Ренін-ангіотензин-альдостеронова система

Системний кровотік і всі процеси сечоутворення тісно взаємозалежні, тому нирки беруть участь у регуляції як свого власного внутріш-ньоорганного кровообігу, так і системного. При зниженні артеріального тиску в приносних судинах нирок включаються місцеві барорецеп-торні механізми, що підтримують тиск у капілярах клубочка. Крім того, одночасно в клітинах юкстагломерулярного апарату виробляється ренін.

Юкстагломерулярні клітини аферентних артеріол—це модифіковані гладком'язові клітини. У цитоплазмі їх накопичуються секреторні гранули, у яких міститься фермент білкової природи — ренін. Надхо-дячи в кров, ця протеаза перетворює один з а2-глобулінів плазми крові (ангіотензиноген печінкового походження) в ангіотензин І. У свою чергу ангіотензин І трансформується в ангіотензин ІІ під впливом ферменту, активність якого найвища в легенях.

Ангіотензин II виконує подвійний ефект.

1. Він є однією з найпотужніших судинозвужувальних речовин, під впливом якої підвищується системний артеріальний тиск.

2. Паралельно ангіотензин ІІ в надниркових залозах стимулює утворення альдостерону. У нирках альдостерон забезпечує реабсорбцію №+ і, тим самим, утримує в організмі воду. Обидва ці механізми (звуження судин і затримка води), створюючи співдружній ефект підвищення артеріального тиску, поліпшують нирковий кровотік у випадку його зниження.

Виділення реніну збільшується і при зниженні об'єму плазми.

Швидкість утворення цього фактора модулюється кількістю надійшовшого в дистальні канальці №С1, що може бути наслідком зниження фільтрації. Зазначений механізм здійснює місцевий зворотний зв'язок між вмістом №+ у канальцях і регуляцією його реабсорбції ренін-ангіотензин-альдостероновою системою. Вироблення реніну збільшується також при порушенні симпатичної нервової системи, що опосередковується наявністю в клітинах юкстагломерулярного апарату а-адрено-рецепторів. У нирках є механізм зворотного зв'язку, що гальмує утворення реніну за допомогою ангіотензину ІІ й АДГ.

Таким чином, завданням ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є підвищення системного АТ і кровотока через нирки й утримання води і NaCl в організмі.

Сечовиділення

Сеча, що утворюється в ниркових канальцях, виділяється в ниркову чашечку, а потім у ниркову миску. Остання поступово заповнюється сечею, і по досягненні порогу подразнення виникають імпульси від барорецепторів, скорочується мускулатура ниркової миски, розкривається просвіт сечоводу, і сеча завдяки скороченням його стінки просувається в сечовий міхур. Об'єм сечі в міхурі поступово збільшується, і його стінка розтягується. Коли об'єм сечі в міхурі досягає певної межі, круто наростає напруження гладком'язових стінок і підвищується тиск рідини в його порожнині. Подразнення механо-рецепторів сечового міхура визначається розтягуванням його стінок, а не збільшенням тиску. Істотне значення має швидкість наповнення міхура: при швидкому розтягуванні сечового міхура різко збільшується імпульсація в аферентних волокнах тазового нерва. Після спорожнювання міхура напруження стінки зменшується й імпульсація швидко знижується.

У процесі сечовипускання моча виводиться із сечового міхура в результаті рефлекторного акта. Настає скорочення гладких м'язів стінки сечового міхура, розслаблення внутрішнього і зовнішнього сфінктерів сечівника, скорочення м'язів черевної стінки і дна таза. У результаті сеча, що знаходилася в сечовому міхурі, виводиться з нього.

При подразненні механорецепторів сечового міхура імпульси по доцентрових нервах надходять у крижові відділи спинного мозку, у II— IV сеґментах якого знаходиться рефлекторний центр сечовипускання. Перші позиви до сечовипускання з'являються в людини, коли об'єм вмісту міхура досягає 150 мл, посилений потік імпульсів настає при збільшенні об'єму до 200—300 мл. Спінальний центр сечовипускання знаходиться під впливом вищих відділів мозку, що змінюють поріг збудження рефлексу сечовипускання. Гальмівні впливи на цей рефлекс виходять з кори великого мозку і середнього мозку, збуджуючі—із заднього відділу гіпоталамуса і переднього відділу моста мозку.