1. снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

2. усиленное образование АТФ

3. +повышение основного обмена

4. гиперхолестеринемия

5. Активация липогенеза

35. Проявлениями гипертиреоза являются

1. +увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

2. увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

3. увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

4. увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

5. задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

36. Для диабета I типа характерно

1. +панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

3. позднее развитие ангиопатий

4. возраст старше 40 лет

5. постепенное начало, легкое течение

37. Для диабета II типа характерно

1. панкреатическая инсулиновая недостаточность

2. +внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

3. склонность к возникновению диабетической комы

4. раннее развитие ангиопатий

5. ассоциация с антигенами HLA

38. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

1. глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

2. полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

3. +гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

4. полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

5. полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

39. В патогенезе гипергликемии при сахарном диабете I типа имеет значение (4)

1. угнетения гликогеногенеза

2. +уменьшения утилизации глюкозы клетками

3. +усиления глюконеогенеза

4. +усиления реабсорбции глюкозы в кишечнике

5. +активации гликогенолиза

40. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B)+ гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

41. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

1. +повышение осмотического давления первичной мочи

2. повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

3. повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

4. наследственный дефект проксимальных канальцев почек

5. снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

42. В патогенезе диабетической комы имеют значение (4)

1. +гиперосмоляльной дегидратации

2. +кетоза

3. гипогликемии

4. +ацидоза

5. +гиперазотемии

43. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

1. выраженная гипернатриемия

2. +резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

3. некомпенсированный кетоацидоз

4. гиперкалиемия

5. выраженная гиперлактатацидемия

44. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

1. резко выраженная гипергликемия

2. +гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

3. гиперосмия крови и межклеточной жидкости

4. выраженная дегидратация клеток

5. значительное накопление молочной кислоты

45. В патогенезе микроангиопатий имеют значение (4)

1. +гипергликемии

2. +гликозилирования белков базальных мембран микрососудов

3. +активации превращения глюкозы в сорбитол и его накопления в стенках микрососудов

4. +приобретения антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунного повреждения стенок микрососудов

5. атеросклероза артерий

46. В патогенезе макроангиопатий имеют значение (4)

1. +повышения уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности

2. +снижения уровня липопротеидов высокой плотности

3. +усиления синтеза тромбоксана А₂

4. +стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток артерий

5. повышения образования NO

47. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение

1. норма

2. +сахарный диабет

3. несахарный диабет

4. почечная глюкозурия

5. фосфатный диабет

48. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030.

Ваше заключение

1. норма

2. сахарный диабет

3. несахарный диабет

4. +почечная глюкозурия

5. фосфатный диабет

49. При недостатке йода в воде и пище развивается

1. аутоиммунный тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. +эндемический зоб

5. диффузный токсический зоб

50.В патогенезе синдрома Мориака имеет значение (4)

1. +Дефицита инсулина

2. +Избыточной продукции кортизола

3. +Избыточной продукции глюкагона

4. +Увеличения в крови бета-липопротеидов и СЖК

5. Повышения секреции половых гормонов

51. Причинами первичного гипотиреоза являются (4)

1. +аутоиммунный тиреоидит

2. +аплазия щитовидной железы

3. повреждение гипофиза

4. +наследственный дефект синтеза тироксина

5. +прочная связь гормонов с белками крови

52. Причинами вторичного гипотиреоза являются (2)

1. аутоиммунный тиреоидит

2. +повреждение гипоталамуса

3. +повреждение гипофиза

4. дефицит кобальта, молибдена, цинка

5. инактивация гормонов в крови

53. К внежелезистым механизмам развития гипотиреоза относятся (4)

1. повреждение гипофиза

2. +прочная связь тиреиодных гормонов с белками крови

3. +инактивация гормонов в крови

4. +низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

5. +образование гормонально неактивного трийодтиронина из тироксина в тканях

54. Возможными причинами гипотиреоза являются (3)

A) +блокада поглощения йода тиреоцитами

B) +дефицит йода в пище и воде

C) избыток тиреолиберина

D)+ аутоиммунное поражение щитовидной железы

E) избыток АКТГ

55. К нарушениям функции нервной системы при гипотиреозе относятся (4)

1. +замедление мышления и речи

2. +раздражительность, плаксивость

3. повышенная психическая возбудимость

4. +нарушение памяти

5. +заторможенность, сонливость

56. В патогенезе энцефалопатии при врожденном гипотиреозе имеют значение (3)