
- •1. Порушення обміну фруктози
- •2. Галактоземія
- •4. Вплив інсуліну на обмін вуглеводів
- •5. Вплив адреналіну на обмін вуглеводів
- •6. Вплив глюкагону на обмін вуглеводів
- •7. Вплив глюкокортикоїдів на обмін вуглеводів
- •8. Причини і типи гіперглікемій
- •9. Причини і типи гіпоглікемій
- •10. Причини і типи глюкозурій
- •11. Дослідження обміну вуглеводів методом цукрового навантаження
- •12. Глікогенози: причини і прояви
- •Спадкові порушення обміну глікогену
- •13. Порушення перетравлення та всмоктування ліпідів
- •14. Кетонемія і кетонурія
- •15. Гіперхолестеринемії
- •16. Атеросклероз
- •17. Порушення ліпідного обміну при цукровому діабеті
- •18. Ожиріння
- •19. Жирове переродження печінки
- •20. Причини і наслідки порушення травлення та всмоктування білків у шкт
- •21.Гіперамоніємії
- •22. Фенілкетонурія
- •23. Алкаптонурія
- •24. Компоненти шлункового соку
- •25. Хвороба Хартнупа
10. Причини і типи глюкозурій
У хворих на цукровий діабет глюкоза може виділятись із сечею, зокрема після споживання їжі, при тяжких формах хвороби і під час голодування. Саме глюкозурія послужила основою для назви захворювання. У сечі здорових людей конценірація глюкози дуже низька, менша 0,8 ммоль/л (150 мг/л), оскільки клітини проксимальних відділів ниркових канальців майже повніспо реабсорбують глюкозу з первинної сечі. Такий низький рівень глюкози в сечі виявляється лише високочутливими методами. Коли концентрація глюкози в плазмі крові й клубочковому фільтраті перевищує 10 ммоль/л, реабсорбційна здатність ниркових канальців стає недостатньою і певна кількість глюкози виділяється із сечею. Гіперглікемічна глюкозурія спостерігається не тільки при цукровому діабеті, а й при всіх захворюваннях, які супроводжуються рівнем гіперглікемії, вищим за нирковий поріг. Але в ряді випадків глюкозурія не розвивається, хоч вміст глюкози в плазмі крові перевищує нирковий поріг. Це спостерігається тоді, коли об'єм клубочкового фільтрату малий, загальна кількість глюкози, що надходить у ниркові канальці, низька і повністю реабсорбується.
Глюкозурія може бути і за нормальної чи дещо підвищеної концентрації глюкози в плазмі крові, якщо виникає дефект мембрано-транспортного механізму в канальцях (ниркова глюкозурія). У даному випадку нирковий поріг знижений. Ниркова глюкозурія спостерігається іноді при вагітності, спадковій недостатності проксимальних відділів ниркових канальців, дії на клітини проксимальних канальців токсичних речовин (важких металів, органічних розчинників тощо)
11. Дослідження обміну вуглеводів методом цукрового навантаження
При діагностиці цукрового діабету кров для аналізу краще брати після голодування протягом хоча б 10 год. Концентрація глюкози в плазмі крові, взятої натщесерце, вища за 8 ммоль/л, свідчить про вірогідність цукрового діабету. Якщо концентрація глюкози знаходиться в межах 6-8 ммоль/л, то досліджують кров після цукрового навантаження (дають випити 75 г глюкози, розчиненої у воді). Концентрація через 2 год після навантаження 10 ммоль/л і вище вказує на цукровий діабет, а концентрація від 8 до 10 ммоль/л — на знижену толерантність до глюкози. У частини осіб із порушеною толерантністю до глюкози можливий розвиток діабету.
12. Глікогенози: причини і прояви
Відомі спадкові хвороби, пов'язані з дефектом якогось одного із ферментів обміну глікогену. їх називають глікогенозами, чи глікогено- вими хворобами. В табл. 8.2 наведені типи глікогенозів і їх характеристика. При нестачі глікогенсинтази в печінці значно знижується вміст глікогену, в проміжках між споживанням їжі швидко настає зменшення концентрації глюкози в крові, а після надходження значної кількості вуглеводів спостерігається тривала гіперглікемія. Нестача ферментів розпаду глікогену зумовлює його накопичення в тканинах. При цьому структура глікогену може бути нормальною або, при відсутності α-(1-»6)-глюкозидази, аномальною, з дуже короткими боковими гілками. У хворих спостерігаються характерні для кожного типу клінічні симптоми: збільшення печінки (тип І, Ш, VI), м'язова слабість (тип V), затримка розумового розвитку і корчі внаслідок виражених гіпоглікемій (тип І). Нестача глікозил-(4—>6)-трансферази також призводить до аномальної структури глікогену — з довгими малорозгалуженими ланцюгами. І хоч при цьому типі глікогенозу (IV) кількість глікогену може бути зниженою чи нормальною, але внаслідок, вірогідно, реакції організму на саме таку структуру молекул глікогену настають печінкова недостатність і смерть у ранньому віці. Рання смерть спостерігається і при глікогенозі типу II (хворобі Помпе), коли відсутній фермент лізосом α-глюкозидаза. В нормі під дією цього ферменту розпадається тільки 1-3 % глікогену клітин печінки, м'язів, серця. При відсутності а-глюкозидази глікоген накопичується у вакуолях цитоплазми клітин.