Дополнительно: Поджелудочная железа

 Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

 1)     α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

 2)     β-клетки, вырабатывающие инсулин;

 3)     δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

 4)     G-клетки, вырабатывающие гастрин;

 5)     ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

 β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата под­желудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсу­лин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

 Под воздействием инсулина существенно увеличивается прони­цаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обес­печивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эф­фект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием сомато­тропина может происходить только при условии достаточной кон­центрации инсулина в крови.

 Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выража­ется в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического суб­страта, определенная часть жирных кислот сберегается от энерге­тических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глю­козы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образо­вание триглицеридов.

 Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плаз­ме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и воз­никает глюкозурия. Вследствие того что глюкоза является осмоти­чески активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества не­связанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глю­козы) приводит к астении и снижению массы тела.

 Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипо­гликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой ре­гулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нару­шению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

 Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной об­ратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработ­ки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наобо­рот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсу­лина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва. В опытах на животных показа­но, что при пропускании крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединена с телом только блуждающими нер­вами, наблюдается увеличение продукции инсулина.

 α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вы­рабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергли­кемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установ­лено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются анта­гонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергли­кемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

№68 В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию Na+; одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых и слюнных железах, в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому Na+ . Это приводит к существенным изменениям гемодинамики — увеличивается ОЦК, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции (провоспалительный гормон). Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз). Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению ОЦК и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий. Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный альфа2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином. Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты.

* Регуляция всех видов обмена веществ:

• белковый обмен: под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка. В основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию пептических язв (ульце-

рогенный эффект глюкокортикоидов);

• жировой обмен: глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;

• углеводный обмен: введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку при избытке глюкокортикоидов основным источником энергии являются жирные кислоты, образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов. Таким образом, по характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный диабет.

• Противовоспалительное действие:

• глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерация, экссудация и пролиферация);

• стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительнойреакции;

• нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции;

• угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления;

• уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выведения интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе.

А Противоаллергическое действие: изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и др.). Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером» аллергии.

А Подавление иммунитета: угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови. Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при использовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при

трансплантации органов и тканей.

• Участие в формировании оптимального уровня АД: повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению уровня АД способствует также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов(задержка в организме натрия и воды, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующей крови). Гипертензивный эффект является одним из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровождается резким падением АД). Противошоковая активность этих гормонов связана также с гипергликемией. Поскольку утилизация глюкозы

мозговой тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клетки мозга определяется исключительно ее концентрацией в плазме крови. В связи с этим вызванную глюкокортикоидами гипергликемию расценивают как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодейстует развитию шока.

Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома.

Стероидные гормоны во многом определяют адаптацию организма к действию стресса главным образом благодаря их способности стимулировать глюконеогенез и гликогенолиз. Последнее позволяет превращать почти все конечные продукты катаболизма в глюкозу, снабжающую энергией активно работающие ткани. Помимо этого, глюкокортикоиды оказывают потенцирующее влияние на регуляцию норадреналином кровяного давления, экскрецию воды почками и липолиз в жировых тканях.Гипофункция коры надпочечников приводит к повышению утомляемости, исхуданию, анорексии, гиперпигментации кожи и снижению кровяного

давления. Как правило, эти нарушения сопровождаются также дисбалансом электролитов: в крови понижается уровень ионов Na+ и повышается К+ и Са2 + . У мужчин снижается половая потенция, однако у женщин сохраняется способность к зачатию и вынашиванию ребенка, так как гормоны, образующиеся в плаценте и у плода, защищают мать от стероидной

недостаточ ности.

При гиперфункции коры надпочечников развивается синдром Кушинга. У детей причиной этой болезни чаще всего является аденома надпочечников, а у взрослых повышенный синтез кортизола вызывает АКТГ, гиперсекреция которого связана в основном с опухолью гипофиза.

Половые гормоны. При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового развития.

Катехоламины. В мозговом веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80 % гормональной секреции приходится на адреналин и20 % — на норадреналин. Продукция этих гормонов резко усиливается

при возбуждении симпатической части автономной нервной системы.В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов.Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является более

длительным. К наиболее важным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреция кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет большее сродство к бетта-адренорецепторам, локализующимся в

миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. С другой стороны, норадреналин имеет более высокое сродство к сосудистым а-адренорецепторам. Поэтому вызываемые катехоламинами вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием норадреналина.

При стрессе содержание катехоламинов повышается в 4—8 раз. Развивается тахикардия, обильное потоотделение, тремор, головная боль, повышенное чувство тревоги. При опухоли мозгового слоя надпочечников ковсем этим симптомам присоединяется артериальная гипертензия. Поскольку адреналин подавляет секрецию инсулина, активирует гликогенолиз и

липолиз, у таких больных наблюдаются гипергликемия и глюкозурия, а также быстрое снижение массы тела.Содержание адреналина в крови возрастает не только при стрессе, но и

при хирургических вмешательствах, в острой фазе инфаркта миокарда, при гипертензии, длительной гиподинамии, тяжелой физической нагрузке, недостаточности коры надпочечников и почек, при курении и хроническом алкоголизме. Сниженный уровень адреналина наблюдается при

недоразвитии мозгового вещества надпочечников, олигофрении, депрессии, миопатиях и мигрени.

№69 Половые железы секретируют половые гормоны, которые разделяются на две группы: андрогены - мужские половые гормоны и эстрогены - женские половые гормоны. Те и другие образуются как в мужских, так и в женских половых железах, но в разных количествах. Физиологическая роль половых гормонов состоит в обеспечении половых функций. Эти гормоны обеспечивают развитие вторичных половых признаков, а в женском организме играют большую роль в возникновении половых циклов, в обеспечении нормального протекания беременности и в подготовке к кормлению новорожденного.

При нарушении функции половых желез (яичников или семенников) изменяется соотношение продукции этих гормонов и, следовательно, соответствующих функций. Такое состояние получило название интерсексуальности. Оно у мужчин может проявляться наличием некоторых физических и психических особенностей, свойственных женщинам, а у женщин - мужчинам.

Регуляция деятельности половых желез. Деятельность половых желез регулируется нервной системой, а также гормонами гипофиза и эпифиза. Нервная регуляция половых желез осуществляется путем рефлекторного изменения внутренней секреции гипофиза, особенно секреции гонадотропных гормонов или гонадотропинов передней доли гипофиза, которые резко усиливают эндокринную функцию половых желез. После удаления гипофиза у неполовозрелых животных развитие половых желез замедляется и остается незаконченным- в семенниках не происходит образование сперматозоидов, а в яичниках фолликулы не достигают зрелости. При удалении гипофиза у половозрелых животных наблюдается атрофия половых желез.

Гормон эпифиза- мелатонин- угнетает развитие половых желез и их активность.

Плацента. Плацента выделяет эстроген, прогестерон и хореонический гонадотропин. При удалении у животных гипофиза или яичника, когда плацента уже хорошо развита, выкидыша не происходит, т. к. гормоны плаценты способны заменить соответствующие гормоны гипофиза и яичников и обеспечить нормальное протекание беременности.

Дополнительно: Женские половые железы…

Половые гормоны вырабатываются в гонадах - половых железах:

у мужчин - в семенниках, у женщин - в яичниках. Гонады являются железами смешанной секреции. Половые гормоны необходимы для полового созревания и развития вторичных половых признаков. половые гормоны различаются по химическому строению:

1. Стероидные гормоны: а) Андрогены - тестостерон, андростерон, б) Эстрогены - эстрон, эстриол, эстрадиол, в) Прогестерон

2. Пептидные гормоны: а) мужские – ингибин, б) женские - релаксин

В норме в организме обеих полов образуются и мужские и женские половые гормоны.

Эстрогены в женском организме в значительных количествах вырабатываютя клетками гранулеза фоликулов/ у мужчин в незначительном количестве-клетками Сертоли/, представлены в основном эстрадиолом, в меньшем количестве синтезируется эстрон. Они вызывают следующие физиологические эффекты: активирует синтез РНК, обеспечивают процессы половой дифференцировки в эмбриональном периоде, половое созревание, развитие первичных и вторичных женских половых признаков, установление женского полового цикла, обеспечивает рост мышцы и железистого эпителия матки, развитие молочных желез, обладают более слабым анаболическим действием, чем андрогены, подавляют резорбцию костной ткани, тормозят анаболический эффект андрогенов.

Эстрогены участвуют 1) в формировании полового поведения, 2) в овогенезе,3) в процессе оплодотворения и имплантации оплодотворенной яйцеклетки в слизистую матки, 4) в развитии и дифференцировке плода/материнские эстрогены/, 5) в развитии родового акта

Прогестерон- вырабатывается клетками желтого тела/немного клетками гранулезы/- является гормоном сохранения беременности/гестагеном/: ослабляет готовность мускулатуры матки к сокращению, стимулирует овуляцию, тормозит пролиферацию эндометрия, необходим для создания баланса между возбуждением и торможением в ЦНС, препятствует развитию депрессии, раздражительности и плаксивости, которые могут развиться при недостаточности ПГ

Пептидные половые гормоны. Релаксин - продуцируется клетками желтого тела, в матке. Его эффект заключается в расслаблении связок малого таза. Его продукция усиливается в период родов. Ингибин - угнетает сперматогенез при длительном воздержании.

Эндокринная функция плаценты. В плаценте из эстрона образуется эстриол, кроме того плацента синтезирует прогестерон, которые выполняют присущие им функции/см. половые гормоны/ а так же хорионический гонадотропин, который участвует 1.В регуляции дифференцировки и развития плода, также влияет на организм матери, вызывая: Задержку воды и солей. Усиление секреции вазопрессина /задняя доля гипофиза/. Активацию механизмов иммунитета.

Механизм действия:

Эстрогены являются стероидными гормонами. Они обладают выраженным геномным действием.

Эстрогены влияют на процесс транскрипции и, как следствие, активируют синтез более 50 белков. Эти белки обеспечивают основные биологические функции эстрогенов, реализацию репродуктивных функций женского организма.

За счет геномного влияния эстрогены оказывают на организм анаболическое действие, которое хотя и значительно менее выражено, чем таковое у андрогенов, но играет существенное значение.

Негеномное действие эстрогенов проявляется в торможении активности ферментов катаболизма, что приводит к задержке азота, воды и солей в организме.

Эстрогены способны опосредованно активировать NО-синтазу, что приводит к внутриклеточному образованию оксида азота.

Они оказывают выраженное дилятаторное действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов.

Прогестерон обладает геномым действием, влияя на транскрипцию и, как следствие, на синтез белков, действие которых обеспечивает основной диапазон действия этого гормона.

Мужские половые железы…

Половые гормоны вырабатываются в гонадах - половых железах:

у мужчин - в семенниках, у женщин - в яичниках. Гонады являются железами смешанной секреции. Половые гормоны необходимы для полового созревания и развития вторичных половых признаков. половые гормоны различаются по химическому строению:

1. Стероидные гормоны: а) Андрогены - тестостерон, андростерон, б) Эстрогены - эстрон, эстриол, эстрадиол, в) Прогестерон

2. Пептидные гормоны: а) мужские – ингибин, б) женские - релаксин

В норме в организме обеих полов образуются и мужские и женские половые гормоны.

Эффекты стероидных половых гормонов:

Андрогены в мужском организме вырабатываются в семенниках /в клетках Сертоли/, представлены тестостероном, который вызывает следующие эффекты: активирует синтез РНК, обеспечивает процессы половой дифференцировки в эмбриональном периоде, обеспечивает развитие первичных и вторичных мужских половых признаков, формирование структур ЦНС, обеспечивающих половое поведение, формирование структур ЦНС, обеспечивающих половые функции, генерализованное анаболическое действие, обеспечивающее рост скелета, мускулатуры тела, распределение подкожного жира, торможение катаболического действия глюкокортикоидов, регуляция сперматогенезе, участвуют в формировании полового поведения

Механизм действия:

Мужские половые гормоны обладают выраженным геномным действием.

Они являются сильным регулятором транскрипции и, как следствие, синтеза белков. Андрогены, наряду с важной ролью в реализации репродуктивной функции мужского организма, обладают выраженным анаболическим действием, которое значительно превышает таковое у других гормонов и поэтому используется в клинической практике.

№70 Спинной мозг

Самое древнее образование ЦНС, подчиняется всем вышележащим отделам ЦНС. Отсюда - некоторые особенности функционирования:

1. Некоторые простейшие функции осуществляются Сп. М. автономно, т.е. без участия вышерасположенных отделов ЦНС (сухожильные рефлексы).

2. Центры спинного мозга не обладают автоматией (дыхание).

3. Для поддержания жизнедеятельности необходимо постоянное влияние центров, обладающих автоматией.

4. Для спинного мозга характерно сегментарное строение. Т.е. каждый сегмент иннервирует свой сегмент или метамер человеческого тела. От каждого сегмента отходят две пары вентральных (передних) и дорсальных (задних корешков). Из этого следует:

а). Закон Белла-Мажанди. (закон распределения афферентных и эфферентных волокон в спинно-мозговоых корешках). Дорсальные корешки спинного мозга образованы чувствительными отростками афферентных нейронов, вентральные корешки образованы двигательными отростками мотонейронов и преганглионарными волокнами вегетативной нервной системы. Следовательно, повреждение задних корешков сопровождается потерей чувствительности на поврежденной стороне, а разрушение передних корешков приводит к выключению двигательных реакций.

б). Правило Шеррингтона

Каждый сегмент спинного мозга, иннервируя один метамер тела, получает чувствительную информацию от трех метамеров тела.

Этим достигается отсутствие полного выпадения чувствительности при перерезке 1-го заднего корешка сп. мозга.

Спинной мозг содержит 10 млн. нейронов (3% - мотонейроны-, ; 97% - интернейроны (возбуждающие и тормозные (клетки Реншоу и Вильсона)), вегетативные нейроны СНС (тораколюмбальный отдел сп. м., боковые рога) и ПСНС (крестцовый отдел сп. м.), чувствительные нейроны вынесены за пределы спинного мозга в спец. ганглии).

Функции спинного мозга:

1. Рефлекторная

2. Проводниковая

Поэтому при частичной или полной перерезке спинного мозга (спинальное животное, травма) развивается клиника спинального шока.

Рефлексы спинного мозга:

1. Вегетативные

- симпатические (регуляция сосудистого тонуса);

- парасимпатические (мочеиспускание, дефекация, эрекция).

2. Соматические - тонические (поддержание позы);

- ритмические (ходьба).

- сгибательные;

- разгибательные.

Например, наиболее часто исследуемые в клинике сухожильные рефлексы:

- локтевой (резкое растяжение сухожилия m. biceps brachii - рефл. сокра

щение) - замыкается на уровне V-VI шейных сегментов;

- коленный (сухожилие m. quadriceps femoris ниже коленной чашечки -

II-IV поясничные сегменты);

- ахиллов (I-II крестцовые сегменты);

- брюшные:

- верхний - штриховыми движениями параллельно нижним ребрам от

периферии к средней линии (VIII-IX грудные сегменты);

- средний - на уровне пупка (IX-X грудные сегменты);

- нижний - параллельно паховой складке (XI-XII грудные сегменты).

Исследуя эти и др. рефлексы, можно легко установить уровень и сторону поражения.

Проводниковая функция обусловлена работой нервных волокон, формирующих канатики спинного мозга и образующих нисходящие и восходящие пути (н-р - пучки Голля и Бурдаха), по которым информация поступает либо к органам-исполнителям, либо в вышележащие отделы ЦНС.

Дополнительно: Спинной мозг человека имеет 31—33 сегмента: 8 шейных (С_I— C_VIII), 12 грудных (Т_I—T_XII), 5 поясничных (L_I—L_V), S крестцовых (S_I—S_V), 1—3 копчиковых (Co_I—Со_III).

В спинном мозгу находятся клеточные тела мотонейронов, иннервирующих все скелетные мышцы (за исключением лица) и тела нейронов, направляющих свои волокна к ганглиям вегетативной нервной системы. В спинной мозг вступают аксоны расположенных в спинномозговых узлах афферентных нейронов. Расположение нервных центров в пределах спинного мозга выявляет последовательность в расположении и метамерность.

От спинного мозга отходит 31 пара спинномозговых нервов. Сразу по выходе каждый из них подразделяется на передний и задний корешки (вентральные и дорсальные). Волокна корешков очень четко распределены функционально: все сенсорные (афферентные) волокна входят в спинной мозг через задние рога в составе задних корешков, а все моторные и автономные (эфферентные) выходят через передние рога. В составе задних корешков входят волокна (нервные импульсы) от рецепторов скелетных мышц, сухожилий, кожи, сосудов и внутренних органов. Передние корешки содержат волокна, идущие к скелетным мышцам и автономным ганглиям. Задние корешки - состоят из чувствительных проводников, передние - из двигательных (закон Белла-Мажанди).

Задние корешки образованы аксонами афферентных нейронов, тела которых лежат вне ЦНС, а дендриты этих нейронов связаны с рецепторами. При этом окончания одних афферентных волокон заканчиваются на нейронах спинного мозга, а другие подходят к нейронам продолговатого мозга.Афферентные входы в спинной мозг организованы аксонами спинальных ганглиев, лежащих вне спинного мозга, и аксонами экстра- и интрамуральных ганглиев симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы. Первая группа афферентных входов спинного мозга образована чувствительными волокнами, идущими от мышечных рецепторов, рецепторов сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. Эта группа рецепторов образует начало так называемойпроприоцептивной чувствительности. Проприоцептивные волокна по толщине и скорости проведения возбуждения делятся на 3 группы.  Волокна каждой группы имеют свои пороги возникновения возбуждения. Вторая группа афферентных входов спинного мозга начинается от кожных рецепторов: болевых, температурных, тактильных, давления — и представляет собой кожную рецептирующую систему. Третья группа афферентных входов спинного мозга представлена рецептирующими входами от висцеральных органов; это висцеро-рецептивная система.

Передние корешки состоят из аксонов мотонейронов передних рогов спинного мозга и аксонов боковых рогов. Волокна мотонейронов иннервируют скелетные мышцы, а вторые волокна переключаются в автономных ганглиях на другие нейроны, иннервирующие внутренние органы. Эфферентные (двигательные) нейроны расположены в передних рогах спинного мозга, и их волокна иннервируют всю скелетную мускулатуру. Нейроны спинного мозга образуют его серое вещество в виде симметрично расположенных двух передних и двух задних рогов в шейном, поясничном и крестцовом отделах. Серое вещество распределено на ядра, вытянутые по длине спинного мозга, и на поперечном разрезе располагается в форме буквы Н. В грудном отделе спинной мозг имеет, помимо названных, еще и боковые рога

Задние рога выполняют главным образом сенсорные функции и содержат нейроны, передающие сигналы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны либо к передним рогам спинного мозга.

В передних рогах находятся нейроны, дающие свои аксоны к мышцам. Все нисходящие пути центральной нервной системы, вызывающие двигательные реакции, заканчиваются на нейронах передних рогов. В связи с этим Шеррингтон назвал их «общим конечным путем». Начиная с I грудного сегмента спинного мозга и до первых поясничных сегментов, в боковых рогах серого вещества располагаются нейроны симпатического, а в крестцовых — парасимпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы.

Морфологических границ между сегментами спинного мозга не существует, поэтому деление на сегменты является функциональным и определяется зоной распределения в нем волокон заднего корешка и зоной клеток, которые образуют выход передних корешков. Каждый сегмент через свои корешки иннервирует три метамера тела и получает информацию также от трех метамеров тела. В итоге перекрытия каждый метамер тела иннервируется тремя сегментами и передает сигналы в три сегмента спинного мозга.

 Спинной мозг осуществляет помимо головного мозга собственную интегративную функцию, поскольку участвует в сложных процессах координации функций на своем уровне. Спинной мозг человека содержит около 13 млн. нейронов, из них 3% — мотонейроны, а 97% — вставочные. Функционально нейроны спинного мозга можно разделить на 4 основные группы:

1)        мотонейроны, или двигательные, — клетки передних рогов, аксоны которых образуют передние корешки;

2)     интернейроны — нейроны, получающие информацию от спинальных ганглиев и располагающиеся в задних рогах. Эти нейроны реагируют на болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные раздражения;

3)     симпатические,  парасимпатические  нейроны  расположены преимущественно в боковых рогах. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе передних корешков;

4)     ассоциативные клетки — нейроны собственного аппарата спинного мозга, устанавливающие связи внутри и между сегментами, а также связи с другими отделами ЦНС.

В средней зоне серого вещества (между задним и передним рогами) спинного мозга имеется промежуточное ядро (ядро Кахаля) с клетками, аксоны которых идут вверх или вниз на 1—2 сегмента и дают коллатерали на нейроны ипси- и контралатеральной стороны, образуя сеть. Подобная сеть имеется и на верхушке заднего рога спинного мозга — эта сеть образует так называемое студенистое вещество (желатинозная субстанция Роланда) и выполняет функции ретикулярной формации спинного мозга.

Средняя часть серого вещества спинного мозга содержит преимущественно короткоаксонные веретенообразные клетки (проме­жуточные нейроны), выполняющие связующую функцию между симметричными отделами сегмента, между клетками его передних и задних рогов.

М отонейроны. Аксон мотонейрона своими терминалами иннервирует сотни мышечных волокон, образуя мотонейронную единицу. Чем меньше мышечных волокон иннервирует один аксон (т. е. чем меньше количественно мотонейронная единица), тем более дифференцированные, точные движения выполняет мышца. Несколько мотонейронов могут иннервировать одну мышцу, в этом случае они образуют так называемый мотонейронный пул. Возбудимость мотонейронов одного пула различна, поэтому при разной интенсивности раздражения в сокращение вовлекается разное количество волокон одной мышцы. При оптимальной силе раздражения сокращаются все волокна данной мышцы; в этом случае развивается максимальное сокращение мышцы.

Мотонейроны спинного мозга функционально делят на α- и γ-нейроны.  α-Мотонейроны образуют прямые связи с чувствительными путями, идущими от экстрафузальных волокон мышечного веретена, имеют до 20 000 синапсов на своих дендритах и характеризуются низкой частотой импульсации (10—20 в секунду), γ-Мотонейроны, иннервирующие интрафузальные мышечные волокна мышечного веретена, получают информацию о его состоянии через промежу­точные нейроны. Сокращение интрафузального мышечного волокна не приводит к сокращению мышцы, но повышает частоту разрядов импульсов, идущих от рецепторов волокна в спинной мозг. Эти нейроны обладают высокой частотой импульсации (до 200 в се­кунду).

Интернейроны. Эти промежуточные нейроны, генерирующие импульсы с частотой до 1000 в секунду и имеют на своих дендритах до 500 синапсов. Функция интернейронов заключается в организации связей между структурами спинного мозга и обеспечении влияния восходящих и нисходящих путей на клетки отдельных сегментов спинного мозга. Очень важной функцией интернейронов является торможение активности нейронов, что обеспечивает сохранение направленности пути возбуждения. Возбуждение интернейронов, связанных с моторными клетками, оказывает тормозящее влияние на мышцы-антагонисты.

Нейроны симпатического отдела автономной системы расположены в боковых рогах сегментов грудного отдела спинного мозга. Нейроныпарасимпатического отдела автономной системы локализуются в сакральном отделе спинного мозга.

Рефлекторные функции спинного мозга.

В спинном мозге находятся центры двигательных (за исключением мышц лица) и автономных рефлексов. Спинной мозг реализует элементарные моносинаптические рефлексы типа коленного, а также осуществляет постоянную импульсацию к скелетным мышцам, поддерживая мышечный тонус. Автономные нейроны, выходящие из спинномозговых ганглиев, иннервируют все внутренние органы и осуществляют рефлексы, регулирующие их деятельность.

Кроме собственных рефлексов спинной мозг выполняет проводниковую функцию, которая заключается в том, что по волокнам спинного мозга передается сенсорная информация в вышележащие отделы ЦНС с периферии и управляющие сигналы из головного мозга на периферию.

В спинном мозге расположены: центр диафрагмального нерва (3-4 шейный сегмент), центры мускулатуры верхних конечностей (5-8 шейные сегменты), центры мускулатуры груди, живота и спины (грудной отдел), центры нижних конечностей (поясничное утолщение), вегетативные центры (грудной и сакральный отделы) Все эти центры являются ответственными за множество рефлекторных актов, присущих спинному мозгу, и за осуществление тонической функции (проприоцептивные тонические рефлексы с участием гамма-мотонейронов спинного мозга).

К числу рефлексов спинного мозга, исследование которых имеет клиническое значение, относятся коленный, ахиллов, разгибательные ладонные рефлексы, сгибательные рефлексы, чесательные, локомоторные и др.

Функциональное разнообразие нейронов спинного мозга, наличие в нем афферентных нейронов, интернейронов, мотонейронов и нейронов автономной нервной системы, а также многочисленных прямых и обратных, сегментарных, межсегментарных связей и связей со структурами головного мозга — все это создает условия для рефлекторной деятельности спинного мозга с участием как собственных структур, так и головного мозга. Подобная организация позволяет реализовывать все двигательные рефлексы тела, диафрагмы, мочеполовой системы и прямой кишки, терморегуляции, сосудистые рефлексы и т.д.

 Рефлекторные реакции спинного мозга зависят от места, силы раздражения, площади раздражаемой рефлексогенной зоны, скорости проведения по афферентным и эфферентным волокнам и, наконец, от влияния головного мозга. Сила и длительность рефлексов спинного мозга увеличивается при повторении раздражения (суммация).

Собственная рефлекторная деятельность спинного мозга осуществляется сегментарными рефлекторными дугами. Сегментарная рефлекторная дуга состоит из рецептивного поля, из которого импульсация по чувствительному волокну нейрона спинального ганглия, а затем по аксону этого же нейрона через задний корешок входит в спинной мозг, далее аксон может идти прямо к мотонейрону переднего рога, аксон которого подходит к мышце. Так образуется моносинаптическая рефлекторная дуга, которая имеет один синапс между афферентным нейроном спинального ганглия и мотонейроном переднего рога.Рассмотрим некоторые рефлексы спинного мозга..

Миотатические рефлексы — рефлексы на растяжение мышцы. Быстрое растяжение мышцы, всего на несколько миллиметров механическим ударом по ее сухожилию приводит к сокращению всей мышцы и двигательной реакции. Например, легкий удар по сухо­жилию надколенной чашечки вызывает сокращение мышц бедра и разгибание голени. Дуга этого рефлекса следующая: мышечные рецепторы четырехглавой мышцы бедра - спинальный ганглий - задние корешки - задние рога III поясничного сегмента - мотонейроны передних рогов того же сегмента - экстрафузальные волокна четырехглавой мышцы бедра. Реализация этого рефлекса была бы невозможна, если бы одновременно с сокращением мышц-разгибателей не расслаблялись мышцы-сгибатели. Рефлекс на растяжение свойствен всем мышцам, но у мышц-разгибателей, они хорошо выражены и легко вызываются.

Рефлексы с рецепторов кожи носят характер, зависящий от силы раздражения, вида раздражаемого рецептора, но чаще всего конечная реакция выглядит в виде усиления сокращения мышц-сгибателей.

Висцеромоторные рефлексы возникают при стимуляции аффе­рентных нервов внутренних органов и характеризуются появлением двигательных реакций мышц грудной клетки и брюшной стенки, мышц разгибателей спины.

Рефлексы автономной нервной системы имеют свои пути. Они начинаются от различных рецепторов, входят в спинной мозг через задние корешки, задние рога, далее в боковые рога, нейроны которых через передний корешок посылают аксоны не непосредственно к органам, а к ганглию симпатического или парасимпатического отдела автономной нервной системы.

Автономные(вегетативные)  рефлексы  обеспечивают  реакцию  внутренних  органов,  сосудистой  системы  на  раздражение  висцеральных,  мышечных,  кожных  рецепторов.  Эти  рефлексы  отличаются большим латентным периодом (ЛП) двумя фазами реакции:  первая —  ранняя —  возникает с ЛП 7—9  мс и  реализуется ограниченным числом сегментов, вторая — поздняя — возникает с большим ЛП — до 21 мс и вовлекает в реакцию практически все сегменты спинного мозга. Поздний компонент вегетативного рефлекса обусловлен вовлечением в него вегетативных центров головного мозга.

Сложной формой рефлекторной деятельности спинного мозга является рефлекс, реализующий произвольное движение. В основе реализации произвольного движения лежит γ-афферентная рефлекторная система. В нее входят пирамидная кора, экстрапирамидная система, α- и γ-мотонейроны спинного мозга, экстра- и интрафузальные волокна мышечного  веретена.

Следствия  повреждения  спинного  мозга.  Поражение  переднего  рога и  переднего  корешка  спинного  мозга  приводит к  параличу  мышц,  которые теряют  тонус,  атрофируются,  при  этом  исчезают  рефлексы,  связанные с пораженным сегментом. В  случае  поражения  боковых  рогов  спинного  мозга  исчезают  кожные  сосудистые  рефлексы,  нарушается  потоотделение, наблюдаются  трофические  изменения  кожи,  ногтей.  При одностороннем  поражении  парасимпатического  отдела  автономной  нервной  системы  на  уровне  крестцовых  отделов  спинного  мозга  нарушений  дефекации и  мочеиспускания  не  наблюдается, так  как  корковая  иннервация  этих  центров  является  двусторонней.

При травмах у человека в ряде случаев происходит полное или половинное пересечение спинного мозга. При половинном латеральном повреждении спинного мозга развивается синдром Броун-Секара. Он проявляется в том, что на стороне поражения спинного мозга (ниже места поражения) развивается паралич двигательной системы вследствие повреждения пирамидных путей. На противоположной поражению стороне движения сохраняются.

На стороне поражения (ниже места поражения) нарушается проприоцептивная чувствительность. Это обусловлено тем, что восходящие пути глубокой чувствительности идут по своей стороне спинного мозга до продолговатого мозга, где происходит их перекрест.

На противоположной стороне туловища (относительно повреждения спинного мозга) нарушается болевая чувствительность, так как проводящие пути болевой чувствительности кожи идут от спинального ганглия в задний рог спинного мозга, где переключаются на новый нейрон, аксон которого переходит на противоположную сторону. В итоге если повреждена левая половина спинного мозга, то исчезает болевая чувствительность правой половины туловища ниже повреждения.

После полного пересечения спинного мозга возникает спинальный шок. Это явление заключается в том, что все центры ниже перерезки перестают организовывать присущие им рефлексы. Нарушение рефлекторной деятельности после пересечения спинного мозга у разных животных длится разное время. У лягушек оно исчисляется десятками секунд, у кролика рефлексы восстанавливаются через 10—15 мин, у собак отдельные рефлексы, например, мышечного сокращения, восстанавливаются че­рез несколько часов, другие — через несколько дней (рефлексы регуляции артериального давления), через недели восстанавлива­ются рефлексы мочеиспускания. У обезьян первые признаки вос­становления рефлексов после перерезки спинного мозга появляются через несколько суток; у человека первые спинальные рефлексы восстанавливаются через несколько недель, а то и месяцев. Следовательно, чем сложнее организация ЦНС у животного, тем сильнее контроль вышележащих отделов мозга над нижележащими. То, что причиной шока является нарушение супраспинальных влияний, доказывается повторной перерезкой спинного мозга ниже места первой перерезки. В этом случае спинальный шок не возникает, рефлекторная деятельность спинного мозга сохраняется. По истечении длительного периода времени после шока спиналь­ные рефлексы резко усиливаются, что объясняется устранением тормозного влияния ретикулярной формации ствола мозга на рефлексы спинного мозга.

Спинальный шок. Характеристика спинального животного. Последствия полной и частичной перерезки спинного мозга.

Спинальный шок (шок-удар) возникает после полной перерезки спинного мозга. Он заключается в том, что все центры ниже перерезки перестают организовывать присущие им рефлексы. Спинальный шок характеризуется временным исчезновением рефлекторных функций спинного мозга. Нарушение рефлекторной деятельности после пересечения спинного мозга у разных животных длится разное время. У обезьян первые признаки восстановления рефлексов после перерезки спинного мозга появляются через несколько суток; у лягушки – через минуты, у человека первые спинальные рефлексы восстанавливаются через несколько недель, а то и месяцев.

Причиной шока является нарушение регуляции рефлексов со стороны вышележащих структур ЦНС.

При травме спинного мозга у человека может появиться группа двигательных спинальных рефлексов, которые имеются в норме лишь в первые дни и месяцы постнатального развития. Растормаживание этих примитивных рефлексов является клиническим признаком нарушений работы спинного мозга.

Спинальное животное – это животное у которого спинной мозг отделен от головного мозга, перерезка спинного мозга производится ниже 3-го шейного позвонка. Перерезка выше 3-го шейного позвонка несовместима с жизнью, потому что на уровне 1-2 шейных позвонков лежат нервные центры дыхательной мускулатуры и, если их разрушить, животное погибнет от паралича дыхательных мышц, т.е. асфиксии.

При травмах у человека в ряде случаев происходит полное или половинное пересечение спинного мозга. При половинном латеральном повреждении спинного мозга развивается синдром Броун-Секара. Он проявляется в том, что на половине поражения (ниже места поражения) развивается паралич двигательной системы вследствие повреждения пирамидных путей. На противоположной стороне движения сохраняются.

На стороне поражения (ниже места поражения) нарушается проприоцептивная чувствительность (от рецепторов глубокой чувствительности надкостницы, оболочек суставов, сухожилий и мышц). Это обусловлено тем, что восходящие пути глубокой чувствительности идут по своей стороне спинного мозга до продолговатого мозга, где происходит их перекрест (пучок Голля и Бурдаха).

На противоположной стороне туловища (относительно повреждения) нарушается болевая и температурная чувствительность (спиноталамический путь), т.к. восходящие пути глубокой чувствительности идут от спинального ганглия в задний рог спинного мозга, где переключаются на новый нейрон, аксон которого переходит на противоположную сторону. В итоге, если повреждена левая половина спинного мозга, то исчезает болевая и температурная чувствительность правой половины туловища ниже повреждения.

После травмы спинного мозга у человека наблюдается извращение спинальных рефлексов: ослабление миотатических и кожно-мышечных двигательных рефлексов, усиление сухожильных рефлексов, извращение подошвенного рефлекса.