1. +снижение дифференцировки нервных клеток

2. +снижение адренореактивности

3. +дефицит торможения

4. Гипоксия

5. Гипергликемия

57. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию (4)

1. +интерстициального отека сердечной мышцы

2. +дисметаболической кардиомиопатии

3. тахикардии

4. +брадикардии

5. +снижению МОК

58. Для гипотиреоза характерны (4)

1. +гипотония и гипокинезия кишечника и желчных путей

2. +запоры

3. +расстройство полостного и мембранного пищеварения

4. поносы

5. +метеоризм

59.К симптомам синдрома Мориака относятся: (4)

1. +Увеличение размеров печени

2. +Отставание в росте и половом развитии

3. +Перераспределение жировой ткани

4. +Ожирение печени

5. Высокий рост

60. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез

1) кора головного мозга –периферическая железа.

2) +кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа

3) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

4) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

5) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.

61. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

1) инсулина

2) глюкагона

3) паратирина

4) катехоламинов

5) +тиреоидных гормонов

62. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1)+ снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови

2) уменьшение выработки либеринов

3) увеличение выработки статинов

4) увеличение выработки гормонов аденогипофиза

5) уменьшение выработки статинов

63. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

1) +печени

2) селезенки

3) сердца

4) легких

5) нервной системы

64. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются

1) дефицит субстратов для образования гормонов

2) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов

3) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса

4) врожденные аномалии развития желез

5) +блокада гормональных рецепторов

65. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

1) акромегалия

В) +гигантизм

С) дисплазия

Д) гипофизарный нанизм

Е) болезнь Иценко-Кушинга

66. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

1) гигантизма

2) акромегалии

3) гипертиреоза

4) +болезни Иценко-Кушиинга

5) болезни Симмондса

67. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется

1) +повышение нервной возбудимости, повышением АД

2) снижением АД

3) брадикардией

4) ожирением

5) появлением стрий

68. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

1) уменьшению синтеза инсулина

2) +уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников

3) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников

4) увеличению синтеза тиреоидных гормонов

5) увеличению синтеза половых гормонов

69. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции

1) инсулина.

2) паратгормона.

3) тироксина.

4)+ кортизола

5) адреналина

70. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

1) паратиреоидного гормона

2) соматотропного гормона

3) адреналина

4) +АКТГ и кортизола

Е) АДГ

71. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

1) акромегалии

2) гипофизарной кахексии

3) адипозогенитальной дистрофии

4) гипофизарного гигантизма

5) +гипофизарного нанизма

72. Развитие несахарного диабета обусловлено

1) гиперсекрецией вазопрессина

2) +гипосекрецией вазопрессина

3) гиперсекрецией альдостерона

4) гипосекрецией альдостерона

5) наличием в крови антагонистов инсулина

73. Для несахарного диабета характерно

1) +полиурия, гипостенурия, полидипсия

2) полиурия, гиперстенурия, полидипсия

3) олигурия, отеки

4) глюкозурия, полиурия, полидипсия

5) олигурия, протеинурия, гематурия

74. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

1) гипогликемию

2) положительный азотистый баланс

3) повышение артериального давления

4) +повышенную оссификацию костей

5) понижение возбудимости нервной системы

75. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

1) меланостимулирующих гормонов

2) паратиреоидных гормонов

3) половых гормонов

4) +глюкокортикостероидов

5) катехоламинов

76. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

1) гипертрофия нарпочечников

2) +атрофия надпочечников