1.3. Остеопоротичні переломи – тяжкі наслідки остеопорозу

Остеопороз – це системне захворювання скелета, що характеризується низькою кістковою масою та мікроструктурними ушкодженнями кісткової тканини, які призводять до підвищення крихкості кісток і відповідно до збільшення ризику переломів.

Остеопороз поширений у різних регіонах світу. За статистикою, захворювання уражає кожну 3-тю жінку й кожного 12-го чоловіка після 50 років.

Основні функції кісткової тканини – опорно-механічна та метаболічна. Кістки захищають життєво важливі органи від механічних ушкоджень, забезпечують переміщення тіла у просторі. Компактна кістка й кісткові трабекули утворюють каркас для кісткового мозку, що зумовлює участь кісткової тканини в кровотворенні. Кісткова тканина виступає як депо кальцію, фосфору й бере участь у мінеральному обміні речовин в організмі, що забезпечується її високою лабільністю.

Виділяють губчасту і компактну кісткові тканини, що мають подібний склад та структуру матриксу, але різняться щільністю. Компактна кісткова тканина становить 80% зрілого скелета, оточує кістковий мозок і зони губчастої кістки. Губчаста кісткова тканина порівняно з компактною має приблизно у 20 разів більшу поверхню на одиницю об’єму.

При остеопорозі зміни виявляються як у компактній, так і в губчастій кістковій тканині.

Угубчастій кістці спостерігаються потоншені кісткові трабекули, тобто має місце атрофія, що призводить до порушення трабекулярної сітки. Формуються ізольовані кісткові трабекули, не пов’язані між собою і з компактною кісткою. Кісткові трабекули містять осередки остеокластичної або гладенької резорбції, що зумовлює зменшення об’єму кістки. Збільшується площа лакун, яку займають остеоцити. Здебільшого лакуни мають нерівні контури, що вказує на посилення остеоцитарногоостеолізису. Насамперед розсмоктуються горизонтальні трабекули. Крім того, кісткові трабекули мають мікропереломи, тріщини й щілини. Частіше такі трабекули виявляються в тілах хребців. Зменшення щільності та товщини кісткових трабекул призводить до розширення міжтрабекулярних просторів. У кістковій тканині знижується вміст кальцію та інших мінералів. Така організація кісткової тканини спричиняє погіршення механічних властивостей кістки та є предвісником переломів.

Компактна кістка також може зменшуватися в об’ємі внаслідок порушення ендогенного кісткоутворення та формування запального процесу. Зменшення кісткоутворення, посилення процесів резорбції призводить до розширення центральних каналів остеонів, що супроводжується порушенням компактності кістки в результаті її спонгізації.

Кісткова тканина є динамічною системою, яка на етапах розвитку, зрілості, старіння та при патології піддається ремоделюванню, в основі якого лежать процеси резорбції (розсмоктування) і кісткоутворення. Процеси ремоделювання, що перебігають у кістковій тканині, забезпечують структурно-опорну функцію скелета та реалізацію метаболічної ролі в мінеральному гомеостазі. Ремоделювання губчастої та компактної кісткової тканини відбувається по-різному. Незважаючи на те що трабекулярна кісткова тканина становить тільки близько 20% маси скелета, інтенсивність обмінних процесів у ній висока – до 80% від загального рівня. У кортикальній частині кістки рівень обмінних процесів нижчий.

Розроблено концепцію поведінки клітинної популяції при ремоделюванні кістки, яка заснована на оцінці одиниць ремоделювання – базисної багатоклітинної одиниці (BMU), кісткової одиниці ремоделювання (BRU) та кісткової структурної одиниці (BSU).

Відповідно до цієї концепції, BMU– це комплекс клітин (головним чином остеобластів і остеокластів), що беруть участь у локальних процесах резорбції та формування кістки. У нормі в кістковій тканині існує тісний взаємозв’язок і взаємозалежність між процесами резорбції та формування. Нова кісткова тканина утворюється лише на ділянках, де мали місце процеси резорбції. Тривалість утворення BMU у здорових людей є сталою величиною, вона охоплює період від 3 до 5 міс. З віком подовжується час, необхідний для завершення утворення однієї одиниці, та зменшується число нових BMU, які формуються за одиницю часу. Це призводить до зниження інтенсивності ремоделювання у фізіологічних умовах і порушення загального кістково-мінерального балансу.

BRU – це ділянка кісткової тканини, в якій перебігають поєднані за часом процеси локальної резорбції та утворення кістки.

Результатом сумарної активності ремоделювання є BSU. У губчастій кістці BSU – це поверхня протяжністю 40-60 мкм із площею 0,5-1 мм2. Руйнація і реконструкція комплексу BSU займають від 3 до 5 міс. У скелетній тканині нараховується близько 35 млн BSU, кожна з яких має об’єм 0,05 мм3, 40% із них припадає на губчасту кісткову тканину. Процеси ремоделювання кісткової тканини включають остеокластичну резорбцію, остеоцитарнийостеолізис із подальшим формуванням кісткової тканини. При остеопорозі можуть бути підвищені остеокластична резорбція та остеоцитарнийостеолізис. При цьому процеси кісткоутворення можуть уповільнюватися.

За типом ураження кісткової тканини остеопороз поділяють на трабекулярний, компактний та змішаної форми. При трабекулярному остеопорозі переломи найчастіше виявляються в тілах хребців. Компактний тип остеопорозу супроводжується переломами шийки стегнової кістки. При змішаному типі переломи можуть спостерігатися в різних кістках скелета.

Оцінка факторів ризику – один із головних показників у клінічному обстеженні хворого на остеопороз. Серед чинників ризику значну питому вагу мають генетичні порушення, гормональний дисбаланс, низький пік маси кістки, раса, стать (жінки хворіють у 6-7 разів частіше, ніж чоловіки), вік, екологічно несприятливі чинники, що супроводжують захворювання, спосіб життя, дефіцит кальцію та вітаміну D3 у раціоні харчування, порушення всмоктування кальцію та метаболізму D3, медикаментозні препарати. Відомо, що кортикостероїди, навіть у низьких дозах, прискорюють утрату кісткової маси, особливо трабекулярної кістки. Тривале застосування препаратів цього ряду збільшує ризик виникнення переломів удвічі. На основі даних літератури, даних досліджень до чинників ризику остеопорозу можуть бути віднесені травматичні ушкодження кісток, зокрема множинні переломи. Можливо, існують і інші, непізнані до цього часу фактори ризику остеопорозу.

Діагностика остеопорозу базується на використанні клінічних, інструментальних та лабораторних методів дослідження.

При зверненні хворого до лікаря тільки на підставі анамнезу й клінічних даних неможливо поставити діагноз «остеопороз», проте саме ці дані є основою для подальшого обстеження пацієнта і встановлення діагнозу. Остеопороз у більшості випадків перебігає безсимптомно, і часто пацієнти звертаються до лікаря на пізніх стадіях захворювання, в основному після переломів кісток скелета (шийки стегнової кістки, дистального епіметафіза променевої кістки, хребців, проксимального епіметафіза плечової кістки, ребер). Як правило, хворі не надають належного значення провісникові остеопорозу – болю в різних частинах скелета, в окремих випадках більш вираженому у грудному та поперековому відділах хребта. Зміни у хребті – це патогномонічна ознака остеопорозу.

Під час опитування пацієнта лікарю необхідно зібрати сімейний анамнез, який відбиває наявність і частоту переломів кісток скелета, відсутність або наявність деформації хребта та їх прогресування, дозволяє виявити й оцінити можливі фактори ризику, що призводять до порушень метаболізму кісткової тканини. Потрібно звертати увагу на стать і вік, характер і тип статури хворого, їх зміни. Вважається, що жінки тендітної статури зі світлою шкірою більш схильні до остеопорозу.

Зовнішній виглядхворого при остеопорозі має характерні ознаки: грудний кіфоз, укорочено стиснутий тулуб, розташування ребер на гребенях клубових кісток. М’язи мляві, із множинними болючими осередками міогельозу. Хребет чутливий до натискування. Поперековий відділ хребта може бути лордозованим або сплощеним. Важливим критерієм діагностики є зменшення росту пацієнта, що може бути показником компресійного перелому тіла хребця.

Клінічні прояви. Більшість пацієнтів з метаболічними остеопатіями вказують на зниження працездатності внаслідок швидкої стомлюваності. При остеопорозі посилення грудного кіфозу призводить до гіперлордозу шийного відділу хребта й викликає потиличний біль. Хворі відчувають постійний біль у ділянці хребта. Біль може простежуватися з обох боків тулуба внаслідок порушення розташування ребер, що досягають гребеня клубових кісток. Для остеомаляції характерні тривалий біль у пахвинній зоні, лобковій кістці, периферичний біль у ділянках ремоделювання, виражена м’язова слабкість. При нирковій дистрофії з’являється м’язова слабкість, рідше – біль у кістках і суглобах. При метастазах у кістках та плазмоцитозі поряд з іншими симптомами пацієнти скаржаться на зменшення маси тіла.

Рентгенодіагностика дає змогу виявити поширеність, характер і форму осередку ураження. Однак рентгенологічний метод дозволяє фіксувати зміни в кістках при втраті близько 25-30% маси, коли в пацієнтів уже є виражений остеопороз та можуть мати місце переломи. При остеопорозі відмічаються такі зміни в кістці: збільшення прозорості кісткового малюнка, стоншення кортикального шару, підкресленість країв кортикального шару навколо всієї кістки.

При рентгенологічному дослідженні виділяють два види остеопорозу. Рівномірний остеопороз характеризується підвищеною прозорістю кісткового малюнка. При цьому кістка має гомогенний вигляд. Губчаста речовина складається з трабекул, які слабко поглинають рентгенівські промені. При вираженому остеопорозі кістка стає склоподібною, у вигляді гомогенної тіні, яка не відрізняється від тіні навколишніх м’яких тканин. Кортикальний шар кістки стоншений, проте відносно губчастої речовини він виглядає більш контрастним. Іноді з боку кістковомозкового каналу кортикальна зона може мати шаруватий характер. Така рентгенологічна картина характерна для неускладненого остеопорозу, коли зберігаються нормальні розміри кістки.

Плямистий остеопороз вирізняється тим, що на тлі підвищеної прозорості кісткової тканини визначаються множинні світлі дефекти округлої або овальної форми. Нерідко контури кістки розмиті та зливаються із загальним фоном. Міжтрабекулярні простори розширені порівняно з нормальною кісткою, тобто кісткова структура стає широкопетлистою. У кортикальному шарі зміни виражені меншою мірою. Плямистий остеопороз найбільше характерний для нейродистрофічних захворювань.

При рентгенологічній оцінці кульшового суглоба звертають увагу на такі показники, як потоншення кортикального шару, резорбція поперечних кісткових трабекул і розрідження поздовжніх трабекул. Можуть бути використані кількісні критерії оцінки порушень, що призводять до переломів. Оцінку рентгенограм кульшового суглоба проводять за допомогою індексу М. Сінґха і методики, розробленої Л. Споторно та С. Романьйолі.

Для оцінки ступеня демінералізації кісткової тканини може бути використана еталонна денситометрія – порівняння оптичної щільності досліджуваної кістки та еталона. Мінеральна насиченість кісткової тканини виражається в міліграмах солей кальцію на 1 мм2 кістки.

Хребтовий стовп. При остеопорозі інтенсивність тіні тіл хребців під час рентгенологічного дослідження наближається до м’яких тканин («скляні хребці»). Відмічаються зменшення числа горизонтальних і збільшення кількості вертикальних трабекул, зменшення товщини кортикального шару майже у 2 рази порівняно з нормою, стоншення суглобових площин хребта, збільшення подвійної увігнутості тіл хребців і наявність компресійних переломів тіл хребців та їх деформації.

На сьогодні найбільш чутливим і точним методом діагностики остеопенії (початкові прояви зменшення кісткової маси) та остеопорозу є кісткова денситометрія.

Комп’ютерна кісткова томографія дозволяє визначити коефіцієнт поглинання рентгенівських променів, тобто обчислити щільність досліджуваних тканин, провести селективний кількісний аналіз губчастої та компактної кісток.

Магнітно-резонансна томографія – метод неінвазивної візуалізації анатомічних структур, заснований на фізичному ефекті ядерно-магнітного резонансу. При дослідженні хребта у хворих з остеопорозом чітко виявляються зміни тіл хребців: деформації, загострення передніх і задніх кутів, нерівності замикальних пластин, розриви диска з проникненням у субхондральну зону та ін.

Лабораторне обстеження хворих на остеопороз має спрямовуватися на виявлення причин вторинного остеопорозу і проведення диференційної діагностики з іншими захворюваннями кісткової системи, що призводять до остеопорозу, визначення активності процесу на підставі метаболічних і морфологічних досліджень, прогнозування ризику остеопоротичних переломів, оцінку ефективності фармакотерапії захворювання, виявлення груп ризику щодо розвитку остеопорозу.

Використання методів дослідження, що ґрунтуються на застосуванні сучасних біохімічних маркерів, значно розширює можливості диференційної діагностики остеопорозу та інших метаболічних остеопатій.

Маркери ремоделювання кісткової тканини віддзеркалюють ті зміни, що відбуваються в процесі формування й деградації кісткового матриксу. Вони є чутливими та специфічними індикаторами обміну кісткової тканини, в тому числі при її метаболічних порушеннях.

Морфологічний аналіз кісткової тканини, одержаної при біопсії крила клубової кістки, дозволяє поставити діагноз, визначити механізми розвитку захворювання, тобто оцінити співвідношення таких процесів, як резорбція, кісткоутворення, швидкість і ступінь мінералізації, а також призначити відповідне медикаментозне лікування й оцінити його ефективність.

У світовій практиці метод кісткової біопсії широко застосовується при інволютивному остеопорозі, остеомаляції, рахітах (харчових і D-резистентних), гіперпаратиреозі, вторинних остеопорозах (на фоні захворювань травного тракту, нирок та ін.). Біопсія кісткової тканини є тією необхідною ланкою, що дозволяє вірогідно відмежувати остеопороз від остеопатій іншого ґенезу.