56.Тиреоидиты и струмиты:этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Тиреоидиты

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген¬ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито¬видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

57.Гиперпаратиреоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

гиперпаратиреоз — патологическое состояние, развивающееся в результате гиперпродукции паратгормона.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

При первичном гиперпаратиреозе гиперпродукция паратгормона связана с наличием паратиреоаденомы,

Вторичный гиперпаратиреоз вызывается реактивной гиперпродукцией паратгормона при повышенной функции и (или) гиперплазии паращитовидных желез в условиях нарушения фосфорно-кальциевого обмена и обратной связи в системе кальций —.

Третичный гиперпаратиреоз возникает на фоне длительно некомпенсированного вторичного гиперпаратиреоза и связан с развитием паратиреоаденомы по схеме гиперфункция - гиперплазия - опухоль.

Этиология и патогенез. Избыточное количество гормона паращитовидных желез вызывает выведение кальция и фосфора из костей и увеличивает выделение фосфора с мочой. В результате в крови увеличивается содержание кальция до 0,12—0,17 г/л (12—17 мг%) и снижается содержание фосфора — менее 0,03 г/л (3 мг%). В моче увеличивается содержание фосфора и кальция.

Клиническая картина. Различают костную, почечную, висцеральную и смешанную формы гиперпаратиреоза.

При костной форме на передний план выступают боли в костях, которые усиливаются и при движении и исчезают в покое. В дальнейшем развиваются деформация и переломы костей. При рентгенологическом исследовании костной системы обнаруживают остеопороз, истончение кортикального слоя, кисты. В костях черепа имеется просовидная зернистость. Характерно растворение фаланг пальцев, они имеют «воздушный вид».

При костной форме гиперпаратиреоза кости становятся мягкими, легко искривляются, происходят патологические переломы, т.к. перестройка костной ткани при гиперпаратиреозе резко ускорена, дезорганизована; вновь образующийся остеоид минерализуется слабо. Характерны расшатывание и выпадение здоровых зубов, связанное с остеопорозом челюстей, боль в костях.

Признаки паратиреоидной остеодистрофии, особенно деформация скелета, патологические переломы, возникающие даже при незначительных травмах, появляются на поздних стадиях гиперпаратиреоза. Патологические переломы при гиперпаратиреозе мало болезненны и заживают медленно с частым образованием крупных прочных костных мозолей или ложных суставов и искривлением костей.

Висцеропатическая форма гиперпаратиреоза, как и костная форма, характеризуется постепенным началом, появлением малоспецифичных клинических признаков: общей и мышечной слабости, повышенной утомляемости и др. Снижение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону (вазопрессину) приводит к полиурии с гипоизостенурией (снижением относительной плотности мочи) и жажде, которые часто ошибочно расценивают как признаки несахарного диабета (однако лечение антидиуретическими препаратами эффекта не дает). С развитием гиперпаратиреоза резко нарушается аппетит, появляются тошнота, рвота, метеоризм, запоры, боль в животе. Масса тела больных быстро уменьшается (в среднем на 10—15 кг).

Рентгенологическое исследование при гиперпаратиреозе выявляет остеопороз, поднадкостничную резорбцию костей, особенно костей ногтевых фаланг, кистозные изменения в костях, в т.ч. в челюстях, патологические переломы, камни в мочевых путях, пептические язвы в органах желудочно-кишечного тракта. Рентгенотомография загрудинного пространства с контрастированием пищевода бариевой взвесью помогает диагностировать паратиреоаденому и установить ее локализацию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гиперпаратиреоза только оперативное—удаление аденомы паращитовидных желез. После удаления опухоли при костной форме заболевания, как правило, наступает выздоровление и восстановление трудоспособности. При нарушении функции почек или связанной с этим гипертонии прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Консервативная терапия до операции направлена на снижение концентрации кальция в крови: обильное питье, капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида (до 3—4 л в сутки), при отсутствии почечной недостаточности — внутривенное капельное введение фуросемида (лазикса) по 80—100 мг через 2—3 ч в сочетании с калия хлоридом и 5% раствором глюкозы (тиазидовые -тики противопоказаны!), кальцитрин по 10—15 ЕД внутривенно капельно или по 5 ЕД внутримышечно каждые 8 ч под контролем концентрации кальция в сыворотке крови, глюкокортикоиды.

58.Феохромоцитома. Диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, особенности пред- и послеоперационного периодов.

Лабораторная диагностика

Основной критерий диагноза феохромоцитомы – повышенный уровень катехоламинов или продуктов их распада в моче или плазме.

проба – определение общей концентрации метанефринов (метанефрина и норметанефрина

определение общей концентрации свободных катехоламинов (норадреналина, адреналина и дофамина) в моче.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография органов забрюшинного пространства, брюшной полости и таза . рентгенологическая диагностика с контрастированием.

Сцинтиграфия с мета-131I-бензилгуанидином или мета-123I-бензилгуанидином является

Лечение

Оптимальным и наименее травматичным хирургическим доступом является люмботомия. В процессе выполнения адреналэктомии с опухолью необходимо непрерывно осуществлять мониторинг АД, центрального венозного давления и проводить электрокардиографию. Для стабилизации гемодинамических показателей во время первого этапа операции, до перевязки центральной вены надпочечника, используется тропафен в сочетании с β-блокаторами. Важнейшее значение имеет восполнение потери жидкости. Гипотензию во время операции лучше купировать возмещением объема, чем введением вазоконстрикторов. Во время второго этапа операции после перевязки центральной вены надпочечника и резкого прекращения поступления в кровоток катехоламинов стабильность гемодинамики поддерживается трансфузией кровезаменителей, плазмы и крови, глюкокортикоидами. Следует подчеркнуть, что важной профилактикой адреналовых кризов во время операции являются бережное отношение к опухоли (следует избегать ее излишней пальпации) и быстрота выполнения вмешательства.