позвоночной обл-ти по спине. Симпт. Грота – сниж.подкожно-жир.слоя слева. С.Катча – гиперестезия кожи – 8-й сегмент, с.Воскресченского – исчезает пульсация бр.аорты.

5. Функц.иссл-е: повыш.амилазы (норма 640-1280), трипсина (норма – 160-2500), липаза по Бонди (норма 50-60 ЕД); рентген, сканирование, УЗИ.

2. Спонтанный пневмоторакс: Цианоз, одышка, пульс частый, АД низкое, перкуторно: тимпанит на стороне поражения, смещения средостения в здоровую сторону. Резкое ослабление дыхание , присасывающий звук при вхождении воздуха в плевральную полость. Подкожная эмфизема. Пом: анальгин 1-2 мл50% в/м, промедол 1-2мл. Кислород. Герметичная асептическая повязка на рану. Госпитализация полусидя.

По Пушкаревой: Спонтанный пневмоторакс чаще наблюдается у лиц молодого возраста, , нередко при этом пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. Поступление воздуха в плевральную полость обусловлено разрывом небольших эмфизематозных булл, прилежащий к висцеральной плевре (на операции у них часто их находит - происхождение неясно). Чаще буллы локализуются в верхушечных отделах где величина отрицательного внутриплеврального отдела наибольшая. При пневмотораксе органы средостения смещаются в противоположную сторону вследствие эластитичной ткани интактного легкого. Если же давление в плевральной полости превысит атмосферное (что наблюдается при клапанном пневмотораксе возникает при больших разрывах чаще при травме, или является осложнением ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха), то возникает напряженный пневмоторакс - легкое спадается полностью, смещение средостения настолько значительно, что происходит перегиб крупных сосудов, уменьшается приток крови (венозный возврат) к сердцу и развивается острая легочно-сердечная недостаточность:

Принимают участие ряд факторов:

1. Гиповентиляция коллабированного легкого в сочетании с гипервентиляцией в противоположном легком Приводят к локальной гипоксемии за счет нарушенного равновесии между перфузией и вентиляцией за счет снижения вентиляции, увеличение эффекта шунтирования и уменьшения насыщения артериальной крови кислородом.

2. Артериальная гипоксемия через механизм Эйлера-Лилиестранда при водит к спазму артериол малом круга кровообрашения ограничивая кровоток через плохо вентилируемые участки легкого и предшествует сбросу венозной крови в большой круг кровообращения.

3. Уменьшение венозного притока из-за повышенного внутриплеврального давления приводит к уменьшению выполнения левого желудочка, снижению ударного объема, активации симпатоадреналовой системы, еще большему возрастанию ОПС и в легочных сосудах, а, следовательно, развитию острого легочного сердца, которое развивается у 7-10% больных с пневмотораксом.

Клиника.

Клиническая картина пневмоторакса обычно достаточно типична - боль в груди и одышка - наиболее типичные признаки пневмоторакса. Степень выраженности одышки зависит от величины пневмоторакса и исходного состояния легких. Наиболее тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при напряженном пневмотораксе - на первый план выступают клинические признаки кислородной недостаточности и сердечно-сосудистого коллапса. В этих случаях необходимость в дифференциальной диагностике с ОИМ, ТЭЛА, расслаивающейся аневризмой аорты, плевропневмонией, проводной язвой желудка. Прежде чем приступать к дифференциальному диагнозу, необходимо:

1. Создать больному полный покой

2. Купировать боль: в/в вводит наркотические анальгетики: промедол 2% раствор 1-2 мл или морфин 1% раствор 1 мл в 20-40 мл изотонического раствора хлорида натрия.

3) Для потенциирования эффекта применяют антигистаминные препараты димедрол 1% раствор 1-2 мл, супрастин 2% раствор 1 мл и анальгетики из группы производных пиразолона: анальгин 50% раствор 2 мл, и др. Препараты опия понижают также возбудимость дыхательного центра и кашлевого.

4) Снять ЭКГ с целью:

а) исключение ОИМ

б) определения правограммы характерной прежде всего для ТЭЛА

4. После исключения ОИМ проводят клиническое обследование больного при обнаружении зоны ослабленного дыхания проводят перкуссию - появление тимпанита служит достаточно весомым основанием для подозрения в пользу пневмоторакса.

б) Диагноз пневмоторакса может быть подтвержден только рентгенологически: проведение рентгенологического исследования - его место определяется состоянием больного - при стабильной гемодинамике транспортировка на каталке в рентгенологический кабинет, при нестабильной гемодинамике, если возможно (есть переносной аппарат) - на месте, нет - исследование проводится с одновременным проведением терапии, направленной на поддержание гемодинамики, как при кардиогенном шоке: плазмозамещающие растворы (реополиглюкин) со скоростью введения до 60 капель в мин, при отсутствии стабилизации гемодинамики добавление допамина из расчета 10 мг на 100 мл растворителя, если при скорости введения 60 капель в мин, АД не стабилизируется, то доза допамина удваивается. После рентгенологического подтверждения диагноза тактика врача терапевта зависит прежде всей) от ветиляции и характера пневмоторакса:

1. Малый пневмоторакс с минимальными симптомами - наблюдение и лечение основною заболевания (желательно в условиях торокального отделения, поскольку существует угроза его распространения).

Воздух, попавший в плевральную полость в небольшом количестве спонтанно реабсорбируется поскольку суммарное давление газов в плевральной полости (превышает суммарное давление газов в капиллярной крови)

2. При пневмотораксе средних размеров обязательный перевод больного в торокальное отделение реанимационной бригадой при условии стабилизации гемодинамики и купирования болевого синдрома.

3. Лечение напряженного пневмоторакса заключается в немедленной декомпрессии плевральной полости. Наиболее просто и быстро это можно сделать путем введения широкопросветной иглы во втором межреберье спереди, сразу после введеия иглы врач слышит шум выходящего из нее воздуха, по улучшению состояния и стабилизации гемодинамики больной переводится в торокальное хирургическое отделение.

7) На всех этапах лечения обязательным является оксигенотерапия лиц с рецидивом пневмоторакса показано проведение плевродеза (внутриплевральное введение ирритантов с последующей адгезией листков плевры) либо парциальная плеврэктомия.

Больным с пневмотораксом противопоказаны полеты на самолетах, поскольку снижение атмосферного давления способствует прогрессивному накоплению воздуха в плевральной полости нельзя им находитъся на высокогорье и заниматься подводным плаванием.

На R-граммах пневмоторакс виден в виде контура висцеральной плевры с отсутствием элементов легочного рисунка в зоне, ограниченной грудной клеткой и висцеральной плеврой. Причем исследование приобретает достоверность в положении стоя, т. к. в положении лежа воздух смещается вверх и разделение висцерального и париетального листьев становится нечетким. При сомнительных рентгенограммах можно сделать в положении больного лежа на здоровом боку, тогда воздух перемещается из верхнего в боковой отдел плевральной полости, благодаря чему становится более видимой линия висцеральной плевры.

Билет 26.

1. Холтеровское мониторирование пров-ся 18-24 час. К туловищу крепится датчик с магнитофонной лентой. Закрепляют 3 стандартных электрода. Больной ведет дневник, записывает куда ходил и во сколько.Ч\з 18-24 час лента вынимается и смотрится на спец-м холтеровском аппарате. Запись изучает врач. Показания к применению: нарушения ритма или подозрение на них. Наибольшее значение при пароксизмальной аритмии. М-д позв-т: 1)установить факт возн-ия парокс-х нарушений ритма и опред-ть их хар-р и прод-ть, 2) изучить корреляцию м\у парокс-ми наруш-ми ритма и объективн-ми и субъект-ми клиническими прояв-ми болезни, 3) составить ориентировачное представление об основ-х электрофизиологических механизмах пароксизм-х наруш-й ритма, т.к. всегда им-ся возможность зарегистрировать начало и конец приступа аритмии, 4) объективно оценить эффект-ть противоаритмической терапии.

2. Неотложная помощь при ДВС – синдроме.

Основные этапы развития ДВС- синдрома

Первая стадия – период гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови, активации других плазменных ферментных систем (калликреин-кининовой, комплемента) , формирования блокады микроциркуляции в органах (легких, почках, печени и др.)эта фаза может развиваться очень бурно, завершаться массивным свертыванием крови в течение нескольких десятков минут, протекать с тяжелым гемокоагуляционным шоком. В других случаях она формируется и прогрессирует очень медленно , скрытно и в течение долгого времени может оставаться невыявленной. Возможен также переход от затяжного скрытого течения в бурную гиперкоагуляцию с завершением процесса свертывания крови в течение нескольких минут.

Вторая стадия – характеризуется истощением механизмов свертывания крови (утилизацией значительной части фибриногена, факторов V, VIII, XIII и др., а также тромбоцитов, коагулопатия потребления), а также накоплением в крови патологических ингибиторов свертывания крови и агрегации – в первую очередь продуктов фибринолиза . Вместе с тем в этой фазе завершается выраженное уже в первой стадии истощение физиологических противосвертывающих механизмов – антитромбина III , который быстро расходуются на инактивацию тромбина и всех других активированных протеолитических факторов свертывания и плазминогена, который до этого трансформируется в плазмин. Неконтролируемые кровотечения являются ведущими в клинике.

Третья стадия – исходы и остаточные явления ( тромбозы, дистрофические изменения в органах). При благоприятном течении заканчивается выздоровле-нием, при неблагоприятном – развитием подострой почечной и печеночной недостаточности. Часто развивается анемия.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДВС _ СИНДРОМЕ

Методические подходы к диагностике ДВС- синдрома различаются в зависимости от формы и тяжести процесса. В целом можно выделить методы клинической диагностики, лабораторные исследования, причем среди последних целесообразно рассматривать методы, подтверждающие диагноз ДВС- синдрома, методы, позволяющие оценить его тяжесть и методы, необходимые для оптимизации терапии и контроля за течением процесса.

Клиническая диагностика ДВС- синдрома строится на выявлении приведенных ниже признаков, характерных для ДВС-синдрома:

• Определение типа кровоточивости – при ДВС- синдроме сочетаются петехиальный и гематомный тип (смешанный тип, связан с вовлечением в процесс тромбоцитарного звена – петехии, и плазменного звена системы гемостаза – гематомы). Характерны множественные источники кровотечения, часто без локальных механических повреждений. Практически патогномоничным признаком является кровотечение из мест инъекций.

• Сочетание геморрагического синдрома с тромботическими реакциями

• Развитие тромбозов и геморргаий на фоне заболевания, известного как индуктор ДВС- синдрома

• Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.

• Наличие признаков шока.

Лабораторные методы диагностики ДВС – синдрома

Определение «свидетелей» тромбообразования:

• Растворимые комплексы фибрин-мономеров и продукты деградации фибрина. Исследуются с помощью методик: этаноловый тест, протаминсульфатный тест, определение фибриногена В (в-нафтоловый тест), клампинг-тест, ортофенантролиновый тест;

• Снижение уровня тромбоцитов;

• Повышение уровня тромбоцитарных факторов в крови (3- и 4- пластиночные факторы). Эти факторы появляются в крови в результате реакции освобождения при агрегации тромбоцитов;

• Обнаружение феномена «фрагментации» эритроцитов в результате внутрисосудистого гемолиза нитями фибрина.

Определение глубины «синдрома» потребления

• Снижение уровня тромбоцитов

• Снижение уровня антитромбина III

• Снижение уровня плзминогена

Ориентировочные тесты, определяющие «время свертывания крови»:

• Активированное парциальное тромбопластиновое время

• Аутокоагуляционный тест

Тесты, направленные на оптимизацию терапии:

• Уровень антитромбина III

• Уровень плазминогена

• Уровень растворимых комплексов фибрин-мономерныов и продуктов деградации фибрина

• Агрегация тромбоцитов

• Уровень Виллебранда

В экстренных случаях часто не остается времени на лабораторное подтверждение диагноза ДВС- необходимо немедленно начинать лечение.