- •73. Стрептококктан кейінгі жедел гломерулонефриттің анықтамасы. Этиологиясы және патогенезі.
- •74. Стрептококктан кейінгі жедел гломерулонефриттің клиникалық синдромы. Диагностикалау әдістері.
- •75. Стрептококктан кейінгі жедел гломерулонефриттің клиникалық көріністері. Лабораториялық-аспапты зерттеу әдістері.
- •76. Берже ауруы. Этиологиясы, патогенезі, клиникасы.
- •77,78. Созылмалы гломерулонефрит. Этиологиясы, патогенезі, жіктелуі.
- •79. Жедел нефротикалық синдром. Этиологиясы, патогенезі. Клиникалық көрінісі.
- •Жедел нефротикалық синдром. Диагностикасы. Емі.
- •Жедел нефритикалық синдром. Этиологиясы, патогенезі. Клиникалық көрінісі. Диагностикасы. Емі.
- •Альпорт синдромы. Этиологиясы, патогенезі. Клиникалық көрінісі. Диагностикасы.Емі.
- •Жедел бүйрек жетіспеушілігі. Анықтамасы. Этиологиясы.
- •Жедел бүйрек жетіспеушілігі. Патогенезі, клиникасы.
Жедел бүйрек жетіспеушілігі. Анықтамасы. Этиологиясы.
Жедел ағымды бүйрек жетіспеушілігі (ЖБЖ)-буйректің негізгі функцияларының кенеттен істен шығуы. Бүйректің негізгі функциялары гомеостаз түрактылығын камтамасыз етеді. Бұған клеткадан тыс сүйыктыктың көлем түрактылығы, элекгролиттер балансы және кышкыл-сілті тепе-теидігі, азоттық заттардын калыпты деңгейі жатады.
Баланың анатомиялык-физиологиялык ерекшеліктеріне байланысты жасы неғұрлым кіші болса, соғүрлым бүйрек жұмысы тез бұзылады.
Этиологиясы, жіктелуі. ЖБЖ-ның себептері әр түрлі. Оларлы 4 топқа бөлуге болады: І) преренальдык; 2) ренальлык; 3) постренальлык және 4) сирек кездесетін - аренальдык (жалғыз бүйректі алып тастағанда). Преренальдық топқа әртүрлі шоктар - қатты жарақаттан, закым болудан, күю нәтижесіндегі қан ағудан, дегидратациядан және анафилаксиядан, нәрестеде - сепсис, асфиксия салдарынан дамитын ЖБЖ және ренальдық ЖБЖ, - гломерулонефрит, пиелонефрит, бүйрек ауытқулары, бүйректің кантамырларындағы тромбоз, эмболиясы салдары. Ренальдык ЖБЖ-ге нәрестелердегі ауыр сепсис, асфиксия жауапты. Сөбилерде кездесетін гемолитикалык уремия синдромы (ГУС), нефрогоксиндер (аминогликозид, кабынуға қарсы дәрілер) әсерінен дамитын бүйрек жетіспеушілігі жатады. Постренальдық ЖБЖ зәр жолындағы обструкциядан тас, ісік салдарынан және нәрестелердегі екіжақты обструкция, екі жақты дисплазия және уретра клапаны бар балаларда болуы мүмкін.
Аталған топтардағы КӨП ауруларды негізгі әсер ететін жағдайға байланысты шоқтық, токсиндік, инфекциялық ЖБЖ деп те ажыратады. Функционалдық жөне органикалық ЖБЖ айтылған пререналдық, реналдық ЖБЖ олигоуриямен де олигоуриясыз да болуы мүмкін. Органикалық ЖБЖ олигоуриялық болып келеді, ол функционалдық ЖБЖ-дан ауыр ағымды болады.
Жедел бүйрек жетіспеушілігі. Патогенезі, клиникасы.
Патогенезі, морфологиясы. Патогенез ерекшеліктсрі ЖБЖ себептеріне байланысты. Ең жиі кездесетін - шок кезіндегі ЖБЖ-де - өзгерістер бүйректегі қанайналымының күрт азаюынан болады. Кнн өмірге ең МаІ{ЫЗЫ зор орталық ағзаларды (ми, жүрек) қамтамасыз етуге жұмсалады да, бүйрек кантамырларында оған байланысты спазм болады. Бүйректің кыртысты қабатын қанмен жабдықтау күрт азаяды, сондықтан шумактағы фильтрация төмендейді. Органикалық ЖБЖ бүйректі н кыртысты қабатындағы өзекше некрозымен сипатталады. Оны «жедел тубулярлык некроз» деп атайды (ЖТН). ФУJ_lКIlИОН() пдык ЖБЖ перфузин азаюымен сипатталады. Өзекше эпителийі шумактан өткен фильтратты талдаусыз рсабсорбция жасайды (диффузия). Осының салдарынан айналадағы интерстиций ісінелі де, өзекшелерге косымша қысым жасайды. Тағы бір ЖБЖ-ның П<1ІогеН_f.lШдс орын алатын жай - кантамырпарындағы канағу блокаласы (ip~i). Оның себебі -- қантамырларындағы жалпылама канүю (ДВС - синдромы). Бұл ГУС, гломерулонсфрит және тромбоз себептерінен дамитын ЖБЖ-нің шешуші даму жолына жатады.
Негізгі дертті құбылыс өзекше эпителийінін иөфрогоксин, улы заттар, дәрі-дәрмек, кейбір вирус, бактериялардан тіке зақымдануынан басталуы да мүмкін. Эпителийде аталған жағдайлар да некроз туғызады, интерстицийде ісіну, инфильтрация дамып,
қантамырлары да закымданады.
Клиникасы. Жедел ағымды бүйрек жетіспеушілігінде 4 кезең ажыратылады: ал-
ғашкы, олигоанурия, полиурия және айығу (реконвалесценция) кезеңдері .
Алгашкы кезенінін клиникасы ЖБЖ-нын себептеріне байланысты, яғни шок, сепсис, улану т. б. дертті жағдайлар көрінісі. Ішск инфекциясымен ауырған балада сусызлану салдарынан янгидремиялык (гиповолемиялық) шок дамиды. Күсу, іш өту салдарынан сусыздану (эксикоз) дамиды да ол гемодинамика өлерістерін туғызып, қан қысымы төмендеп, зөрі токталады. Алғашқы кезеңіндегі мұндай зәрдің азаюы бүйректегі органикалық өзгерістерге байланысты емес, функционалдық бүзыпыс негізінде дамиды. Мұны зәрдің салыстырмалы тығыздығын тексеріп, бүйректін концентраuиялық қызметінің әлі бұзылмағанына көз жеткізуге болады - бұл көрсеткіш қалыпта не жоғары. Бірак уақытында көмек көрсетілмесе, ангидремиялық шок органикалық өлерістер -- жедел тубулярлық некроз (ЖТН), яғни шын ЖБЖ туғызады. ЖБЖ-нін себебі УС болса, канда гемолиз, тамырда канүю белгілері (ДВС синдромы) анықталады. Кейде токсин, инфекция (менингококк, йерсениоз, геморрагиялық кызыну т. б.) әсерінен тубуло-интерстициалдық нефриттің клиникасы білінеді. Бұл ауруларда ге атурия және азотемия негізгі аурудың белгілеріне (қызу, бөртпе,
геморрагиялар) қ а білінеді.
Олuгоанурuялы кезең. Зәр мөлшері азаяды. Анурия деп сәбилерде зәр мөлшері 10
мл-ден, ал үлкенірек балаларда 50 мл-ден аз болғанда айтады. Зәрдің салыстырмалы тығыздығы ЖТ болса, міндетті түрде төмендейді. Биохимиялық қан сынағында азотемия, мочевин ,креатин.иннің өте жоғары деңгейі табылады, бұл кезең 3 - 10 күн, сирекжағдайла да (гемодиализге көшіргенде) 4 аптаға дейін созылады.
Орталық не в жүйесінің улануы салдарынан адинамия, анорексия, күсу болып, іші, басы ауыр ы. қан қысымы төмендейді. Салмағы өсіп, шеткері ісіну пайда бо
лады. Оның себебі - гипергндратация, жүрек-қантамыр жетіспеушілігі. Тіпті эклампсия өрбіп және өкпе, перикард қуысына су жиналуы да мүмкін.
Электролиттер өзгерістері - гипонатриемия, гипергидратация салдарынан болады, Гиперкалиемия себебі - бүйрек экскрециясынын күрт азайып, клеткапар некрозы кезінде калийдің сыртқа шығуы. Бұлармен қатар, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия анықталады. Метаболикалық ацидоз болғандықтан стандарттық бикарбонатгар деңгейі азайып, оның декомпенсациялық түрінде болғанда қанның рН көрсеткішінің төмендеуі білінеді. Гомеостаз өзгерістерінің сандары дене тырысуы, діріл, сәбилерде Труссо, Хвостек симптомдары, кейде арефлексия, жүрек, демалу бұзылыстарымен көрініс табады. қан сынағында анемия, ЭТЖ-нын жоғарылауы анықталады
