4. Следовые процессы

После окончания действия раздражителя активное состояние не­рвной клетки или нервного центра обычно продолжается еще неко­торое время. Длительность следовых процессов различна: неболь­шая в спинном мозге (несколько секунд или минут), значительно больше в центрах головного мозга (десятки минут, чась1 или даже дни) и очень большая в коре больших полушарий (до нескольких десятков лет).

Поддерживатьявное и кратковременное состояние возбуждения в нервном центре могут импульсы, циркулирующие по замкнутым цепям нейронов. Значительно сложнее по природе длительно сохра­няющиеся скрытые следы. Предполагают, что длительное сохране­ние в нервной клетке следов со всеми характерными свойствами раз­дражителя основано на изменении структуры составляющих клетку белков и на перестройке синаптических контактов.

Непродолжительные импульсные последействйя (длительнос­тью до 1 часа) лежат в основе так называемой кратковремен­ной памяти, адлительные следы, связанные со структурными и биохимическими перестройками в клетках, — в основе формирова­ния долговременной памяти.

Процессы координации деятельности ЦНС основаны на согласо­вании двух нервных процессов — возбуждения и торможения. Тор­можение является активным нервным процессом, который предуп­реждает или угнетает возбуждение.

1. Значение процесса торможения в цнс

Явление торможения в нервных центрах было впервые открыто И* М, Сеченовым в 1862 г. Значение этого процесса было рассмотре­но им в книге «Рефлексы головного мозга» (1863).

Опуская лапку лягушки в кислоту и одновременно раздражая не­которые участки головного мозга (например, накладывая кристал­лик поваренной соли на область промежуточного мозга), И. М. Сече­нов наблюдал резкую задержку и даже полное отсутствие «кислотно­го» рефлекса спинного мозга (отдергивания лапки). Отсюда он сде­лал заключение, что одни нервные центры могут существенно изменять рефлекторную деятельность в других центрах, в частности вышележащие нервные центры могут тормозить деятельность ниже­лежащих. Описанный опыт вошел в историю физиологии под назва­нием Сеченовское торможение. >

Тормозные процессы — необходимый компонент в координации нервной деятельности. Во-первых, процесс торможения ограничивает распространение возбуждения на соседние нервные центры, чем спо­собствует его концентрации в необходимых участках нервной систе­мы. Во-вторых, возникая в одних нервных центрах параллельно с воз­буждением других нервных центров, процесс торможения тем самым вьиаиочает деятельность ненужных в данныймамент органов. В-треть- их, развитие торможения в нервных центрах предохраняет их от чрез­мерного перенапряжения при работе, т. е. играет охранительную роль.

2. Постсинаптическое и пресиналтическое торможение

Процесс торможения, в отличие от возбуждения, неможетрас- нространяться по нервному волокну—это всегда местный процесс в области синаптических контактов. По месту возникновения различа­ют пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение — это тормозные эффекты, возникающие в постсинаптической мембране. Чаще всего этот вид торможения связан с наличие^ в ЦНС специальных тор­мозных нейронов. Они представляют собой особый тип вставочных нейронов, у которых окончания аксонов выделяют тор- мозный медиатор. Одним изтаких медиаторов является гамма-ами­номасляная кислота (ГАМ К).

Нервные импульсы, подходя к тормозным нейронам, вызыёают в них такой же процесс возбуждения, как и в других нервных клетках. В ответ по аксону тормозной клетки распространяется Ьбычный потен­циал действия. Однако, в отличие от других нейронов, окончания аксона при этом выделяют не возбуждающий, а тормозной медиатор. В результате тормозные клетки тормозят те нейроны, на которых оканчиваются их аксоны.

К специальным тормозным нейронам относятся клетки Рэншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье мозжечка, корзинчатЫе клетки h промежуточном мозге идр. Большое значение, например, тормозные клетки имеют при регуляции деятельности мышц-антагонистов: приводя к расслаблению мышц антагонистов, они облегчаюттем Са­мым одновременное сокращение мышц-агонистов (рис.4).

Клетки Рэншоу участвуют в регуляции уровня активности отдельных мотонейронов спинного мозга. При возбуждении мото­нейрона импульсы поступают по его аксону кмышечным волокнйм и одновременно по коллатералям аксона—ктормозной клетке Рэн- шоу. Аксоны последней «возвращаются» к этому же нейрону, вызы­вая его торможение. Чем больше возбуждающих импульсов посыла­ет мотонейрон на периферию (а значит, и ктормозной клетке), Тем сильнее это возвратное торможение (разновидность постсинаптического торможения). Такая замкнутая система дей-

Рис. 4. Участие тормозной клетки в регуляции мышц-антагонистов ВиТ— возбуждающий и тормозный нейроны. Возбуждение (+) Мотоней­рона мышцй-сгибателя (МС) и торможение (—) мотонейрона мышцы - разгибателя (МР). Р — кожный рецептор.

ствует какмеханизм саморегуляции нейрона, предохраняя его от чрез­мерной активности. •

Клетки Пуркинье мозжечка своими тормозными влияниями на клетки подкорковых ядер и стволовых структур уча- ствуютв регуляции тонуса мышц.

КорзиНчатые клетки в промежуточном мозге являются как бы воротами, которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие в кору больших полушарий от различных областей тела.

Пресинаптическое торможение возникает перед синаптическим контактом—В пресинаптической области. Оконча­ние аксона тормозной нервной клетки образует синапс на конце ак­сона возбуждающей нервной клетки, вызывают чрезмерно сильную деполяризацию мембраны этого аксона, которая угнетает проходя­щие здесь потенциалы действия и тем самым блокирует передачу возбуждения. Этот вид торможения ограничивает поток афферент­ных импульсов к нервным центрам, выключая посторонние для ос­новной деятельности влияния.