21) Действие электрического тока на организм человека может быть тепловым (ожоги), механическим (разрыв тканей, растрес­кивание костей), химическим (электролиз), и биологическим (нарушение функций нервной системы и управляемых ею процес­сов в живом организме).

При электротравмах могут быть внутренние (электрический удар) или внешние (ожог, металлизация, электрический знак) поражения организма человека.

Наиболее тяжелым видом электротравм являются электри­ческие удары.

Наблюдения и исследования данных об электротравматизме показывают, что решающее влияние на исход электрических травм оказывают следующие факторы:

а) величина поражающего тока, протекающего через тело' человека;

б) напряжение в электроустановках;

в) продолжительность воздействия тока на организм чело­века;

г) путь прохождения тока;

д) род и частота тока;

е) состояние окружающей среды;

ж) состояние организма человека в момент получения элек­тротравмы.

22) хронический диффузный гломерулонефрит характеризуется иммуно-воспалительным процессом в клубочках почек  (интракапиллярное поражение), дегенеративными изменениями эпителия канальцев и прогрессирующим  разрастанием соединительной ткани,  ведущей к развитию нефросклероза и хронической почечной недостаточности.

Этиология и патогенез. Хронический гломерулонефрит в основном является следствием не излеченного острого гломерулонефрита. Иногда заболевание развивается без предшествующей острой стадии, что дало возможность некоторым авторам выделить первичную форму хронического гломерулонефрита, хотя скорее в таких случаях хронический нефрит является исходом латентной формы острого гломерулонефрита.

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественного лица, головную боль, снижение диуреза.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант - циклическая форма - начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. 

Вторая форма острого нефрита - латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. 

23)  Опухоли (новообразования, бластомы) — патологический процесс, который характеризуется извращением нормального размножения тканей и клеток живого организма.  Доброкачественные опухоли характеризуются, прежде всего, медленным экспансивным ростом, имеют четкие границы, как правило, не дают метастазов и по своей, структуре в значительной степени напоминают материнскую ткань эпителиального или соединительнотканного происхождения.

    Для злокачественных опухолей характерна атипия клеочного строения, способность к инфильтративному росту и метастазированию. Способность к беспредельному росту свойственна как злокачественным, так и доброкачественным опухолям.

Доброкачественные опухоли	Злокачествунные опухоли
Название ткани + "ома" (фиброма, аденома, липома, попиллома, невринома, синовиома и др.	Рак.Из эпитилиальных и железестых клеток. Рак экзофитнорастущий, эндофитно расткщий. Саркома. Из клеток соединительной ткани.  Саркома по названию клеток ткани, из которой растет опухоль (фибросаркома, липосаркома, миосаркома, лимфосаркома, остеогенная саркома.

  Характерной особенностью злокачественной опухоли является автономное размножение клеток, независимое от регулирующих сил организма; темп размножения клеток обусловливается характером ткани, из которой возникла истинная опухоль. У разных людей темп роста опухоли бывает различным. Возникнув, злокачественная опухоль не прекращает своего роста даже после устранения воздействия факторов, вызывающих размножение клеток.

    В темпе роста опухоли может играть роль возраст: чем моложе больной, тем быстрее развивается опухоль. И поэтому необходимость раннего выявления опухоли приобретает большое значение.

   Доброкачественная опухоль растет медленно, давит только на окружающие ткани (экспансивный рост), имее четкие границы и бывает окружена оболочкой. При хирургической операции она достаточно легко устраняется.

24) Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма

Дыхательная недостаточность по типам делится на:

• обструктивый тип

• рестриктивный тип

• смешанный тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

• острая дыхательная недостаточность;

• хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

• бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.

• нервно-мышечная ДН,

• центрогенная ДН,

• торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

• вентиляционная ДН,

• диффузионная ДН,

• ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

• I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

• II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

• III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

• гипоксемическая

• гиперкапническая

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.

При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Этиология. Различают дыхательную недостаточность первичную (пуль-моногенную) и вторичную (непульмоногенную).

Первичная (пульмоногенная) дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях аппарата дыхания (легких, воздухопроводящих путей, системы легочных сосудов, дыхательной мускулатуры и грудной клетки).

Вторичная (непульмоногенная) дыхательная недостаточность возникает при заболеваниях органов и систем, не входящих в анатомо-физиологический комплекс аппарата внешнего дыхания (при поражении головного или спинного мозга, при почечной и печеночной недостаточности, сепсисе, перитоните).

Наиболее часто приводят к развитию дыхательной недостаточности поражение бронхов и респираторного аппарата легких, деформация грудной клетки, поражение дыхательной мускулатуры и нарушение кровообращения в малом

круге кровообращения.

25) Желтуха (болезнь Госпела) (лат. icterus) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержаЖелтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

1. чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;

2. нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная илипечёночноклеточная желтуха;

3. наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.

Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Нием в крови и тканях билирубина. Надпеченочная желтуха

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна.

Причины надпеченочной желтухи

Надпеченочная желтуха является, врожденным или приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний (крупозная пневмония, под-острый септический эндокардит, болезнь Аддисона - Бирмера, малярия, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор, тринитротолуол, сульфаниламиды). Патогенез большой группы гемолитических анемий связан с биохимическим ферментным дефектом эритроцитов или аутоиммунными нарушениями. Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, системных заболеваниях соединительной ткани, некоторых вирусных инфекциях.

Симптомы надпеченочной желтухи

Клиническая картина характеризуется умеренной желтушностью и бледностью склер и кожи, увеличение печени незначительное или отсутствует, чаще всего при увеличенной селезенке. Длительность желтухи зависит от степени и скорости гемолиза, а также от функционального состояния печени. Гипербилирубинемия связана в основном с накоплением свободного (непрямого) пигмента в крови.

Содержание билирубина сыворотки вне кризов не превосходит 0,02 г/л, или 2 мг%, а в периоды кризов резко возрастает. Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. В анализах крови отмечается анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, снижение резистентности эритроцитов.

Диагностика надпеченочной желтухи

Диагностика и дифференциальная диагностика (с печеночными желтухами с преобладанием непрямой фракции билирубина - синдром Жильбера, постгепатитная гипербилирубинемия) проводится на основании обнаружения укорочения продолжительности жизни эритроцитов.

Для аутоиммунных гемолитических желтух характерны наряду с анемией, лейкоцитозом резко ускоренное СОЭ, присутствие антител к эритроцитам, выявляемое с помощью прямой и непрямой реакции Кумбса.

Лечение надпеченочной желтухи

Лечение различное в зависимости от формы анемии: при корпускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благоприятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны.

Прогноз зависит от формы гемолитической анемии: весьма серьезный, особенно при остром течении идиопатической аутоиммунной анемии, гемоглобинопатиях, благоприятный - при первичной шунтовой гипербилирубинемии.

26)

Ишемические поражения органов или тканей возникают вследствие полного прекращения или уменьшения притока к ним артериальной крови, в связи с полной или частичной обтурацией (закупоркой) или сужением артерий и артериол, что приводит к временной дисфункции или повреждению пораженного органа. Ишемия головного мозга и сердца являются на сегодняшний день главными причинами инвалидизации и смертности (при инсультах, локализующихся в области ствола мозга), вызывающие тяжелые цереброваскулярные последствия, нарушение качества жизни и приобретающие в связи с этим чрезвычайную медицинскую и социальную значимость, включая своевременную диагностику и адекватное лечение. Виды ишемических повреждений головного мозга

Независимо от причины ишемического повреждения клеток головного мозга результатом является возникновение очага фокальной ишемии - ишемический инсульт или прогрессирующая дисфункция головного мозга, вследствие повреждения нервных клеток при длительной недостаточности кровоснабжения тканей мозга - хроническая ишемия головного мозга.  Также выделяют транзиторные (переходящие) нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются каксимптомы прединсультных состояний, возникающие внезапно:

• сильная головная боль;

• головокружение, шум в ушах;

• слабость в руке с одной стороны или в руке и ноге;

• нарушения зрения (чаще односторонние) в половине поля зрения или до полной слепоты;

• расстройства речи, которые проявляются сложностью сформулировать мысль, неправильным употреблением слов и/или непонятной речью;

• резкое снижение памяти или нарушение ориентации во времени и собственной личности.

Эти симптомы являются признаками наличия нарушения кровообращения головного мозга, а их повторение в течение суток считается показанием к госпитализации пациента в специализированное отделение и адекватное лечение ишемии мозга.

патогенез ишемических повреждений мозга

Ишемия мозга (цереброваскулярная недостаточность головного мозга) – это заболевание, которое характеризуется прогрессирующей дисфункцией головного мозга, связанное с длительной недостаточностью церебрального кровоснабжения, нуждающееся в своевременной диагностике и определении факторов риска, а при прогрессировании процесса патогенетическое лечение с целью компенсировать недостаточность микроциркуляции. В результате медленного прогрессирования цереброваскулярных заболеваний формируются поражения мелких артерий и/или крупных артериальных стволов. При поражении артериол (артерий мелкого калибра) развивается очаговое поражение или диффузное повреждение ткани мозга в виде развития микроинфарктов, а патологические изменения крупных артерий приводят к формированию территориальных ишемических инфарктов мозга.