
- •1.Повреждения. Паренхиматозные дистрофии.
- •Паренхиматозно-белковые дистрофии.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии.
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии (нарушение обмена гликогена, слизистые дистрофии)
- •2. Стромально-сосудистые белковые дистрофии.
- •Липидозы.
- •Стромально-сосудистые углеводные дистрофии (нарушение баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов).
- •3. Смешанные дистрофии. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации). Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов.
- •Нарушение обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов
- •Нарушение обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- •Нарушение обмена кальция.
- •Нарушение обмена меди.
- •Нарушение обмена калия.
- •Образование камней как одна из форм нарушения обмена веществ.
- •5. Некроз.
- •Инфаркт.
- •Апоптоз. Атрофия.
- •Определение, классификация, значение атрофии
- •4. Нарушения кровообращения. Общее артериальное полнокровие
- •Общее венозное полнокровие
- •Общее малокровие.
- •Сгущение крови.
- •Клинико-морфологические изменения
- •Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
- •Местные расстройства кровообращения
- •Сладж-синдром
- •Кровотечение.
- •Тромбоз.
- •Эмболия.
- •Малокровие.
- •Нарушения лимфообращения.
- •Нарушения содержания тканевой жидкости.
- •Воспаление как типовой патологический процесс
- •Значение воспаления для организма
- •1. Воспаление как патологический процесс
- •2. Механизмы защиты
- •3. Нарушения гормонального баланса
Значение воспаления для организма
1. Воспаление как патологический процесс
Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путем ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.
2. Механизмы защиты
Механизмы защиты развертываются на фазе венозной гиперемии.
фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, за счет формирования вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью.
фагоциты возбудителей;
в зоне воспаления накапливаются различные вещества с антибактериальной, противовирусной активностью: лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с выраженной активностью;
ингибирующее воздействие на инфекционный патогенный фактор оказывает сдвиг рН в кислую сторону;
защиты в фазу экссудации – разжижение концентрации токсических факторов;
лихорадка.
Все изложенное выше отражает положительную сторону воспаления. Но воспаление имеет в себе еще и элемент разрушения – неизбежна гибель собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведет в гибели ткани или даже целого органа. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации.
Связь "местного" и "общего" в развитии воспаления.
В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.
Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков "острой фазы": С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.
3. Нарушения гормонального баланса
Могут возникать общие сдвиги гормонального баланса.
В зависимости от характера воспаления гормоны делят на:
противовоспалительные (адренокортикотропный гормон, катехоламины, глюкокортикоиды);
провоспалительные (соматотропный гормон, минералокортикоиды, ацетилхолин).
Противовоспалительные гормоны стабилизируют цитоплазматическую мембраны клеток различных тканей (за исключением лимфоидной и соединительной тканей), повышают активность мембранных ионов Na+-K-насоса, вызывают гиперполяризацию клеток, снижают их возбудимость, подавляют чувствительность клеток к действию альтернирующих факторов.
Препятствуют развитию экссудации, т. к. подавляют синтез гистамина и серотонина, что снижет проницаемость сосудистой стенки. Глюкокортикоиды усиливает вазопрессорный эффект катехоколаминов, следовательно, препятствует развитию сосудистых расстройств.
Отрицательные моменты действия противовоспалительных гормонов: глюкокортикоиды подавляют эмиграцию лейкоцитов, фагоцитарную активность клеток и препятствуют формированию механизмов защиты в зоне воспаления. Глюкокортикоиды тормозят митоз клеток, являются катаболическими гормонами, усиливают распад белка (за исключением печени), ускоряют созревание и старение клеток. Препятствуют формированию фибробластического барьера, развитию регенерации и пролиферации.
Применение глюкокортикоидов:
при длительном хроническом воспалении со стойкой многофазной экссудации и альтерацией, когда другие средств терапии оказываются неэффективны;
при опасной для жизни локализации воспалительного процесса (например, в море);
при аллергических воспалительных реакциях, когда другие средства неэффективны;
при хронических воспалительных процессах, сопровождающихся избыточными грануляциями, пролиферацией.
Провоспалительные гормоны вызывают деполяризацию клеток, повышается их возбудимость, ранимость, чувствительность.
К действию альтернирующего фактора. Вызывают усиленную задержку ионов натрия в ткани, что приводит к выгонной гидрофильности ткани, повышению онкотического давления, что создает предпосылки для развития экссудации.
Соматотропный гормон, минералокортикоиды, инсулин стимулируют процессы пролиферации, репарацию. Не нашли практического применения в клинике.