73. Стрептококктан кейінгі жедел гломерулонефриттің анықтамасы. Этиологиясы және патогенезі.

Жедел агымды гломерулонефрит (ГН) - инфекциядан кейін 1-3 апта өткен соң .өбіне жедел нефриттік синдроммен басталып, циклдық ағыммен бірте-бірте іөсеқдейтін буйрек шумақтарының қабынуы (пост инфекциялық ГН).

Этиологиясы - әртүрлі бактериялар, вирустар, паразиттер. Олардың ішінде біздің имактарда әлі жиі кездесетіні - гемолитикалық стрептококк, оның нефритогендік \ тобының 12-ші типі, сирегірек - 4, 25 т. б. типтері. Мұны «жедел пост­трептококктік ГН» дейді. Ауру алдында балада баспа, фарингит, кейде стрепто­.ермия болуы мүмкін.

74. Стрептококктан кейінгі жедел гломерулонефриттің клиникалық синдромы. Диагностикалау әдістері.

Нефриттік синдром деп, егер ауруда мына классикалық белгілер

жиынтығы болса айтамыз:

- дене ісінуі (бірақ анасарка сирек);

- қан кысымынын көтерілуі, ол да көбіне орташа дәрежеде және өте ұзаққа со-

зылмайды;

- гематурия - макрогематурия не микрогематурия;

- протеинурия, әдетте орташа (тәулік мөлшері 2 г-нан аспайды);

- олигоанурия және бүйрек жетіспеушіліri белгілері (азотемия), ол да көбіне

ұзаққа созыпмайды.

Нефриттік синдром 5-6 жастан кейін, мектеп жасындағы балаларда жиірек бола­ды. Шағымдары - нефритке ғана тән емес жалпы белгілер: баланын басы ауыруы, коңіл-күйі бұзылуы, тағамға тәбеті болмай, шаршап, әлсіреуі . Бет пішіні бозғылт тартады (facies nephritiса). Зәр азайып, қызғылт тартады. Нефритгін белгілері (ісіну, қан қысымы жоғарылауы және т.б. өзгерістер дамиды. (б і-кесге).

Шумақ инфилыраuиясы төмендеп, олигурия, сосын оның салдарынан азотемия

пайда болады.

Ісіну де, қан қысымының көтерілуі де негізінен организмде тұз және су жиналға-

нына байланысты дамиды. Сонымен қатар ренин-ангиотензин-альдостерон (РАА⁺) жүйесі де белсендірілелі.

Протеинурия - шумақтың, оның базальдық мембранасынын зақымдануының салдары. Нефриттік протеинурия орташа мөлшерде (2 г/тәу) болады. оның ұзак персистенциясы, әрі қарай өсуі созылмалы нефритке ауысқанын көрсетуі мүмкін.

Нефротикалык синдром деп мына белгілер (симптомокомплекс) толық болғанда айтылады:

- ісіну дәрежесі үлкен, анасарка (асцит, полисерозит)

- протеинурия жоғары, тәуліктік мөлшері> 1 г/м? не сағатына> 40 мг/м', (ере-

сектерде тәулікте 3-3,5 г-нан арты к) - гипопротеинемия < 50 г /л

- гипоальбуминемия < 25 г/л

- гипер-а-тлобулинемия

- гиперхолестеринемия, гипертриглиuеридемия

- олигурияға икемді к

- ЭТЖ жоғарылауы

- Кан қысымы қалыпты

- Гематурия тән емес (кейде аз, өткінші эритроцитурия)

Бұл - «таза» нефротикалық синдром (НС). Оның синонимдері - «идиопатиялык НС», «липоидтык нефроз», «балалар НС-ы», «минимальлы өзгерісті НС» және Т.б. 52-кестеде НС-мен білінетін негізгі біріншілік ГН-тер көрсетілген. «Таза» НС бала­ларда көбіне (>80%) минимальды өзгеріспен байланысты, сондықтан диагноз осы тіркеспен (емипимальлы өзгерісті НС») қойылады.

75. Стрептококктан кейінгі жедел гломерулонефриттің клиникалық көріністері. Лабораториялық-аспапты зерттеу әдістері.

Патогенезі. Жедел ағымды гломерулонефрит, оның ішінде нақ стрептококке бай­ланыстысы, циркуляцияда иммундық комплекс құрау жолымен дамиды. Қан кұра­мында ангиген, антидене және комплеменг бар иммундык комплекстер құралып, олар бүйрек шумақтарынын базальдық мембранасына орналасып, кабыну туғыза­ды. Кабынуға қаннан келген (макрофагтар, нейтрофилдер, лимфоциттер) және жергілікті клеткалар (мезангий, эндотелий т.б.) қатысып, солардан шығатын лизо­сомалық ферменттер, әртүрлі цитокиндер шумак капиллярларының қабырғасын за­кымдайды. Оларға қосыла қанұюы күшейіп (Хагеман факторының белсенуі арқы­лы), фибринолиз және комплемент, калликреин-кинин жүйелері белсенеді.

Морфологиясы. Жедел ағымды, әсіресе постстрептококктік, ГН «эндокапилляр­лы экссудативті пролиферациямен» сипатталады. Сәулелі микроскоппен тексерген­де шумақ элементтерінін (мезангий, эндотелий) пролиферациясы, мезангии матриксінің үлкеюі және полиморфты-ядролы нейтрофилдер мен моноциттер ин­фильтрациясы табылады. Шумақтардың жалпы көлемі үлкейеді де, капсула куысы, капиллярлар тарылады. Бұл жедел басталған ГН-те 3-5 аптадан кейін экс­судация, пролиферация азая бастайды. Шумақтармен қатар, өзекшелер эпителийінде дистрофия, атрофия, интерстицийде ісіну, лимфоцит инфильтрациясы болады. Элек­трондық микроскоппен қарағанда шумақтын базальдық мембранасында субэпителийлік (эпителий жағынан) «өркеш» (humps) тәрізді иммундық комплек­стерден тұратын депозиттер көрінеді. Иммундық гистология (люминис­ценция) әдісін қолданғанда бұл депозиттер түйіршік тәріздес болады. Олардың құра­мында IgG, С₃ және фибрин табылады.

Клиникасы. Нефриттік синдром деп, егер ауруда мына классикалық белгілер

жиынтығы болса айтамыз:

- дене ісінуі (бірақ анасарка сирек);

- қан кысымынын көтерілуі, ол да көбіне орташа дәрежеде және өте ұзаққа со-

зылмайды;

- гематурия - макрогематурия не микрогематурия;

- протеинурия, әдетте орташа (тәулік мөлшері 2 г-нан аспайды);

- олигоанурия және бүйрек жетіспеушіліri белгілері (азотемия), ол да көбіне

ұзаққа созыпмайды.

Нефриттік синдром 5-6 жастан кейін, мектеп жасындағы балаларда жиірек бола­ды. Шағымдары - нефритке ғана тән емес жалпы белгілер: баланын басы ауыруы, коңіл-күйі бұзылуы, тағамға тәбеті болмай, шаршап, әлсіреуі . Бет пішіні бозғылт тартады (facies nephritiса). Зәр азайып, қызғылт тартады. Нефритгін белгілері (ісіну, қан қысымы жоғарылауы және т.б. өзгерістер дамиды. (б і-кесге).

Шумақ инфилыраuиясы төмендеп, олигурия, сосын оның салдарынан азотемия

пайда болады.

Ісіну де, қан қысымының көтерілуі де негізінен организмде тұз және су жиналға-

нына байланысты дамиды. Сонымен қатар ренин-ангиотензин-альдостерон (РАА⁺) жүйесі де белсендірілелі.

Протеинурия - шумақтың, оның базальдық мембранасынын зақымдануының салдары. Нефриттік протеинурия орташа мөлшерде (2 г/тәу) болады. оның ұзак персистенциясы, әрі қарай өсуі созылмалы нефритке ауысқанын көрсетуі мүмкін.