51) Синдромы поражения мозжечка

Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений. При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атактического и асинергического характера.

• Расстройство походки. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь («пьяная» походка).

• Интенционное дрожание. Обнаруживается когда больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем положение молотка несколько раз меняется.

• Нистагм – подергивание глазных яблок при отведении их.

• Адиадохокинез. Невозможность быстро совершать попеременно противоположные движения.

• Дисметрия (гиперметрия) движений. При предложении коснуться пяткой одной ноги, колено другой, больной заносит ногу выше колена.

• Промахивание. Больному предлагается 2-3 раза попасть указательным пальцем в палец или молоточек исследующего, поставленный перед ним.

• Расстройство речи. Речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной.

• Гипотония мышц. Вялость, дряблость, избыточная экскурсия в суставах. Может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов.

Симптоматика может меняться в зависимости от поражения разных отделов мозжечка. Так при поражении червя мозжечка нарушаются синергии, стабилизирующие центр тяжести. Вследствие этого теряется равновесие, наступает туловищная атаксия, больной не может стоять (статическая атаксия); ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь, что особенно отчетливо наблюдается при резких поворотах. При ходьбе наблюдается отклонение в сторону поражения части мозжечка (гомолатерально).

При поражении полушарий мозжечка преобладают атаксия конечностей, интенционное дрожание, промахивание, гиперметрия (динамическая атаксия). Речь замедленная, скандированная. Выявляются мегалография (крупный с неровными буквами почерк) и диффузная гипотония мышц.

При патологическом процессе одного полушария мозжечка все эти симптомы развиваются на стороне поражения мозжечка (гомолатерально).

Поражение ножек мозжечка сопровождается развитием клинических симптомов, обусловленных повреждением соответствующих связей. При поражении нижних ножек наблюдается нистагм, миоклонии мягкого неба, при поражении средних ножек – нарушение локомоторных проб, при поражении верхних ножек – появление хореоатетоза, рубрального тремора.

Атаксия (греч. – беспорядок) – нарушение движений, проявляющееся расстройством их координации.

52. Атаксия. Виды атаксий.

АТАКСИЯ- недостаток координации при выполнении произвольных движений. Может проявляться в виде неуклюжести, неаккуратности или неустойчивости. Движения не плавны. В любой части тела.

В руках: при выполнении движений, требующих определенного контроля- тремор. Промахивается мимо цели, наруш точность выполнения повторных движений- дисдиадохокинез

В ногах: неустойчивость. компенсаторно- походка, стопы ставятся шаре расстояния м\д бедрами.

Нарушения равновесия- спонтанные падения или падения при изменении направления движения Речь: скандированная. Голос монотонный , придыхание, необычный темп и паузы м\д слогами

Глаза: нет быстр движений при слежении за объектом.

ЭТИОЛОГИЯ.

Причины:

• статическое повреждение- ДЦП, инсульт, травма, гипоксия

• неопластический/паранеопластиеский процесс: опухоли мозжечка и ствола, нейробластома гр кл или брюш ст( сочетается с миоклонус- опсоклонус- атаксия)

• дегенеративные/демиелинизирующие заб-я: атаксия-телеангиоэктазия , атаксия с с глазодвигательной апраксией.

• Химические/обменные процессы: липидозы, дефицит витаминов( в₁₂, Е, тиамин), лизосомальные процессы( бол Тея-Сакса, бол Гоше)

• Пороки развития ГМ: агинезия червя, мостомозжечковая гипоплазия.

• Лек-ва: а\эпилепт, а\гистам, барбитураты и тд.

• Острые/пароксизмальные: остр мозжечковая атаксия(после о. вирусной инф), порфирии.

Мозжечковая. р-ва целенаправленных движений, ходьбы (атактическая походка) . Больной при ходьбе широко расставляет ноги, идет зигзагообразно, что напоминает походку пьяного человека, часто падает; ему трудно стоять в позе Ромберга. При попытке взять какой-либо предмет больной промахивается, протягивая руку слишком далеко или не доводя ее до предмета. При закрытых глазах моторика существенно не ухудшается. Одновременно может наблюдаться сначала мелкое, а при приближении руки к заданной цели все более крупное дрожание (интенционное дрожание). Речь расстраивается, теряет плавность, ударения в ней расставляются больным не по смыслу, а разделены равномерными интервалами (скандированная речь).

1. Статическая и статико - локомоторная атаксия выявляются в следующих пробах:

1.1. Проба Ромберга - больной стоит со сдвинутыми стопами и закрытыми глазами. При наличии атаксии он пошатывается в сторону поражения или падает. Усложненная проба Ромберга.

1.2. Нарушение походки - атактически-мозжечковая, "пьяная", "ходульная" - больной ходит неуверенно, широко расставляя ноги, пошатываясь и отклоняясь от линии ходьбы в сторону поражения.

2. Динамическая атаксия выявляется в следующих пробах:

2.1. Мимопопадание или промахивание - дискоординация при выполнении пальце-носовой, пальце-пальцевой и пяточно-коленной проб.

2.2. Дисметрия или гиперметрия движений - неточные, несоразмерные. избыточные движения конечностями.

2.3. Интенционное дрожание или тремор конечностей - наблюдается при целенаправленных движениях и усиливается в конце действия (при выполнении указательных проб). В покое отсутствует.

2.4. Нистагм - горизонтальное, вертикальное или ротаторное ритмичное подергивание глазных яблок.

2.5. Проба на диадохокинез. Адиадохокинез - невозможность быстро выполнять чередующиеся противоположные по направлению движения, неловкие, несинхронизированные движения при быстром пронировании и супинировании кистей.

2.6. Скандированная речь - замедленная, растянутая, толчкообразная.

2.7. Асинергии - нарушение содружественной работы мышц разных групп. Асинергия Бабинского - при попытке лежачего больного сесть в постели происходит сочетанное поднимание туловища и ног.

2.8. Нарушение почерка - неровный, зигзагообразный, буквы разного размера, слишком крупные - макрография, мегалография.

2.9. Гипотония мышц. Симптом отсутствия "обратного толчка".

2.10. Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, на стороне поражения.

2.11. Головокружение

Сенситивная атаксия (наруш глубокой чувствительности с выпадением афферентных (чувствительных) И., направляющихся по задним канатикам СМ). Под контролем зрения движения улучшаются. При закрытых глазах сенситивная атаксия усиливается.

При лабиринтной р-ва координации сочетаются с вестибулярными симптомами - головокружением, горизонтальным нистагмом, отклонением при ходьбе в сторону пораженного лабиринта. Дифференциальную диагностику облегчают специальные вестибулярные исследования

Корковая (при поражении верхних отделов лобной доли и нижних отделов затылочной и височной долей, а также корково-мозжечковых путей, соединяющих эти отделы КБП с корой мозжечка). нарушения координации движений наблюдаются на стороне, противоположной очагу поражения.

Семейная атаксия Фридрейха развивается в детском возрасте; основными симптомами являются расстройства координации движений - мозжечковая атаксия с элементами сенситивной атаксии, а также отсутствие сухожильных рефлексов. Наследственная мозжечковая атаксия развивается позднее, чем атаксия Фридрейха. Отмечаются пирамидные симптомы и прогрессирующее снижение интеллекта в сочетании с ведущим признаком болезни - мозжечковой атаксией.

При инф. болезнях (пневмония, брюшной и сыпной тифы, дифтерия и др.) может развиваться острая атаксия. Нарушения координации движений в этих случаях появляются на высоте инф. процессов.

Симптомы А. могут возникать также при различных интоксикациях (алкоголь, пищевые отравления, ртуть и др.), а также при нарушениях мозгового кровообращения и при опухолях мозга.

???????53.Регуляция мышечного тонуса. Синдром нарушений мышечного тонуса.

53) Тонус мышц – рефлекторное мышечное напряжение, которое обеспечивает подготовку к движению, сохранение равновесия и позы, способность мышцы сопротивляться растяжению. Выделяют два компонента мышечного тонуса: собственный тонус мышцы, который зависит от особенностей происходящих в ней метаболических процессов, и нервно-мышечный тонус (рефлекторный), рефлекторный тонус вызывается чаще растяжением мышцы, т.е. раздражением проприорецепторов, определяемым характером нервной импульсации, которая достигает этой мышцы. Именно этот тонус лежит в основе различных тонических реакций, в том числе антигравитационных, осуществляемых в условиях сохранения связи мышц с ЦНС.На тонус мышц оказывают влияние спинномозговой (сегментарный) рефлекторный аппарат, афферентная иннервация, ретикулярная формация, а также шейные тонические, в том числе вестибулярные центры, мозжечок, система красного ядра, базальные ядра. Иышечн тонус- э интегративн функция, в поддеожинии мыш тонуса учавствуют 2 сис-ы: экстрапирамидная (от спинного мозга до коры); глубок чувствительность, мышечно-суставное чувство и т.д. Регуляц.: 1 уровень- спинно-мозговой (в мышце находится рефлекторн. сегмент. дуга и глубок рецепторы, в кот находится мышечное веретено, оно изменяет свое состояние в зависимости от мышечного тонуса; если мышечн тонус высок- капсула веретена расслабляется и это дает импульсы к нейронам глубок чувствительности, от кот через сис-у вставочных нейронов имп-с поступает к гамма мотонейронам в передн рогах спинного мозга, в зависимости от потока импульсов происзодит снижение или повышение мушечного тонуса (если импульсов много то гамма нейроны их гасят, а если их мало то гамма нейроны генерируют импс-ы, что приводит к повышен мышечного т онуса). 2 уровень- ретикулярн формация (повышен или снижен тонуса). 3 уровень- базальные ганглии, корков отделы экстрапирамидной сис-ы. Нарушение регуляции мышечного тонуса на разных уровнях приводит к развитию синдрома расстройств тонуса: 1) диффузная мышечная гипотония (ретикулярн формация + мозжечок), встречается при нарушен мозжечка, стриарн сис-ы; 2) Повышение тонуса: спастический тонус (в структуре центрального паралича), симптом складного ножа; пластическ тонус, повышение тонуса по экстрапирамидному типу (по типу мышечной ригидности – непрерывн ригидность мышц, восковидн,катаплексия), по типу «зубчатого колеса» в структуре полидарного синдр.

Состояние мышечного тонуса оценивается при осмотре и ощупывании мышц: при снижении мышечного тонуса мышца дряблая, мягкая, тестообразная. при повышенном тонусе она имеет более плотную консистенцию. Однако определяющим является исследование тонуса мышц путем пассивных движений (сгибатели и разгибатели, приводящие и отводящие мышцы, пронаторы и супинаторы). Гипотония – снижение тонуса мышц, атония – его отсутствие. Снижение мышечного тонуса можно выявить при исследовании симптома Оршанского: при поднятии вверх (у лежащего на спине больного) разогнутой в коленном суставе ноги выявляется переразгибание ее в этом суставе. Гипотония и атония мышц возникают при периферическом параличе или парезе (нарушение эфферентного отдела рефлекторной дуги при поражении нерва, корешка, клеток переднего рога спинного мозга), поражении мозжечка, ствола мозга, полосатого тела и задних канатиков спинного мозга. Гипертония мышц – напряжение, ощущаемое исследующим при пассивных движениях. Различают спастическую и пластическую гипертонию. Спастическая гипертония – повышение тонуса сгибателей и пронаторов руки и разгибателей и аддукторов ноги (при поражении пирамидного пути). При спастической гипертонии наблюдается симптом «перочинного ножа» (препятствие пассивному движению в начальной фазе исследования), при пластической гипертонии – симптом «зубчатого колеса» (ощущение толчков во время исследования тонуса мышц в конечностях). Пластическая гипертония – равномерное повышение тонуса мышц, сгибателей, разгибателей, пронаторов и супинаторов, что встречается при поражении паллидонигральной системы.

\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\

Функция поддержания мышечного тонуса обеспечивается по принципу обратной связи на различных уровнях . Периферическая регуляция осуществляется с участием гамма-петли(супраспинальные моторные пути, вставочные н-ы, нисходящая ретикулярная система, альфа- и гамма-нейроны).

Типы гамма-волокон в передних рогах СМ. Гамма-1- обеспечивают поддержание динамического мышечного тонуса. Гамма-2- регулируют статическую иннервацию мМ, т.е. осанку, позу человека. Центральная регуляция осуществляется РФ ч\з ретикулоспинальные пути. Основная роль в поддержании и изменении мышечного тонуса отводится функциональному состоянию сегментарной дуги рефлекса растяжения (миотатического, или проприоцептивного рефлекса).

Рецептор- инкапсулированное мышечное веретено(состоит из интрафузальных мышечных вол-н и ядерной сумки+ нерв вол. При растяжении интрафузальных мышечных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импульсацию, которая ч\з быстропроводящие гамма-1-волокна проводится к альфа-большим мотонейронам СМ. Оттуда, через также быстропроводящие альфа-1-эфферентные волокна, импульс идет к экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фазическое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким гамма-2-волокнам ч\з систему вставочных нейронов к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные), обеспечивающие поддержание тонуса и позы.

Интрафузальные волокна иннервируются гамма-нейронами передних рогов СМ. Возбуждение гамма-нейронов, передаваясь по гамма-волокнам к мышечному веретену, сопровождается сокращением полярных отделов интрафузальных волокон и растяжением их экваториальной части, при этом изменяется исходная чувствительность рецепторов к растяжению (происходит снижение порога возбудимости рецепторов растяжения, и усиливается тоническое напряжение мышцы).

Гамма-нейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов оральных отделов ГМ в составе пирамидного, ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов.

роль ПС в регуляции фазических (т.е. быстрых, целенаправленных) компонентов произвольных движений, то ЭПС обеспечивает их плавность, т.е. преимущественно регулирует тоническую иннервацию мышечного аппарата.

В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные механизмы с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мышц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах СМ. Сухожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные И по быстропроводящим волокнам 1б-типа в СМ и оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны передних рогов. Вставочные клетки Реншоу активизируются ч\з коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов, и действуют по принципу отрицательной обратной связи, способствуя торможению их активности.

При поражении ПП растормаживается гамма-петля, и любое раздражение путем растяжения мышцы приводит к постоянному патологическому повышению мышечного тонуса. При этом поражение центрального мотонейрона приводит к снижению тормозных влияний на мотонейроны в целом, что повышает их возбудимость, а так же на вставочные нейроны СМ, что способствует увеличению числа И, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышцы.

В качестве других причин спастичности можно указать структурные изменения на уровне сегментарного аппарата СМ, возникающие вследствие поражения центрального мотонейрона: укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спрауттинг (разрастание) афферентных волокон, входящих в состав задних корешков.

Возникают так же и вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах. Поэтому страдают механико-эластические характеристики мышечной и соединительной ткани, которые определяют мышечный тонус, что еще больше усиливает двигательные расстройства.

В настоящее время повышение мышечного тонуса рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур ЦНС, в частности кортикоретикулярного и вестибулоспинального трактов. При этом среди волокон, контролирующих активность системы «гамма-нейрон – мышечное веретено», в большей степени обычно страдают ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на мышечные веретена.

Следствием этого является спастичность мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, а также первоочередная утрата наиболее тонких произвольных движений .

Наиболее значимым компонентом мышечного спазма является боль. Болевая импульсация активирует альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов, что усиливает спастическое сокращение мышцы, иннервируемой данным сегментом СМ. В то же время, мышечный спазм, возникающий при сенсомоторном рефлексе, усиливает стимуляцию ноцицепторов мышцы. Так, по механизму отрицательной обратной связи формируется замкнутый порочный круг: спазм – боль – спазм – боль .

Помимо этого, в спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, так как алгогенные химические вещества (брадикинин, простагландины, серотонин, лейкотриены и др.) оказывают выраженное действие на сосуды, вызывая вазогенный отек тканей. В этих условиях происходит высвобождение субстанции «Р» из терминалей чувствительных волокон типа «С», а также выделение вазоактивных аминов и усиление микроциркуляторных нарушений.

Мышечный тонус - это степень упругости мышц и то сопротивление, которое возникает при пассивном сгибании или разгибании конечности. Во время исследования тонуса мышц пациент не должен их напрягать, руку или ногу сгибает врач. В норме, даже будучи расслабленной, мышца находится в состоянии некоторого напряжения.

Атония - утрата нормального тонуса мышц при истощении, периферических параличах, может быть врожденной. Гипотония - снижение тонуса мышц, а гипертонус – соответственно, его повышение. Гипертонус может развиваться при центральных параличах – после инсультов, при рассеянном склерозе, ДЦП. Характерная поза больных ДЦП (ноги согнуты в коленях, опираются на цыпочки, руки приведены к туловищу, пальцы сжаты в кулаки) обусловлена как раз повышенным мышечным тонусом. Такая вычурная поза вызвана повышением тонуса мышц-сгибателей конечностей. Другое проявление повышенного тонуса мышц – их ригидность (мышцы настолько напряжены, что становятся твердыми). При восковидной ригидности (каталепсии), которая может встречаться при шизофрении, истерии, паркинсонизме, тонус мышц постоянно повышен. Если к такому больному подойти и поднять его руку или ногу, они надолго застывают в таком положении. Позу, которую принимают эти больные, иногда называют «позой ВОСКОВОЙ КУКЛЫ». Таким больным вообще свойственно принимать неудобные позы. К восковидной ригидности относится и «симптом воздушной подушки» - находясь в постели, больные подолгу держат голову над подушкой так, что под головой имеется пространство. Повышение тонуса мышц может быть вызвано сильной болью, так напрягаются мышцы спины при болях во время обострения остеохондроза, мышцы затылка – при менингите.

!54.Синдром поражения зрительного анализатора. Гемианопсии. Виды гемианопсий.

Гемианопсия-выпадение 1\2поля зрения.:гомонимная-одноименная; гетеронимная-разноименная(биназальная, битемпоральная);+ квадрантная гемианопсия при поражении пучка грациоле КБП.

Поражение зрительного нерва ведет к нарушению ф-ций глаза на стороне пат очага(снижение ОЗ, сужение поля зрения-ПЗ, чаще по концентрическому типу, иногда выявляются патологические скотомы, со временем возникают признаки 1ой нисходящей атрофии диска зр нерва. чем проксимальнее расположена зона поражения зрительного нерва, тем позднее наступает атрофия его диска.

Прямая реакция зрачка на свет наруш, содружественная реакция зрачка на свет сохранна. Из-за отсутствия прямой реакции зрачка на свет возможна анизокория, так как не реагирующий на свет зрачок слепого глаза не сужается при нарастании освещенности.

Поражение хиазмы ведет к 2стороннему нарушению ПЗ+ снижение ОЗ. Если поражена центральная часть хиазмы( при сдавливании ее опухолью- аденомой гипофиза), то сначала повреждаются перекрещивающиеся в хиазме волокна, идущие от внутренних половин сетчаток обоих глаз. Слепнут внутренние половины сетчаток, что ведет к выпадению височных половин полей зрения — развивается битемпоральная гемианопсия(б), при которой больной, глядя вперед, видит ту часть пространства, которая перед ним, и не видит, что делается по сторонам. Патологическое воздействие на наружные части хиазмы ведет к выпадению внутренних половин полей зрения — к биназадьной гемианопсии

а — при поражении зрительного нерва слепота на той же стороне; б — поражение центральной части хиазмы — двусторонняя гемианопсия с височной стороны (битемпоральная гемианопсия); в — поражение наружных отделов хиазмы с одной стороны — назальная гемианопсия на стороне патологического очага; г — поражение зрительного тракта — изменение обоих полей зрения по типу гомонимной гемианопсии на стороне, противоположной очагу поражения; д, е — частичное поражение зрительной лучистости — верхне- или нижнеквадрантная гемианопсия на противоположной стороне; ж — поражение коркового конца зрительного анализатора (шпорной борозды затылочной доли) — на противоположной стороне гомонимная гемианопсия с сохранением центрального зрения.

Тотальное поражение хиазмы ведет к двусторонней слепоте, при этом выпадают прямая и содружественная реакции зрачков на свет. На глазном дне с обеих сторон в связи с нисходящим атрофическим процессом со временем развиваются признаки первичной атрофии дисков зрительных нервов.

Зрительного тракта на противоположной стороне обычно возникает неконгруэнтная (неидентичная) гомонимная гемианопсия на стороне, противоположной патологическому очагу. Со временем на глазном дне появляются признаки частичной первичной (нисходящей) атрофии дисков зрительных нервов, преимущественно на стороне очага поражения. Причиной поражения зрительного тракта может быть базальный патологический процесс (базальный менингит, аневризма, кранио-фарингиома и др.).

Поражение подкорковых зрительных центров, прежде всего латерального коленчатого тела, также вызывает гомонимное неконгруэнтное гемианопсическое, или секторальное выпадение ПЗ на стороне, противоположной пат очагу, при этом обычно изменяются реакции зрачков на свет. Такие расстройства возможны, в частности, при нарушении кровообращения в бассейне передней ворсинчатой артерии (a. chorioidea anterior, ветвь внутренней сонной артерии) или в бассейне задней ворсинчатой артерии (a. chorioidea posterior, ветвь задней мозговой артерии), обеспечивающих кровоснабжение латерального коленчатого тела.

Нарушение функции зрительного анализатора за латеральным коленчатым телом — зачечевичной части внутренней капсулы, зрительной лучистости (пучка Грациоле) или проекционной зрительной зоны (кора медиальной поверхности затылочной доли в области шпорной борозды, поле 17, по Бродману) также ведет к полной или неполной гомонимной гемианопсии на стороне, противоположной патологическому очагу, при этом гемианопсия, как правило, конгруэнтная. В отличие от гомонимной гемианопсии при поражении зрительного тракта в случае поражения внутренней капсулы, зрительной лучистости или коркового конца зрительного анализатора гомонимная гемианопсия не ведет к атрофическим изменениям на глазном дне и изменению зрачковых реакций, так как в таких случаях нарушение зрения обусловлено наличием очага поражения, расположенного позади подкорковых зрительных центров, и зоны замыкания рефлекторных дуг зрачковых реакций на свет.

Волокна зрительной лучистости расположены в строгом порядке. Нижняя часть ее, проходящая через височную долю мозга, состоит из волокон, несущих импульсы от нижних отделов одноименных половин сетчаток. Они заканчиваются в коре нижней губы шпорной борозды. При их поражении выпадают верхние части противоположных патологическому очагу половин ПЗ или возникает одна из разновидностей квадрантной гемианопсии, в данном случае — верхняя квадрантная гемианопсия на стороне, противоположной пат очагу. При поражении верхних отделов зрительной лучистости (пучков, проходящих частично через теменную долю и идущих к верхней губе шпорной борозды на стороне, противоположной патологическому процессу) возникает нижняя квадрантная гемианопсия.

При поражении коркового отд больной обычно не осознает дефекта полей зрения (возникает неосознаваемая гомонимная гемианопсия), тогда как нарушение функций любого другого отдела зрительного анализатора ведет к дефекту полей зрения, которые осознаются больным (осознаваемая гемианопсия). Кроме того, при корковой неосознаваемой гемианопсии сохраняется зрение в зоне проекции на нее макулярного пучка.

При раздражении, обусловленном патологическим процессом коркового конца зрительного анализатора, в противоположных половинах полей зрения могут возникать галлюцинации в виде мелькания точек, кругов, искр, известные под названием «простые фотомы» или «фотопсии». Фотопсии нередко бывают предвестником приступа офтальмической формы мигрени, могут составлять зрительную ауру эпилептического припадка. + МАКРО/МИКРОпсии, метаморфопсии-искажение

!55.Синдром верхней глазничной щели.

Глазной н.(1ветвь тройничного), глазодвигат н, блоковой, отводящий.

Этиолог: тромбоз кавернозного синуса или глубоких вен сетчатки

Возник периф парез.

Экзофтальм(т.к. мм на задней стенке глазницы иннервир СНС)

Наподвижность гл ябл-наружная офтальмоплегия

Птоз

(внутренняя офтальмоплегия):

• Выпадение зрачковых р-ций на свет

• Поражение аккомодации(ПНС)

Нарушение поверхностной чувствительности в зоне иннервации глазного нерва

Выпадение роговичного и конъюнктивального рефл.

55) Синдром верхней глазничной щели (синдром сфеноидальной щели). Поражение 1 ветви тройничного нерва, боли, нар чувствительности в зоне иннервации, снижен надбровн и карниальн рефлексов, болезнен-ть при пальпации надглазничной вырезки. Наблюдается при опухолях малого крыла основной кости или медиобазальных отделов височной доли, аневризме супраклиноидной части внутренней сонной артерии, ограниченных базальных лептопахименингитах (арахноидитах) на границе передней и средней черепных ямок, при тромбозе кавернозного синуса, тромбозе глубок вен сетчатки. Клинически описанный синдром проявляется глазодвигательными нарушениями (диплопия, мидриаз, слабость конвергенции, ограничение движений глазного яблока вверх, вниз, кнутри или только кнаружи, расходящееся или сходящееся косоглазие, ослаб ление фотореакции зрачка), парестезиями и болями в области иннервации I ветви тройничного нерва, выпадением роговичного рефлекса, иногда трофическими изменениями в роговице глаза (невропаралитический кератит). К указанным клиническим про­явлениям могут присоединяться гомолатеральный экзофтальм и поражение гомолатерального зрительного нерва (вследствие нарушения оттока из орбиты и распространения процесса в медиальном направлении). 1) переферич парез мышц- экзофтальм. 2) наружная офтальмоплегия- обездвиживание глазного яблока. 3) птоз. 4) выпадение зрачков реакции на свет. 5) поражение аккомадации- синдрвнутрен офтальмоплегии. 5) выпаден поверхн чувствительности, выпадение роговичного и коньюнктивального рефлексов.

Верхней глазничной щели синдром (синдром сфеноидальной щели) - одностороннее поражение глазодвигательного, блокового и глазного нервов, проходящих через верхнюю глазничную щель. Клинически проявляется полной офтальмоплегией, анестезией роговицы, верхнего века и половины лба. Возникает вследствие различных патологических процессов в области верхней глазничной щели (опухоль, периостит, гиперостоз, арахноидит, менингит).

!57.Синдром мосто-мозжечкового угла

V, VI,VII, VIII.

Этиология: опухоль угла, увеличение узлообразования с компрессией корешков.

Сим: шум в ушах

Системные головокружения

Вестибулярная атаксия

Нистагм

+поражение корешка лицевго н(периф парез мимич мм-ры)

+поражен отводящего н(сходящееся косоглазие)

+гипостезия 1\2 лица, парез мимич мм-ры (нетипично)

57) Синдром мосто-мозжечкового угла - сочетанное поражение тройничного, лицевого и кохлео-вестибулярного нервов при процессах в мосто-мозжечковом углу, часто при не-вриномах слухового нерва.

снижение слуха, сопровождающееся шумом. Рано вовлекается в процесс корешок тройничного нерва (снижение роговичного рефлекса, боль, парестезии в лице) и врисбергов нерв (расстройство вкуса на передних 2/3 языка), проявляются мозжечковые, стволовые (нистагм) и общемозговые симптомы.

Синдром боковой цистерны моста [син.: мосто-мозжечко-вый синдром] — сочетанное одностороннее поражение лицевого (VII) и преддверно-улиткового (VIII) нервов с гомолатераль-ными мозжечковыми симптомами, обусловленное локализацией патологического очага в боковой цистерне моста (мосто-мозжечковом углу).

Клинически синдром боковой цистерны моста характеризуется корешковым типом поражения лицевого нерва (недостаточность верхне- и нижнемимической иннервации, иногда лагоф-тальм) и преддверно-улиткового нерва (шум и снижение слуха, выпадение вестибулярной порции — головокружение, нистагм и т. д.), дополненных гомолатеральными мозжечковыми симптомами (гипотония мышц, атаксия, интенционное дрожание, адиадо-хокинез).

Чаще всего указанный синдром наблюдается при невриномах VII нерва, менингиомах и кистозно-слипчивом арахноидите боковой цистерны моста (мосто-мозжечкового угла).