14. Аденовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Аденовирусная болезнь (синонимы болезни: фарингоконьюнктивальна лихорадка) - острая инфекционная болезнь, которая вызывается аденовирусами с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся преимущественным поражением слизистой оболочки органов дыхания, конъюнктив и склер, лимфаденопатией. Наиболее типичной формой болезни является фарингоконьюнктивальна лихорадка.

Исторические данные аденоконьюктивальной болезни Возбудитель открыт группой американских вирусологов - W. Rowe, R. Huebner, L. Gilmore, R. Parrot, T. Ward, M. Hilleman, J. Werner (1953-1954), которые путем длительного культивирования тканей гипертрофированных аденоидов и миндалин, удаленных от здоровых детей, обнаружили неизвестные ранее вирусы. Несколько позже подобные агенты выделили из смывов носоглотки от больных фарингит, атипичную пневмонию, конъюнктивит.

Этиология аденоконьюктивальной болезни К многочисленной семьи Adenoviridae (от Mammaliadenovirus), патогенной для животных, птиц, пресмыкающихся, принадлежит 41 серотип, патогенный для человека. Вирион содержит двухниточный ДНК, репликация которого происходит в ядрах чувствительных клеток. Возможна интеграция генома, сопровождающееся носительством, потенциальной онкогенность, которая доказана в эксперименте. Аденовирусы имеют как групоспецифични, так и типоспецифические (гемаглютинуючи) антигены. По гемаглютинуючою активностью к эритроцитов макак-резусов, крыс аденовирусы подразделяются на три подгруппы (А, В, С), которая используется для идентификации в РТГА. Аденовирусы репродуцируются в первичных культурах почки эмбриона человека или диплоидных эмбриональных культурах, а также перевиваемых культурах клеток. По сравнению с другими возбудителями ОРВИ аденовирусы достаточно устойчивы по факторам внешней середовиши - выдерживают изменения рН от 5,0 до 9,0, нагрева до температуры '56 ° С в течение ЗО мин, стойки к воздействию низких температур, эфира, детергентов.

Эпидемиология аденоконьюктивальной болезни Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи преимущественно воздушно-капельный, возможны также алиментарный и воздушно-пылевой. Заболеваемость наблюдается круглогодично, но вспышки чаще зимой. Преимущественно болеют дети в возрасте от шести месяцев до трех лет. Взрослые болеют в 5-6 раз реже. Есть определенная закономерность распространения отдельных серотипов вирусов в определенных местностях и возрастных группах. В Украине распространены 3, 4, 7 и 14-й серотипы.

Патогенез и патоморфология аденоконьюктивальной болезни Вирус первично локализуется в «пителии верхних дыхательных путей, конъюнктивы и, возможно, в слизистой оболочке тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Репродукция возбудителя происходит в ядрах клеток, где реплицируется и ДНК вируса. Вследствие ингибирования активности системы мононуклеарных фагоцитов возникает вирусемия и генерализация процесса, что совпадает с началом клинических проявлений. Особенности патогенеза аденовирусной болезни, в отличие от других ОРВИ, заключаются в значительно более широком первичном поражении органов, различных клинических проявлениях. Кроме фарингита, конъюнктивита, ринита, как наиболее частых форм болезни, наблюдается и пневмония, мезаденит, гепатомегалия. Возможны, особенно у маленьких детей, менингит, энцефалит, экзантема, иногда с развитием тяжелого геморрагического синдрома.

Морфологические изменения изучены недостаточно. Наблюдается десквамация эпителия, что сочетается с экссудативными и воспалительно-пролиферативными изменениями слизистой оболочки глотки, конъюнктивы, склеры с развитием тяжелого кератита с помутнением роговицы. В летальных случаях обнаруживают перебронхиальну пневмонию с выраженным отеком и некрозом стенки альвеол и бронхов, гломерулонефрит, миокардит, перикардит, обязательное увеличение и воспалительные изменения тканей аденоидов и миндалин и иногда изменения брыжеечных лимфатических узлов.

Клиника аденоконьюктивальной болезни Инкубационный период длится 1-13 дней (чаще - 4-7 дней). Начало болезни острое, но клинические проявления имеют тенденцию к постепенному распространению и углублению. Жалобы на общую слабость, озноб, умеренная головная боль, иногда боли в суставах и мышцах. Температура тела повышается в течение 3-4 дней и редко достигает 39 ° С. Существенным признаком является умеренная общая интоксикация на фоне довольно значительных местных симптомов острого тонзиллита, фарингита, пленчатые конъюнктивита подобное. У некоторых больных в первые дни наблюдается умеренная диарея и боль в подложечной области. На коже иногда появляется розеолезная или сыпь (в тяжелых случаях - петехиальная), который не имеет четкой локализации, этапности и быстро, через 1-2 дня, исчезает. Характерной особенностью является умеренная полиаденопатия. Возможно увеличение печени и селезенки. При исследовании крови - конечно нормоиитоз, иногда лимфопения; СОЭ может незначительно увеличиваться.

Аденовирусная болезнь четко разделяется на отдельные клинические формы, но изменения в ротовой части глотки наблюдаются при всех формах болезни.

Наиболее типичной считается фарингоконьюнктивальна лихорадка. Для этой формы характерны умеренные катаральные признаки - насморк со слизистыми, реже гнойно-слизистыми выделениями, отек лица и век, слезотечение, гиперемия склер и конъюнктив. В зеве - незначительная гиперемия небных дужек, миндалин, на фоне которой наблюдается значительный отек тканей, возможен крапчатый, иногда пленчатые налеты на миндалинах, а также гипертрофия фолликулов задней стенки глотки с незначительной гиперемией. Умеренная боль в горле, иногда лающий кашель с болью за грудиной. На С-4-й день болезни, реже в первые дни, на конъюнктиве появляются плотные желтовато-белые пленки, растет отек и покраснение век. Характерная яркая значительная инъекция сосудов склер. Чаще признаки фарингита являются первыми, но в некоторых случаях ринит, конъюнктивит и фарингит появляются как бы отдельно, без определенной очередности. Возможно поражение роговицы. Сначала поражается один глаз, а через 1-4 дня иногда и второе. Течение этой формы болезни может быть длительным.

Пленчатый конъюнктивит иногда наблюдается как самостоятельная форма болезни.

Самой распространенной формой является острая респираторная болезнь (ринофарингит, ринофаринготонзилит, ринофарингобронхит). В большинстве случаев она начинается постепенно, температура тела невысокая, у взрослых может быть нормальной. Основные симптомы - это насморк, кашель, незначительная боль и покраснение в горле, у некоторых больных - катаральный конъюнктивит, признаки трахеобронхита. Иногда возможно развитие синдрома крупа, астматического бронхита, наблюдается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов. Течение - иногда волнообразный.

Одной из клинических форм является острый лихорадочный тонзилофарингит. Незначительная боль в горле, насморк и кашель, субфебрильная температура тела наблюдаются в течение 5-7 дней. Аденовирусная пневмония отмечается атипичным, длительным (до С-6 недель) течением, довольно слабой общей интоксикацией на фоне весьма значительной дыхательной недостаточности. Пневмония имеет очаговый «ползучий» характер. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов с четким укорочением перкуторного звука над отдельными участками. Одышка, цианоз значительные. У маленьких детей (особенно до года) прогноз очень серьезный. Рецидивирующий характер пневмонии с тенденцией к распространению очагов приводит к высокой летальности, особенно в случаях эпидемических вспышек в детских учреждениях.

Как отдельные клинические формы описывают мезаденит, аденовирусная диарею, лимфаденопатию. На самом деле они являются лишь дополнительными симптомами (синдромами) основных клинических форм.

Аденовирусная диарея наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. На высоте признаков катарального воспаления со стороны верхних дыхательных путей (2-3-й день болезни) развивается понос (до 4-5, иногда 8-10 раз в сутки), возможно с примесью слизи в стуле (крови нет). В случае угасания катарального воспаления дыхательных путей уменьшается и диарея, что указывает на их общую природу.

Тяжесть течения аденовирусной болезни зависит от возраста. Наиболее тяжелые формы наблюдаются в раннем детском возрасте. У взрослых редко возникает манифестная форма, что, видимо, связано с фоновым типоспецифическими иммунитетом.

Обусловлено, главным образом, вторичной бактериальной инфекцией или обострением хронических заболеваний (пневмония, синусит, отит).

Прогноз благоприятный.

Диагноз аденоконьюктивальная болезнь Опорными симптомами клинической диагностики аденовирусной болезни является характерно сочетание катаральных признаков с симптомами пленчатыми тонзиллита и конъюнктивита. Стерты, малосимптомные формы болезни диагностируются практически только при эпидемических вспышках.

Специфическая диагностика аденоконьюктивальной болезни Для вирусологического подтверждения диагноза материалом от больных (смывы из носоглотки, выделения конъюнктивы, иногда кал) инфицируют культуры клеток. По характеру ГПД и на основании РН ГПД типа возбудителя. Из серологических методов применяют РН, РТГА, но наибольшее распространение получила РСК. Значительный рост титра антител наблюдается в ближайшие две недели. Преимущество РСК заключается в том, что один антигенный вариант диагностикума позволяет выявить антитела к групоспецифичного антигена. У детей нарастание титра антител в РСК наблюдается реже. Подтверждением диагноза является нарастание титра антител в парных сыворотках не менее чем в 4 раза.

Дифференциальный диагноз аденоконьюктивальной болезни

При общих проявлениях ОРВИ различной этиологии (острое начало, катаральные признаки, кашель, лихорадка, проявления общей интоксикации) для аденовирусной болезни характерен относительно длительный ход с элементами рецидивирования. Важным для дифференциации является возраст больных - преобладают дети до 3-5 лет и подростки. В типичных случаях (фарингоконьюнктивальна лихорадка) диагноз не вызывает затруднений. Следует помнить о возможности бактериальной инфекции. Диагноз аденовирусной пневмонии основывается, в отличие от пневмоний другой этиологии, в сочетании с характерными для аденовирусной болезни фарингитом, конъюнктивитом, диареей. Важным диагностическим признаком является также «ползучесть» пневмонии, значительная дыхательная недостаточность при слабой общей интоксикации. Аденовирусную болезнь нужно дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, дифтерией.

Лечение аденоконьюктивальной болезни Основные мероприятия направлены на уменьшение катаральных проявлений, улучшает самочувствие больного. Хорошо помогают полоскания горла и промывания носа растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия, УВЧ и УФ-облучения на лице. Назначают промывание глаз и аппликации настоем чая, закапывание в глаза 15-ЗО% раствора натрия сульфацила, в нос 0,05% раствора дезоксирибонуклеаза по 3-4 капли каждые 3 часа. В случае тяжелого кератоконъюнктивита рекомендуется закладывание за веки гидрокортизоновой мази, применение ДНК-азы. При наличии бактериальных осложнений комплексная терапия предусматривает применение антибиотиков. Назначаются десенсибилизирующие, симптоматические средства, поливитамины.

Профилактика аденоконьюктивальной болезни К средствам индивидуальной защиты принадлежит интраназальное введение лейкоцитарного интерферона, оксолиновой мази в течение 3-4 дней с момента контакта. Загальнопрофилактични мероприятия такие же, как и при гриппе и других острых респираторных заболеваниях. Специфические средства профилактики не разработаны.

15. Энтеровирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Энтеровирусная болезнь вызывается вирусами Коксаки и ECHO с фекально-оральным и воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется разнообразием клинических форм: серозный менингит, эпидемическая плевродиния (миалгия), гергиангина, острое респираторное заболевание, миокардит и перикардит, диарея, полиомиелитоподибна, непродолжительная лихорадочная формы и т.д.

Исторические данные энтеровирусной болезни Вспышки эпидемической миалгии были впервые описаны в Исландии (1874), а серозного менингита - в Париже (1910-1913). Вирусную природу этих болезней было подтверждено после открытия G. Dalldorf, G. Sickles в 1948 p. вирусов Коксаки группы A, a J. Melnick с соавт. в 1949 г. - Коксаки группы В. В процессе исследований по проблеме полиомиелита было выделено вирусы ECHO (enteric cytopathogenic human orphans - кишечные цитопатогенность человеческие сироты), значение которых в патологии человека на время открытия было неясным. Далее J. Melnick, A. Sabin отнесли их как отдельную группу к энтеровирусов. Первая вспышка эпидемической миалгии наблюдался в 1957 г. в Киеве.

Этиология энтеровирусной болезни Возбудители энтеровирусной болезни - большая группа вирусов Коксаки А (32 серовары) и В (6 сероваров), ECHO (32 серовары) и энтеровирусов человека (с 68-го по 72-й серовары), которые принадлежат к семье Picornaviridae. Это маленькие, патогенные для человека вирусы, имеющие однониточную РНК. Хорошо культивируются во многих культурах клеток (KB, Нед-2, Неиа) с четкой ГПД на 2-3-й день культивирования.

Отличаются устойчивостью к различным факторам окружающей среды, при температуре О ° С в сточных водах содержатся инфекционность в течение месяца, в пищевых продуктах (молоке, сметане, масле) инактивируются при температуре 56 ° С через ЗО мин, в чистой воде резистентность к нагреванию уменьшается. Вирусы быстро погибают при кипячении, воздействия УФ-излучения, дезинфицирующих веществ, содержащих хлор.

Эпидемиология энтеровирусной болезни Источник инфекции - больные и вирусоносители. Основной механизм передачи - фекально-оральный, не отрицается возможность и воздушно-капельного. В первые дни болезни вирус можно выделить из смывов из носоглотки, в разгаре болезни и после выздоровления (в течение и-2 недели) из кала. Болеют чаще дети и молодые лица. Сезонность летне-осенняя, как при других кишечных инфекциях. Иммунитет достаточно стойкий, считается, что один и тот же вариант возбудителя вызывает повторное повышение заболеваемости не ранее чем через 3 года - за это время появляется новый контингент (преимущественно среди детей), восприимчив к инфекции.

Патогенез и патоморфология энтеровирусной болезни Первичная локализация возбудителя - эпителий и лимфатические образования слизистой оболочки тонкой кишки и верхних дыхательных путей. Репродукция вирусов сопровождается дегенерацией инфицированных клеток. Вследствие гематогенной диссеминации наступает виремия со вторичной репродукцией вируса в чувствительных к нему органах и тканях, где наблюдаются очаговые деструктивные изменения. При енцефаломиокардиту новорожденных выявляют очаговый некроз, сопровождающийся инфильтрацией мышцы сердца лимфоцитами и гранулоцитами. У больных менингоэнцефалит подобные изменения обнаруживаются в сером и белом веществе мозга. Передние рога спинного мозга (в отличие от полиомиелита) вовлекаются в процесс не всегда, некроз почти не наблюдается. В биоптатах мышц больных эпидемической плевродинию (миальгию) - воспалительно-дегенеративные изменения мышечных волокон.

Клиника энтеровирусной болезни

Энтеровирусная болезнь характеризуется разнообразием клинических форм и тяжестью их течения, что связано с тропизмом энтеровирусов к различным органам и системам. Нет четкого разделения клинических форм по отдельным видам (штаммов) вирусов ECHO и Коксаки, хотя вспышки, вызванные тем или иным вирусом, иногда отмечались статистически достоверной преимуществом отдельных форм.

По преобладающим клиническим синдромом различают следующие формы болезни:

1) энтеровирусная диарея,

2) респираторную (катаральную) форму,

3) серозный менингит,

4) эпидемическую плевродинию (миальгию),

5) герпангина;

6) паралитическое (полиомиелитоподибну) форму;

7) миокардит и енцефаломиокардит новорожденных;

8) энтеровирусная лихорадка;

9) эпидемическую (бостонскую) экзантему;

10) геморрагический конъюнктивит.

Энтеровирусная диарея Энтеровирусная диарея - одна из самых распространенных форм.

Болеют преимущественно дети в возрасте до двух лет. На фоне незначительных катаральных проявлений в верхних дыхательных путях (заложенность носа с серозными выделениями, кашель, гиперемия слизистых оболочек) сразу или через 2-3 дня появляются диспепсические признаки - боль в животе, понос, иногда с примесью слизи, стул 2-7 раз в сутки. Характерно, что даже у маленьких детей диарея не приводит к обезвоживанию и тяжелого токсикоза. Температура тела нормализуется на 2-5-й день болезни, иногда имеет двухволновой характер. Незначительные диспепсические признаки возможны в ближайшие две недели.

Респираторная (катаральная) форма Респираторная (катаральная) форма наблюдается довольно часто, но из-за отсутствия четких клинических признаков диагностируется лишь при эпидемиях. Характеризуется лихорадкой, болью в мышцах, заложенностью носа и незначительными серозными выделениями, иногда кашлем, гиперемией и зернистостью слизистой оболочки глотки, единичными сухими хрипами в легких. В среднем через 3-4 дня температура тела нормализуется. Катаральные проявления исчезают на 2-3 дня позже. Иногда возможно осложнение в виде пневмонии -

Серозный менингит Серозный менингит характеризуется воспалением оболочек мозга со всеми признаками гипертензивного синдрома. Наиболее типичная форма болезни начинается остро с повышения температуры тела до 39 ° С и выше, больные жалуются на резкую головную боль, головокружение, тошноту. Состояние быстро погиршуеться, многократная рвота не дает облегчения. Иногда спостеригаюим и судороги, бред, значительная гиперестезия. С первых дней болезни обнаруживаются менингеальные симптомы - ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига подобное. При осмотре болезни выявляется незначительная гиперемия лица, возможен мелкий кореподибний сыпь, которая быстро исчезает (эфемерный). Через 4 - 10 ГМИИ от начала болезни температура тела нормализуется, но могут быть и повторные повышения с интервалом в 3-5 дней. Менингеальные симптомы исчезают на 3-5-й день, но нормализация показателей цереброспинальной жидкости значительно отстает от клиничничного выздоровления. Рецидивы серозного менингита наблюдаются сильный редко.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает струей или частыми каплями. Оказывается плеоцитоз от 15 -30 до 1000-1500 в 1 мкл (в среднем 100-300 в 1 мкл), в первые дни болезни смешанный, лимфоцитарная-нейтрофильный. Количество белка незначительно увеличена, содержание глюкозы и хлоридов изменен.

Эпидемическая плевродиния Эпидемическая плевродиния (эпидемическая миалгия, борнхольмська болезнь). Впервые описана N. Finsen (1874), детально изучена Э. Sylvest (1938) на основании анализа большого вспышки этой болезни на о. Борнхольм (Дания). Вызывается всеми сероварами вирусов Коксаки В, реже отдельными сероварами Коксаки А и ECHO. Начало болезни острое, иногда внезапный - лихорадка с резким ознобом, головная боль, острый, приступообразной боли в мышцах груди, живота, спины, реже - конечностей. Боль усиливается при перемене положения тела, при дыхании, кашле, иногда имеет мигрирующий характер.

Повторные волны лихорадки с интервалом в 2-4 дня сопровождаются усилением боли в мышцах, которые все же слабее, чем в начале болезни. Длительность болезни 7-10 дней. В зависимости от преимущественной локализации боли иногда выделяют три формы эпидемической плевродинии (миалгии): торакальная, абдоминальную и с преобладанием боли в конечностях.

Герпангина На фоне повышения температуры тела, общей интоксикации и иногда симптомов, присущих другим формам энтеровирусной болезни, наблюдается значительная гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, миндалин, реже - задней стенки глотки, нередко наличием сгруппированных характерных мелких везикул с прозрачным содержимым, окруженных красным венчиком. Число их может достигать нескольких десятков, возможно образование новых элементов. Черев 2-3 дня на месте пузырьков оказываются эрозии. Эти проявления сопровождаются умеренным болью в горле, которая усиливается при глотании.

Паралитическая (полиомиелитоподибна) форма Паралитическая (полиомиелитоподибна) форма наблюдается довольно редко. Интоксикация незначительная. Общее состояние больного почти не нарушается, развиваются вялые парезы, которые в течение 2-8 недель бесследно исчезают. Изменений в цереброспинальной жидкости не оказывается. Как исключение, описаны случаи болезни, вызванные чрезвычайно нейротропным штаммом вируса Коксаки А7 с бульбоспинальним и енцефалитичним синдромами, которые приводили к летальному исходу.

Миокардит, енцефаломиокардит новорожденных Чаще вызывается вирусом Коксаки В (серовары 3). Начало болезни острое. До горячки, которая может сопровождаться рвотой, диареей, быстро присоединяются признаки миокардита и недостаточности сердца - цианоз, одышка, тахикардия, распространение границ сердца, увеличение печени. При аускультации сердца выявляются глухость тонов, шумы, нарушения ритма. Кроме того, возможны симптомы энцефалита. Летальность очень высока. Кроме детей раннего возраста, эта клиническая форма инфекции иногда оказывается у старших детей и взрослых.

У больных энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп), при которой, помимо повышения температуры тела до субфебрильноТ течение 2-4 дней (в отдельных случаях 1 -1,5 недели), наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер.

Эпидемическая (бостонская) экзантема Основным симптомом является пятнисто-папулезной бледный сыпь на лице, туловище, реже - на конечностях, что появляется на 1-2-й день болезни на фоне повышения температуры тела, катаральных признаков в верхних дыхательных путях, болей в мышцах. Через 4-6 дней наступает выздоровление.

Часто наблюдается сочетание различных форм болезни.

Описывают и другие формы энтеровирусной болезни - геморрагический конъюнктивит, увеит, гепатит, лимфаденопатию, везикулярный (афтозный) стоматит, которые не получили статус отдельных клинических форм.

Для энтеровирусной болезни характерна динамика изменений в крови - в начале умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, что изменяется нормальным количеством лейкоцитов с лимфоцитозом, иногда с эозинофилией.

Осложнения чаще обусловлены вторичной бактериальной инфекцией-пневмония, отит, орхит, в отличие от ОРВИ, наблюдаются редко.

Прогноз благоприятный.

Диагноз энтеровирусной болезни Спорадические случаи энтеровирусной болезни диагностировать достаточно трудно. Только при наличии характерного для этой болезни синдрома (герпангина, эпидемическая плевродиния (миалгия), енцефаломиокардит новорожденных) можно заподозрить энтеровирусная природу болезни. Во внимание следует принимать эпидемиологический анамнез, сезонность. Кроме того, характерным признаком является повторение симптомов болезни во время второй волны лихорадки.

Специфическая диагностика энтеровирусной болезни Материалом для выделения вируса являются смывы из носоглотки и фекалии, а при серозном менингите, кроме того, цереброспинальная жидкость. При заражении материалом от больных культур клеток наблюдается четкая ГПД. Выделенные вирусы типуються в РН, РНГА.

Лабораторные животные (мыши-сосунки, хомячки и др.)., Ранее применялись для диагностики, теперь, как правило, используются только для экспериментальных исследований. Широкое транзиторное носительство некоторых энтеровирусов снижает возможности вирусологического подтверждения диагноза. Особенно это касается иммунофлюоресцентного исследования как метода экспресс-диагностики.

Серологическая диагностика заключается в исследовании парных сывороток крови, полученных от больных с интервалом в 2-3 недели, проведении РСК и РНГА.

Перспективной является разработка диагностикумов на основе ИФА.

Дифференциальный диагноз энтеровирусной болезни Разнообразие клинических форм энтеровирусной болезни предполагает дифференциальную диагностику со многими инфекционными и неинфекционными болезнями. От ОРВИ и гриппа все формы энтеровирусной болезни отличаются минимальными (если они есть) катаральными изменениями в верхних дыхательных путях. В отличие от гриппа для энтеровирусной болезни не характерны энантема мягкого неба, задней стенки глотки, лающий кашель.

Эпидемическая (бостонская) экзантема в отличие от кори, краснухи не имеет патогномоничных для этих инфекций признаков (пятна Бельского-Филатова-Коплика, затылочный лимфаденит, этапность высыпаний и т.д.).

Герпангина - наиболее характерная из клинических форм, которой трудно найти аналог. Какой-то степени подобные проявления могут наблюдаться при аденовирусной фарингите, ветряной оспе.

Энтеровирусная диарея клинически легко отличить от других кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез и др.) в связи с легкостью хода - почти не оказывается, даже у младенцев, кишечного токсикоза с обезвоживанием. Кроме того, энтеровирусная диарея нередко сопровождается другими признаками поражения энтеровирусами.

Энтеровирусный менингит отличается от вирусного менингита другой этиологии (паротитной, корового, краснушного, гриппозного, арбовирусных) отсутствием присущих этим инфекциям признаков. «Чистая» серозный менингит в подавляющем большинстве случаев имеет энтеровирусная природу. Лимфоцитарный хориоменингит от энтеровирусного менингита отличается значительным лимфоцитарный плеоцитоз, клеточно-белковой диссоциацией.

Паралитическая (полиомиелитоподибна) форма энтеровирусной болезни требует тщательной специфической диагностики в плане дифференциации с полиомиелитом.

Особенно это касается групповых случаев болезни.

При эпидемической плевродинии (миалгии) возникают трудности относительно дифференциации с состояниями, которые сопровождаются значительным болевым синдромом (аппендицит, холецистит, панкреатит, плевропневмония, банальный миозит, радикулит). Помогают установить диагноз данные эпидемиологического анамнеза, инструментальных и лабораторных исследований. Лечение энтеровирусной болезни Лечение должно быть симптоматическим и патогенетическим. Оно предусматривает назначение дезинтоксикационное и десенсибилизирующих средств. Антибиотикотерапия не рекомендуется, поскольку бактериальные осложнения редки. Препараты интерферона и донорский или плацентарный иммуноглобулин назначают больным с неблагоприятным преморбидным фоном. Это касается прежде всего случаев енцефаломиокардиту у новорожденных.

Больные серозный менингит требуют немедленной госпитализации, строгого постельного режима. Достаточно эффективной является люмбальная пункция: медленно, с максимально введенным мандреном удаляют СМЖ к заметному уменьшению давления. Интенсивная терапия основывается на достижении дегидратирующего, десенсибилизирующего и детоксикационного эффекта. С этой целью применяют внутривенные вливания гипертонических растворов глюкозы (10% / 20%), растворов Рингера, натрия хлорида, которые сочетают с введением диуретиков: лазикса, маннитола подобное. В тяжелых случаях применяют гликокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон), седативные и противосудорожные средства (натрия оксибутират, седуксен и др.). Считается, что внутримышечное введение рибонуклеазы (0,5 мг / кг 4-5 раз в сутки в течение 7-10 дней) дает положительный терапевтический эффект.

Профилактика энтеровирусной болезни Специфические средства не разработаны. Профилактические мероприятия в очагах инфекции, прежде всего в детских учреждениях, не отличаются от общих положений профилактики кишечных и воздушно-капельных инфекций (маски, влажная уборка помещений, УФ-облучение, применение дезинфицирующих средств). Детям с неблагоприятным преморбидным фоном, которые были в контакте с больными энтеровирусных болезней, можно вводить донорский иммуноглобулин (1-2 дозы). Положительные результаты были получены при испытании интерферона и стимуляторов образование интерферона.

Изоляция больных продолжается 10 дней, до исчезновения клинических симптомов, а в случае энтеровирусного менингита - до полного выздоровления (не менее чем на 21-й день).