Підвишений ризик дефіцитних станів

• вживання тільки збагачених і готових зернових продуктів;

• надлишкове вживання поліненасичених жирних кислот;

• забруднене повітря;

• нестача селена;

• мальсорбіця жирів;

• новонародженні, особливо недоношені;

Наслідок дефіцитних станів

• порушення цілісності мембран еритроцитів;

• дегенерація нервових клітин;

• атропатія, слабкість кісток і гладкої мускулатури;

• атрофія репродуктивних органів і їх атрофія;

• можливе збільшення ризику виникнення раку, атеросклерозу, артриту і катаракти.

26. Вітамін F - антихолестеринові вітамін (ненасичені жирні кислоти лінолева, ліноленова і арахідонова) - жиророзчинний вітамін, складається з ненасичених жирних кислот, одержуваних з їжі. Вітаміном F в науковій і патентній літературі, в рекламних проспектах і технічної документації називають ліпідні препарати, що містять есенціальні жирні кислоти, зокрема гамма-ліноленову.

Залишаючи за поліненасиченими жирними кислотами традиційну назву "вітамін", їх слід, з біохімічної та фармакологічної точки зору, виділити в особливу групу біологічно активних сполук, що володіють як паравітамінним, так і парагормонального дією. На користь першого говорить їх здатність при введенні в організм усувати авітамінозоподобние явища. На користь парагормонального дії поліненасичених жирних кислот при наявності ферменту простагландинсинтетази, свідчить здатність перетворюватися на простагландини, лейкотрієни, тромбоксани та інші потужні внутрішньоклітинні медіатори гормонального впливу.

Біологічна роль вітаміну F

Ненасичені кислоти лінолевої типу є для організму незамінними. У процесі еволюції в організмі різко зменшилася здатність перетворювати лінолеву кислоту, зазвичай присутню в рослинних жирах, в гамма-ліноленову, тому гамма-ліноленова кислота є есенціальною і повинна надходити в організм з їжею або у складі БАД до їжі. Вітамін F облабает антиалергічну дію. Гамма-ліноленова кислота здатна трансформуватися через Дігомі-гамма-ліноленову кислоту в простагландини Е1. Відомо, що простагландини Е1 інгібують першу фазу вивільнення гістаміну, наприклад з гранул тучних клітин, і купируют алергічний бронхоспазм, викликаний гістаміном, а також володіють попереджуючим сенсибілізацію дією, як інгібітори гістаміну.

Функції вітаміну F:

Участь у синтезі жирів (особливо насичених), метаболізмі холестерину.

Протизапальний і антигістамінний ефекти.

Вплив на сперматогенез.

Освіта простагландинів.

Стимуляція імунного захисту організму.

Загоєння ран.

У тісній співпраці з вітаміном D сприяє асиміляції кальцію і фосфору, що є необхідним для кісткової тканини.

 

Метаболізм вітаміну F

Незамінні жирні кислоти всмоктуються в тонкому кишечнику, як і решта жирні кислоти, і транспортуються в складі хіломікронів до органів. У тканинах вони використовуються для утворення найважливіших ліпідів, що входять в біологічні мембрани, і володіють регуляторної активністю. При метаболізмі частина їх подвійних зв'язків відновлюється.

Якщо лінолевої кислоти в організмі достатньо, то дві інші жирні кислоти можуть бути синтезовані. Надмірне споживання вуглеводів збільшує потребу у вітаміні F.

Організм накопичує цей вітамін в серці, печінці, нирках, мозку, крові, м'язах.

Симптоми недостатності вітаміну F

Найбільш часто недостатність вітаміну F проявляється в ранньому дитячому віці (у дітей до року), що може бути пов'язано з недостатнім надходженням їх з їжею, порушенням всмоктування, інфекційними захворюваннями. Клініка гіповітамінозу у дітей проявляється відставанням у рості, зниженням ваги, лущенням шкіри, потовщенням епідермісу, збільшенням споживання води при зниженні діурезу, рідким стільцем. У дорослих також відзначається придушення репродуктивних функцій, розвиток серцево-судинних та інфекційних захворювань. Можуть спостерігатися хвороби шкіри (зокрема екзема), волосся, ламкість нігтів, прищі.

Харчові джерела вітаміну F

Кращі натуральні джерела: рослинні олії з зав'язі пшениці, лляного насіння, соняшнику, сафлору, соєвих бобів, арахісу; мигдаль, авокадо, вівсяні пластівці, кукурудза, неочищений рис, горіхи. Дванадцять чайних ложок насіння соняшнику або вісімнадцять часточок горіха пекан можуть покрити денну потребу у вітаміні. Всі рослинні масла повинні бути першого холодного віджиму, нефільтровані, недезодорізованние (тобто зберегли свій запах).

27. Термін детоксикація відноситься до цілого ряду гоместатіческіх функцій печінки, що підтримують сталість складу крові. Бактерії та інші патогенні організми видаляються з крові синусоидов купферовскими клітинами, а токсини, які вони виділяють, знешкоджуються в результаті біохімічних реакцій, що відбуваються в гепатоцитах (клітинах печінки). До знешкодженню токсинів призводять такі реакції, як окислення, відновлення, метилування або конденсація з іншого органічної або неорганічної молекулою. Після детоксикації ці речовини, тепер вже у вигляді нешкідливих продуктів, виводяться нирками.

Водорозчинні речовини зазвичай виводяться в незміненому вигляді з сечею або жовчю. Жиророзчинні ж з'єднання повинні перетворюватися в менш активні чи водорозчинні речовини, в іншому випадку вони можуть накопичуватися в організмі і впливати на його життєдіяльність. Печінка забезпечує елімінацію багатьох екзо-і ендогенних сполук. Інтенсивність елімінації того чи іншого з'єднання залежить від зв'язування його з білками, активності в його відношенні печінкових ферментів і печінкового кровотоку. Елімінація ряду речовин в значній мірі відбувається вже при першому проходженні через печінку крові, що відтікає від ШКТ через ворітну вену.

Існують два основних способи біотрансформації різних речовин в печінці.

Перший з них полягає в хімічної модифікації активної ділянки речовини шляхом окислення, відновлення, гідроксилювання, сульфоокісленія, дезамінування, деалкилирования або метилювання. У цих процесах беруть участь мікросомальні ферменти (монооксигенази, пов'язані з цитохромом Р450 і b5), цитоплазматичні глутатіонтрансферази і т. д. У результаті цих біохімічних реакцій зазвичай відбувається інактивація лікарських речовин (наприклад, бензодіазепінів). Однак деякі метаболіти бувають активними (наприклад, метаболіт кортизону кортизол, преднізону - преднізолон, имипрамина - дезипрамін), а іноді - токсичними (наприклад, метаболіти ізоніазиду та парацетамолу).

У печінці можуть, з одного боку, утворюватися висококанцерогенние епоксидні сполуки, з іншого - знешкоджуватися багато канцерогенів.

Деякі речовини (барбітурати, галоперидол, глутетимід) індукують мікросомальні ферменти печінки, особливо цитохром Р450; інші речовини (хлорамфенікол, циметидин, дисульфірам, декстропропоксифен, алопуринол) інгібують їх. Етанол може надавати обидва ефекту. Одночасний прийом двох препаратів, що метаболізуються одними і тими ж мікросомальними ферментами, може призвести до посилення або ослаблення фармакологічної дії одного з них або обох.

Активність ферментів, що у даних реакціях, залежить від віку.

Другий спосіб печінкової елімінації - це переклад жиророзчинних речовин в водорозчинні (глюкуроніди, сульфати, ацетильную, тауріновие і гліціновие похідні), які потім виводяться з сечею або жовчю. Найбільш часто відбувається реакція кон'югації з глюкуроновою кислотою, катализируемая глюкуронілтрансфераз. Як правило, кон'юговані форми більш водорозчинні і менш активні, ніж вихідні.

При хронічних захворюваннях печінки в різній мірі змінюються захоплення, метаболізм та елімінація ряду лікарських засобів. При портокавальном шунтуванні знижується елімінація при першому проходженні через печінку деяких препаратів, що приймаються всередину. Зміна архітектури печінки та порушення внутрішньопечінкової гемодинаміки при цирозі печінки також можуть привести до зниження елімінації лікарських речовин. При гіпоальбумінемії зростає частка вільної фракції препаратів, що зв'язуються з альбуміном, а внаслідок цього - їх активність.

Зниження активності мікросомальних ферментів може призвести до уповільнення інактивації та елімінації протисудомних (фенітоїн, фенобарбітал) та протизапальних (парацетамол, фенілбутазон, глюкокортикоїди) коштів, транквілізаторів, кардіотропних засобів (лідокаїн, хінідин, пропранолол), антибіотиків (нафциллин, хлорамфенікол, тетрацикліни, кліндаміцин, триметоприм, рифампіцин, піразинамід) та багатьох інших препаратів. Це веде до зниження терапевтичної дози і терапевтичного діапазону.

У хворих з хронічними захворюваннями печінки можуть змінюватися не тільки фармакокінетичні властивості, а й активність лікарських засобів - так, зростає чутливість ЦНС до наркотичних анальгетиків і транквілізаторів.

При гострих і хронічних захворюваннях печінки іноді буває дуже важко підібрати лікування. Так, бензодіазепіни в подібних випадках нерідко викликають печінкову кому. При цьому часто буває дуже нелегко зрозуміти, чим викликані збудження, сплутаність свідомості та зміни поведінки - ранньою стадією печінкової енцефалопатії або бензодіазепінами, наркотичними анальгетиками, барбітуратами і т. д. Необхідно враховувати, що кліренс лікарських засобів у хворих з ураженням печінки може бути самим різним , і тому дози слід підбирати індивідуально, орієнтуючись на сироваткову концентрацію препарату.

Механізми, відповідальні за елімінацію лікарських речовин, можуть привести і до утворення гепатотоксичних сполук. Наприклад, парацетамол метаболізується мікросомальними ферментами печінки. При цьому в якості метаболіту утворюється сильнодіючий вільний радикал (імовірно N-ацетілімідохінон), який може необоротно інактивувати багато ферменти та інші білки, зв'язуючись з їх сульфгадрільнимі групами. У нормі токсичну дію цього радикала запобігається реакцією з відновленим глутатионом. Однак при передозуванні парацетамолу або ураженні печінки запаси глутатіону в гепатоцитах швидко виснажуються, і надлишок метаболіту може призвести до інактивації клітинних білків і обширного некрозу гепатоцитів. При передозуванні парацетамолу необхідно швидко ввести ацетилцистеїн - речовина, багате сульфгідрильними групами.