2. Отек легких:

На фоне нормального АД:

1. СГ: сердечные гликозиды

• строфантин 0.05% - 0,25 мл до 1 мл

• коргликон 0.06% 1-2 мл

2. Диуретики: Диуретические и дегидратационные средства

• Фуросемид ( 20-60 мг до 160 мг)

Этакриновая кислота ( 50-100 мг в 50 – 100 мл 5% р-ра глюкозы)

3. Альфаадреноблокаторы: тропафен. Блокаторы альфа- адренорецепторов

• Дроперидол (0,25 5 –1-2 мл)

4. Наркотические анальгетики:

• Морфин (1% -1мл)

• Фентанил (0,005% 1-2 мл)

На фоне пониженного АД:

1. СГ: сердечные гликозиды

• строфантин 0.05% - 0,25 мл до 1 мл

• коргликон 0.06% 1-2 мл

2. Альфаадреноблокаторы: тропафен.

Дроперидол (0,25 5 –1-2 мл)

3. ГК: Глюкокортикостероиды за 2-3 часа

• гидрокортизон (150-300 мг)

преднизолон (60- 150 мг в 100 – 200 мл физ р-ра

Билет 20.

1. Патологический мочевой осадок:

1. организованный осадок: 1)эри м.б. неизмененные желто-зеленого цвета или измененные - бесцветные или сморщенные. В норме м.б.незначит. кол-во эри (5 в 1 мкл мочи), макрогематурия (моча красная) – 2,5 тыс. эри в 1 мкл мочи, микрогематурия – только микроскопически, моча – нормальная. Гематурия м.б. почечная и внепочечная. Почечная – о./хр. нефриты, геморрагический диатез, рак, при физич.перенапряжении. Внепочечная – заб-я моч.пузыря, лоханок, мочеточники.

2) лейкоциты – в норме 1-2. Лейкоцитурия – воспалит-е процессы почек и мочевывод-х путей.

3. эпителиальные клетки – десквамация с органов.Кл.плоского эпителия – округлой ф-мы, больших размеров, попадают из влагалища , выстланного многослойным плоским эпителием. Кл.переходного эпителия – различной ф-мы, бывают при о.воспалит-х процессах моч.пуз. и лоханок. Кл. почечного эпит-я – желтого цвета, в норме их нет, бывают при нефритах, лихорадках.

4. Цилиндры – белковые или клеточные обр-я канальцевого происх-я , циллиндрической ф-мы и различ.величины: гиалиновые – говорят о протеинурии, т.к.повышенная проницаемость клубочковых капилляров, зернистые – резкие контуры, плотная зернистая масса желтого цвета, дстрофия канальцев, восковидные – обр-ся из уплотненных зернистых и гиалиновых цилиндров (бывают лейкоцитарные, пигментные, эриитроцитарные, эпителиальные). Обр-ся При усл-х: кислая среда, соотношение осаждение осаждаемого и осаждающего коллоида. В норме м.б.гиалин6овых цилиндров до 100 тыс.за сут., большое кол-во цилиндров бывает при органич-х пор-х почек – нефриты, нефрозы + инфекции или при тяж.физ.нагрузке.

2. неорганизованный осадок – это соли, выпавшие в осадок в виде кристаллов или аморфных масс. Хар-р солей зависит от коллоидного сост-я мочи, pH.

   1. Мочевая к-та – полиморфные кристаллы желтого цвета, раств-ся в щелочах, макро- - золотистый песок.

   2. Ураты – аморфные мочекислые соли. После центрифуги обр-т кирпично-розового цвета осадок.

   3. Оксалаты – встреч-ся в кислой моче.

   4. Фосфаты – серого цвета, раств-ся в кислотах.

В большом кол-ве кристаллы встреч-ся при лихорадках, процессах связ-х с массивным распадом клеток (опухоли, лейкозы, почечно-каменная болезнь).

Кристаллы лейцина и тирозина - при дистрофии печени, отр-х фосфором.

Иссл-е мочи на опухолевые клетки. Признаки злокачественности: полиморфизм величины, нар-е ядерно-цитоплазм.соотн., уродливая форма, клет.митоз.

В моче м.б.микобактериии tbc, волосатый клещ, личики мух (миазы).

Мочевые камни: мочекислые, оксалаты ( при pH < 7), фосфаты (при pH > 7).

2. Обморок - внезапная непродолжительная потеря сознания, вследствие преходящей ишемии ГМ. Рефлекторно – легкая ф-ма о.сосуд-й недост-ти.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная временной гипоксией головного мозга. Обморок чаще носит рефлекторный характер.

Клиника: холодные конечности, звон в ушах, тошнота; бледность кожи, расширение зрачков, ослабление пульса, снижение АД - липотимия. Затем - потеря сознания (длительность 10-30 секунд). Варианты:

а) вазовагальный - гиперреактивность n.vagusa ведет к системной вазоделятации; провоцируется испугом, ожиданием боли, духотой, резким переходом из горизонтального положения в вертикальное;

б) беттолипсия - обморок на высоте затяжного кашля у больных с ХНЗЛ;

в) никтурические обмороки - внезапная потеря сознания после акта мочеиспускания, чаще у мужчин.

При обмороке, в отличие от коллапса и шока, все функциональные нарушения выражены слабее, цифры АД в норме.

Лечение: уложить больного, дать ему нашатырный спирт, проветрить помещение, освободить больного от стесняющей его одежды. Медикоментозного лечения не требуется.

Лечение: Кофеин 10% 1 мл под кожу – улучш-т ф-ции ГМ, кордиамин 1 мл п/к – стим-т ЦНС, сосудодвигат центр.

Билет 21.

1. Обследование больного с АГ:При ↑ АД м.б. гол. боль, головокружение, тошнота, мелькание "мушек", боли в ♥, сердцебиен., быстр. утомл-ть, носов. кр\течения. Сбор анамнеза – семейный анамнез АГ, СД,ИБС, б-ей почек, прод-ть АГ, рез-ты и поб. д-ие антигипертенз-го лечения , наличие и течение ИБС, СН,перенес-го инсульта и др., расспрос о приеме ЛС кот ↑ АД( контрацептивы, НПВС, глюкюкортикоиды), оценка образа жизни. Осмотр м-т помочь в выявл-ии вторичной АГ( признаки эндокрин.забол-й сопров-ся ↑ АД – гипотиреоз, тиреотоксикоз, феохромоцитома). Основн м-д д-ки – измерен АД. Условия и правила измерения: после 5 минутного покоя, не принимать чай, кофе, алкоголь, нагрузки. Плечо на ур-не ♥, манжета выше локтевого сгиба на 2см, измеряют на обеих руках не менее 2-х раз и записывают среднее значение, разница на обеих руках не более 5 мм.рт.ст. Лабораторные м-ды ( для искл-ия симптоматич-х гипертензий, для выяв-ия степени вовлечения органов-мишеней) : ОАК – анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ↑ СОЭ- при вторичн АГ) ; ОАМ – лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия – симптомат АГ, глюкозурия – СД ; БХ крови – ионы клия, креатинин, глюкоза, холестерин – вторич АГ; ЭКГ – гипертроф ЛЖ, наруш ритма и пров-ти; ЭХО-КГ – выявл гипертроф ЛЖ, оценки сократит спос-ти миокарда, Выяв-ие клап-х пороков; УЗИ - сос-в , почек, надпочечников, почечн. артерии; Исслед-ие глазного дна + доп. м-ды: ЛПВП, ЛПНП,триглицериды, конц-ия мочевой к-ты, альдостерона, катехоламины мочи. Классиф-ия АГ: норма 120-129/80-84 мм.рт.ст, верхняя граница нормы 130-139/85-89 мм.рт.ст., 1-степень АГ(легкая) 140-159/90-99, 2-степень(умерен) 160-179/100-109, 3-степень(тяж) 180-209/110-119, 4-степень(очень тяжелая) ↑210/ ↑120 мм.рт.ст.

2. Кетоацидотическая кома: коме предшествуют недостаточное введение инсулина, смена препарата без предварительного опред-ия чувст-ти к нему, наруш-ие техники ведения препарата, просроч препарат, прекращение инсулинотерапии , увелич потребности в инсулине ( беременность, травма, инфекция, стрессорные ситуации). Д-ка: кома развив-ся медленно(дни , недели)., но при остр инфекциях,интоксикациях, ОИМ в теч-ие неск-х часов. 3 стадии диабетического кетоацидоза: 1. Ст умеренного кетоацидоза (общ слабость, быстр утомляемость, вялость,снижение аппетита, неопред-ые боли в животе, жажда, учащенный диурез, в выдыхаемом воздухе – запах ацетона); 2. Ст декомпенсированного кетоацидоза (прекома: сознание сохранено, исчезновение апппетита, тошнота, рвота, неукротима жажда, полиурия, кожа сухая, холодная, губи сухие, потрескавшиеся, язык малинового цвета, сухой, , с грязно-серым налетом); 3. Ст комы (на вопросы не отвечает,дыхание глубокое, шумное, с резким запахом ацетона, пульс частый, малого наполнения, Ад снижено, м/б коллапс, температура тела снижена, задержка мочи, у части б-ых на первый план выступают признаки, напоминающие острый живот). Неотложка: физ р-р в/в 1л за 30-60 мин; препараты калия (хлористый калий 4% 25-30 мл – при диурезе не меньше 1 мл/мин (обяз-ая катетер-ия катетером Фолея; в/в капельног 100 мг тиамина хлорида 25-50 мг/амп). При неукротимой рвоте 10-20 мл 10% хлорида натрия в/в. Инсулин на догоспитальном этапе не вводится.

По Пушкаревой: Кетоацидотическая кома

Прогрессирующая дегидратация приводит к гиповолемии, сопровождающейся ухудшением

кровотока в почках и головном мозге. Прогрессирование кетоацидоза усугубляет гипоксию.

Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и особенно калия.

Гиповолемия, гипоксия и дефицит калия во многом определяют течение коматозного состояния. Одним из факторов патогенеза гипоксии является интенсивное нарастание содержания гликозилированного гемоглобина (связанного с глюкозой и не переносящего кислород). Гиповолемия приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Нарушение электролитного баланса сопровождается миопатией, и в том числе слабостью дыхательной мускулатуры, что приводит к присоединению компонента альвеолярной гипоксии. Прогрессирование гипоксии способствует активации анаэробного гликолиза и накоплению в тканях молочной кислоты. Перечисленные факторы (гиповолемия, гипокалемия, гипоксия и увеличение содержания молочной кислоты) способствуют развитию на фоне кетоацидоза серцечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии. Коагулопатия проявляется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, переферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Гиповолемия как правило, сопровождается нарушением перфузии почек.

Для кетоацидотичской комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостреные. Тонус мьшц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мьшц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижеиа (если у больного нет сопутствуюших инфекционно-воспалительных заболеваний). Мочеиспускание непроизвольное, может бьпь олиго- или анурия.

Лабораторные критерии. Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 и более мосм/л. Кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотно-шелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменъшаются резервная щелочность (30%) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержаниемопочной кислоты до 1,6 и более ммоль/л

Последовательность лечения.

Вначале, для возмещения дефицита воды и электролитов, начинают инфузию изотонического (или, при высокой натриемии, гипотонического) раствора поваренной соли. Следует обеспечить и достаточное возмещение калия; опосредованное альдостероном увеличенное выделение калия с мочой может при улучшении компенсации привести к опасной гипокалиемии. Поэтому при сохраненном диурезе уже с самого начала терапии (даже при нормальном уровне калия сыворотки) иачинают непрерьвную инфузию калия. Параллельно с введением растворов электролитов при гиповолемии (установленной по величине центрального венозного давления) вводят обьемозамещающие растворы, такие, как например, плазма или плазмозаменители. Эго предотвращает развитие недостаточности кровообращения.

Из-за опасности аспирации возмещение жидкости при диабетическом кетоацидозе всегда проводится внутривенньм путем.

Заместительная инсулинотерапия

В условиях стационара инсулин вводят внугривенно методом непрерывной инфузии (при наличии перфузора). Для удобства введения набирают определенное количество единиц инсулина (например, 6-10) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл физиологическим раствором. При этом обьем вводимой смеси увеличивается, что позволяет замедлить введение инсулина до 2-3 минут. Кроме того, добавление физиологического раствора к нескольким единицам инсулина уменьшает потерю инсулина в шприце.

Если невозможно начать в/в введение инсулина, его инъекцию делают в/м. При диабетической коме мало подкожно введенного инсулина: в этом состоянии его абсорбция совершенно недостаточна!

Дозируют инсулин в соответствии с показателями глюкозы крови. Его не следует снижать быстрее, чем на 100 мг% (5,5 ммоль/л) в час. Более резкое падение гликемии привело бы к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством  был бы синдром осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга!

Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50- 100 микроед./мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ЕД инсулина в час. Такая инсулинемия угнетает липолиз, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенъю, тем самым устраняя две самые главные причины диабетического кетоацидоза: усиленное образование глюкозы печенью и разблокированный кетогенез.

После выведения из кетоацидоза rак только его состояние улучшилось, он должен вновь начинать принимать пишу, и чем скорее его можно будет перевести на привычную инсулинотерапию, тем лучше. При хороших показателях углев. обмена м. оставаться небольшая ацетонурия: для полного устранения гиперкетонемии иногда требуется еще 2-3 дня,

Ацидоз

Этиологическим лечением ацидоза является заместителъная терапия (вначале - без, а затем вместе в глюкозой). Доказано, что коррекция ацидоза бикарбонатом натрия в процессе лечения диабетического кетоацидоза сопряжена с исключительно высоким риском осложнений, поэтому она категорически не рекомендуется!

Раствор бикарбоната натрия можно вводить лишь в том случае, если ацидоз достигает угрожающей жизни степени (рН крови менее 7,0).

Общие принципы лечения кетоацидотической комы

а) инсулинотерапию; регидратацию;

в) коррекцию электролитного баланса;

г) восстановление кислотно-щелочного состояния;

д) коррекцию сердечно-сосудистых расстройств;

е) устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Билет 22.

1. КОС-это поддержание постоянства водородного показателя ( рН 7,3-7,4 ) внутренней среды организма, позволяющее осуществлять процесс жизнедеятельности в оптимальных условиях. Крайние колебания рН при которых возможна жизнь =6,8-7,80. Обменные процессы организма сопровождаются образованием и выделением ионов водорода , изменяющих рН. Изменение рН предотвращается буферными системами организма, которые временно фиксируют избыток или высвобождают Н+. Основные фун-и контроля осущ-т почки и легкие, отчасти КОС подд-ся ЖКТ, печенью. КОС оценивается по величине рН, Р-СО2 (дых.компонент), метаболическому компоненту, преимущественно по ВЕ (дефицит или избыток буферных оснований, необходимый для нормализации рН крови, в миллимолях кислоты или основания, в норме +- 5,0 ммоль/л), а также по стандартному и истинному бикарбонатам= 25 ммоль/л. Главным кислым продуктом обмены веществ я-я углекислый газ (СО2). Его концентрация в жидкостях организма составляет 1,2 ммоль/л, что соотв-т 40 мм рт.ст. При взаимодействии с Н2О образуется бикарбонат НСО3 и Н+.30. В легких происходит обратная реакция , и СО2 выделяется с выдыхаемым воздухом, а избыток НСО3 выводится почками. Среди многих буферных систем внеклеточной жидкости наиболее значима углекисло-бикарбонатная. Меньшее значение имеет фосфатная , буферные системы Нв (оксиНв к восстановительному) и белка. При х.ацидозе значительным резервом буферной емкости я-я кристаллическая решетка костей.